线粒体疾病是一组导致复杂神经退行性疾病的严重病理，在大多数情况下，没有治疗方法或治疗方法。这些细胞器是神经系统神经发生和稳态的关键调节因子。因此，线粒体损伤或功能障碍可能是神经发育或神经退行性疾病的原因或后果。随着神经发育障碍遗传知识的进步，编码线粒体蛋白的基因与神经系统症状（如神经病、脑肌病、共济失调、癫痫发作和发育迟缓等）之间的关联已被确定。了解线粒体功能障碍如何改变这些过程对于研究罕见疾病至关重要。三维 (3D) 细胞培养物可自组装形成由不同细胞类型组成的特殊结构，是模拟器官发生和神经发育障碍的一种可行方式。特别是，脑类器官正在彻底改变基于线粒体的神经系统疾病的研究，因为它们是器官特异性的并且是从患者细胞生成的模型，从而克服了传统动物和细胞模型的一些局限性。在这篇综述中，我们收集了在不同类型的已报道的大脑类器官中概括的神经结构和功能，重点关注那些作为线粒体疾病模型生成的类器官。除了脑类器官生成方面的进展之外，研究神经元结构和生理学的技术和方法也取得了进展，还对在线粒体损伤和神经发育障碍的脑类器官中进行的药物筛选和药物重新定位研究进行了综述。本范围综述将总结研究脑类器官线粒体功能和动力学的局限性的证据。版权所有 © 2024 Coronel、García-Moreno、Siendones、Barrero、Martínez-Delgado、Santos-Ocaña 和 Cascajo-Almenara。

Ten-11 易位 2 (TET2) 和 5-甲基胞嘧啶 (5mC) 转化为 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 在结外自然杀伤/T 细胞淋巴瘤 (ENKTL) 发展中的生物学作用仍不清楚。采用免疫组织化学（IHC）染色法检测112例ENKTL组织标本中5mC和5hmC的水平。随后，在 ENKTL 细胞系中构建 TET2 敲低和过表达细胞模型。生化分析用于评估用 L-抗坏血酸钠盐 (LAASS) 处理或未处理的细胞的增殖、凋亡、细胞周期和单克隆形成。使用斑点印迹检测基因组5mC和5hmC的水平。此外，利用ILLUMINA 850k甲基化芯片分析TET2调控基因的变化。 RNA-Seq 用于分析 TET​​2 调控的差异表达基因。 5hmC的整体水平显着降低，而5mC在ENKTL组织中高表达。 TET2 蛋白表达与 5mC/5hmC 的比率呈负相关 (p < 0.0001)。 5mC/5hmC状态与疾病部位、临床分期、PINK评分和Ki-67指数以及5年OS相关。 TET2敲低延长了DNA合成周期，增加了肿瘤细胞的克隆能力，增加了ENKTL细胞中5mC的水平并降低了5hmC的水平。而TET2的过度表达则呈现相反的效果。此外，用 LAASS 处理 ENKTL 细胞显着诱导 ENKTL 细胞凋亡。这些结果表明，TET2 通过调节 5mC 和 5hmC 在 ENKTL 发育中发挥重要作用，并可能作为 ENKTL 的新型治疗靶点。© 2024 John Wiley

骨骼肌是膳食葡萄糖的主要加工者，将其储存在无数的糖原颗粒中。它们的数量随细胞位置以及生理和病理生理状态而变化。开发人工智能模型是为了从人体肌肉的电子显微镜图像中推导出颗粒糖原含量。建立了两种UNet类型的语义分割模型：“位置”将像素分类为属于细胞中的不同区域； “颗粒”识别颗粒内的像素。根据他们的联合输出，计算出阳性 (MHS) 或阴性 (MHN) 患者图像的像素分数 pf，以进行恶性高热敏感性测试。 pf 用于推导 vf，即颗粒所占的体积分数。关系 vf (pf) 源自对包含实际浓度虚拟颗粒的体积（“篮子”）的模拟。模拟颗粒的直径与真实颗粒的直径相匹配，这是通过采用为钙火花设计的实用程序来测量的。将这种关系应用于图像中测量的 pf，计算出每个区域和患者的 vf，并从中计算出糖原浓度。肌原纤维间间隙和肌节 I 带的颗粒含量最高。测量的糖原浓度足够低，足以允许大量存在非颗粒糖原。 MHS 样品的浓度大约低三倍（在分级测试中显着），与 MHS 中葡萄糖加工减少的早期证据一致。 AI 模型和从二维图像推断三维大小的方法应该适用于来自患者和动物模型以及不同疾病状况的各种图像的其他任务。© 2024 Ríos 等人。

骨痛的存在与去势抵抗性前列腺癌患者总生存期 (OS) 较差显着相关。然而，关于转移性激素敏感性前列腺癌 (MHSPC) 背景下的骨痛和生存结果的数据很少。通过诊断时是否存在基线骨痛来比较 MHSPC 患者的生存结果。此事后次要研究这项分析于 2023 年 9 月 1 日至 12 月 31 日期间进行，使用了 SWOG-1216 的患者水平数据，这是一项 3 期前瞻性随机临床试验，从 3 月 1 日起从美国 248 个学术和社区中心入组了新诊断的 MHSPC 患者， 2013年至2017年7月15日。意向治疗人群中具有可用骨痛状态的所有患者均符合资格并纳入本次二次分析。在SWOG-1216试验中，患者被随机（1:1）接受雄激素剥夺疗法（ADT），奥特罗奈，300毫克，口服，每天两次（实验组），或比卡鲁胺，ADT，每天口服50毫克（对照组），直到疾病进展，不可接受的毒性作用，或患者退出。主要终点;无进展生存期（PFS）和前列腺特异性抗原（PSA）反应是次要终点。 Cox 比例风险回归模型用于单变量和多变量分析，调整年龄、治疗类型、格里森评分、疾病体积、Zubrod 表现状态和 PSA 水平。 在 1279 名男性研究参与者中，301 名 (23.5%) 患有基线骨痛896 人 (70.1%) 没有接受 MHSPC 诊断。 82 名患者 (6.4%) 无法获得骨痛状态。纳入本次二次分析的 1197 名患者的中位年龄为 67.6 岁（IQR，61.8-73.6 岁）。与未经历骨痛的患者相比，基线骨痛患者更年轻（中位年龄 66.0 [IQR，60.1-73.4] 岁 vs 68.2 [IQR，62.4-73.7] 岁；P = .02），且骨痛发生率更高高容量疾病的发生率（212 [70.4%] vs 373 [41.6%]；P < .001）。调整后，骨痛与较短的 PFS 和 OS 相关。中位随访 4.0 年（IQR，2.5-5.4 年）时，骨痛患者的中位 PFS 为 1.3 年（95% CI，1.1-1.7 年），而中位 PFS 为 3.7 年（95% CI，3.3-4.2 年） ）在没有初始骨痛的患者中（调整后的风险比 [AHR]，1.46；95% CI，1.22-1.74；P < .001）和 OS 为 3.9 年（95% CI，3.3-4.8 年）与未达到（NR ）（95% CI，6.6 年达到 NR），无初始骨痛的患者（AHR，1.66；95% CI，1.34-2.05；P < .001）。在 SWOG-1216 随机临床试验的事后二次分析中，在 MHSPC 诊断时有基线骨痛的患者比没有骨痛的患者生存结果更差。这些数据表明优先考虑这些患者参加临床试验，可能有助于患者咨询，并表明可能有必要将骨痛纳入 MHSPC 的预后模型中。ClinicalTrials.gov 标识符：NCT01809691。

尽管最近采用率有所上升，但远程医疗咨询的保留率仍然具有挑战性，相关体验和结果的各个方面仍不清楚。需要进一步调查这些方面是进行本次范围界定审查的一个推动因素。本次范围界定审查重点关注非恶性慢性疾病患者和医疗保健专业人员 (HCP) 之间的同步远程医疗咨询，旨在深入了解 (1)有关通过远程医疗咨询改善患者健康结果的现有证据，(2) 患者和 HCP 的相关行为和态度，以及 (3) 补充技术如何协助远程咨询。PRISMA-ScR（系统评价和元数据的首选报告项目） -范围界定审查的分析扩展）指导范围界定审查过程。纳入标准为 (1) 将患有非恶性、非传染性慢性病的成年人作为研究人群； (2) 关注健康结果以及患者和医护人员对同步远程医疗咨询的体验和态度； (3)进行实证研究。检索策略应用于 PubMed（包括 MEDLINE）、CINAHL Complete、APA PsycNet、Web of Science、IEEE 和 ACM Digital。两名研究人员并行独立地对文章进行筛选并从纳入的文章中提取数据，他们证实了他们的发现并解决了任何冲突。总体而言，从搜索的数据库中识别出 4167 篇独特的文章。经过多层过滤后，19 项（0.46%）研究满足数据提取的纳入标准。他们调查了6种非恶性慢性病，即慢性阻塞性肺病、糖尿病、慢性肾病、溃疡性结肠炎、高血压和充血性心力衰竭，每种情况的远程医疗咨询方式各不相同。大多数人通过远程医疗咨询观察到慢性病患者的积极健康结果。患者普遍喜欢该方式的便利性，但对成本、实际后勤和临床检查的彻底性也很担忧。大多数 HCP 也支持该技术，但少数人的工作满意度下降。确定了与技术考虑因素、改进的远程工作流程和远程护理使用培训相关的补充技术援助。对于患有非传染性慢性病的患者，远程医疗咨询通常与与其疾病直接或间接相关的积极健康结果相关，但持续改进仍不清楚。这些方式还表明有可能使这些患者能够更好地管理自己的病情。医护人员和患者往往对远程护理体验感到满意，大多数人都接受这种方式作为一种选择。补充技术的帮助主要在于解决技术问题，并且可以集成其他模块来解决与患者和 HCP 相关的挑战。然而，积极的结果和对该方式的态度可能并不适用于所有病例，这表明远程医疗咨询作为选择而不是替代亲自就诊更合适。©Pranavsingh Dhunnoo、Bridie Kemp、Karen McGuigan、Bertalan Meskó、Vicky O'洛克，迈克尔·麦肯。最初发表于《医学互联网研究杂志》(https://www.jmir.org)，2024 年 7 月 9 日。

双磷酸盐和核因子 kappa B 配体受体激活剂 (RANKL) 抑制剂属于骨修饰剂，可用作无骨转移的乳腺癌女性的支持治疗。这些药物旨在减少骨质流失和骨折风险。双磷酸盐已被证明对生存有好处，特别是对绝经后妇女。评估和比较不同骨改性剂作为支持治疗的效果，以减少患有无骨转移的乳腺癌女性的骨矿物质密度损失和骨质疏松性骨折，并生成治疗方案排名使用网络荟萃分析 (NMA)。我们通过电子搜索 CENTRAL、MEDLINE 和 Embase 来确定研究，直至 2023 年 1 月。我们检索了各种试验注册中心并筛选了会议记录摘要和已确定试验的参考文献列表。我们纳入了比较不同双膦酸盐的随机对照试验和 RANKL 抑制剂相互结合，或针对没有进一步治疗或安慰剂的无骨转移乳腺癌女性。两位综述作者独立提取数据，并使用 GRADE 评估纳入研究的偏倚风险和证据的确定性。结果包括骨矿物质密度、生活质量、总体骨折、总体生存率和不良事件。我们进行了 NMA 并生成了治疗排名。 47 项试验（35,163 名受试者）符合我们的纳入标准； NMA 可以考虑 34 项试验（33,793 名受试者）（8 种不同的治疗方案）。骨矿物质密度 我们估计，未接受治疗/安慰剂的参与者的骨矿物质密度总 T 分数为 -1.34。来自 NMA（9 项试验；1166 名受试者）的证据表明，伊班膦酸钠治疗（T 分数 -0.77；MD 0.57，95% CI -0.05 至 1.19）可能会略微增加骨矿物质密度（低确定性），而唑来膦酸治疗（与无治疗/安慰剂相比，T 评分 -0.45；MD 0.89，95% CI 0.62 至 1.16）可能会略微增加骨矿物质密度（中等确定性）。与未治疗/安慰剂相比，利塞膦酸钠（T 分数 -1.08；MD 0.26，95% CI -0.32 至 0.84）可能几乎没有差异（低确定性）。我们不确定阿仑膦酸钠（T 分数 2.36；MD 3.70，95% CI -2.01 至 9.41）与未治疗/安慰剂相比是否会增加骨矿物质密度（确定性非常低）。生活质量 无法对生活质量进行定量分析，因为只有三项研究报告了这一结果。所有三项研究都显示，所检查的各自干预措施之间只有很小的差异。总体骨折率 我们估计，1000 名未接受治疗/安慰剂的参与者中有 70 人发生骨折。 NMA 的证据（16 项试验；19,492 名受试者）表明，氯膦酸盐或伊班膦酸盐治疗（分别为 1000 人中的 42 人；RR 0.60，95% CI 0.39 至 0.92；1000 人中的 40 人；RR 0.57，95% CI 0.38 至 0.86）减少与未治疗/安慰剂相比的骨折数量（高确定性）。狄诺塞麦或唑来膦酸（分别为 1000 人中的 51 人；RR 0.73，95% CI 0.52 至 1.01；1000 人中的 55 人；RR 0.79，95% CI 0.56 至 1.11）可能会略微减少骨折数量；与不治疗/安慰剂相比，利塞膦酸钠（1000 例中的​​ 39 例；RR 0.56，95% CI 0.15 至 2.16）可能会减少骨折数量（中等确定性）。与不治疗/安慰剂相比，帕米膦酸钠（1000 例中的​​ 106 例；RR 1.52，95% CI 0.75 至 3.06）可能会增加骨折数量（中等确定性）。总体存活率 我们估计，1000 名未经治疗/安慰剂的参与者中有 920 名总体存活下来。来自 NMA 的证据（17 项试验；30,991 名受试者）表明，氯膦酸盐（1000 项中的 924 项；HR 0.95，95% CI 0.77 至 1.17）、狄诺塞麦（1000 项中的 927 项；HR 0.91，95% CI 0.69 至 1.21）、伊班膦酸钠（915 1000；HR 1.06，95% CI 0.83 至 1.34）和唑来膦酸（1000 中的 925；HR 0.93，95% CI 0.76 至 1.14）与不治疗/安慰剂相比，总体生存率几乎没有差异（低确定性） ）。此外，我们不确定帕米膦酸（1000 例中的​​ 905 例；HR 1.20，95% CI 0.81 至 1.78）与不治疗/安慰剂相比是否会降低总生存期（确定性非常低）。下颌骨坏死 我们估计，1000 名未经治疗/安慰剂的参与者中就有 1 人出现下颌骨坏死。来自 NMA 的证据（12 项试验；23,527 名受试者）表明地诺塞麦（1000 项试验中的 25 项；RR 24.70，95% CI 9.56 至 63.83）、伊班膦酸钠（1000 项试验中的 6 项；RR 5.77，95% CI 2.04 至 16.35）和唑来膦酸（ 1000 例中的​​ 9 例；RR 9.41，95% CI 3.54 至 24.99）与未治疗/安慰剂相比可能会增加颌骨坏死的发生率（中等确定性）。此外，与不治疗/安慰剂相比，氯膦酸盐（1000 例中的​​ 3 例；RR 2.65，95% CI 0.83 至 8.50）可能会增加颌骨坏死的发生率（低确定性）。肾功能损害 我们估计，1000 名未接受治疗/安慰剂的参与者中有 14 人出现肾功能损害。来自 NMA 的证据（12 项试验；22,469 名受试者）表明，与不治疗/安慰剂相比，伊班膦酸钠（1000 例中有 28 例；RR 1.98，95% CI 1.01 至 3.88）可能会增加肾功能损害的发生率（中等确定性）。唑来膦酸（1000 例中的​​ 21 例；RR 1.49，95% CI 0.87 至 2.58）可能会增加肾功能损害的发生率，而氯膦酸盐（1000 例中的​​ 12 例；RR 0.88，95% CI 0.55 至 1.39）和狄诺塞麦（1000 例中的​​ 11 例；RR 0.80） ，95% CI 0.54 至 1.19）与未治疗/安慰剂相比，肾功能损害的发生可能几乎没有差异（中等确定性）。当考虑使用骨改性剂来控制早期或局部晚期乳腺癌女性的骨质流失时癌症，人们必须在疗效和安全性之间取得平衡。我们的研究结果表明，与不治疗或安慰剂相比，双膦酸盐（不包括阿仑膦酸盐和帕米膦酸盐）或狄诺塞麦可能会增加骨矿物质密度并降低骨折率。我们的生存分析（包括绝经前和绝经后女性）显示总体生存率几乎没有差异。这些治疗可能会导致更多不良事件。因此，对最佳骨改性剂进行总体判断具有挑战性。需要进行更多的头对头比较，特别是比较狄诺塞麦与任何双膦酸盐，以弥补差距并验证本次综述的结果。版权所有 © 2024 The Cochrane Collaboration。约翰·威利出版

肿瘤疫苗是免疫治疗的重要组成部分，通过激活或恢复人体自身的免疫系统来预防癌症或杀死现有的肿瘤细胞。目前，已开发出多种剂型的肿瘤疫苗，包括细胞疫苗、肿瘤细胞膜疫苗、肿瘤DNA疫苗、肿瘤mRNA疫苗、肿瘤多肽疫苗、病毒载体肿瘤疫苗、肿瘤原位疫苗等。肿瘤疫苗也有多种递送系统，如脂质体、细胞膜囊泡、病毒、外泌体和乳剂。此外，为了降低单一肿瘤疫苗可能存在的肿瘤免疫逃逸和免疫耐受的风险，肿瘤疫苗与放疗、化疗、免疫检查点抑制剂、细胞因子、CAR-T疗法或光免疫疗法的联合治疗是一种有效的策略。鉴于肿瘤疫苗在免疫治疗中的关键作用，这里我们回顾一下肿瘤疫苗的历史，讨论肿瘤疫苗的抗原、佐剂、剂型、递送系统、机制、联合治疗以及未来的发展方向。

CD4 T 细胞计数低的人群中，致病性隐球菌引起的全球感染负担相当大。此前，我们从新型隐球菌中删除了三个几丁质脱乙酰酶基因，以创建一种缺乏壳聚糖的无毒菌株，命名为 cda1Δ2Δ3Δ，当用作疫苗时，可以保护小鼠免受强毒新型隐球菌菌株 KN99 的攻击。在这里，我们探讨了保护的免疫学基础。在缺乏 B 细胞或 CD8 T 细胞的小鼠中，疫苗介导的保护得以维持。相比之下，缺乏 α/β T 细胞或 CD4 T 细胞的小鼠则失去了保护作用。此外，来自接种疫苗的小鼠的 CD4 T 细胞在过继转移给幼鼠时提供了保护。重要的是，虽然在疫苗接种前单克隆抗体介导的 CD4 T 细胞耗竭导致保护作用完全丧失，但在疫苗接种后但攻击前耗竭 CD4 T 细胞的小鼠中仍保留了显着的保护作用。在干扰素-γ (IFNγ)、肿瘤坏死因子 α (TNFα) 或白细胞介素 (IL)-23p19 遗传缺陷的小鼠中，疫苗介导的保护作用消失。在接种疫苗和受到攻击的小鼠的肺部中发现白细胞以及表达 IFNγ 和 TNFα 的 CD4 T 细胞大量涌入。最后，离体刺激的肺细胞产生较高水平的 IFNγ 与肺部真菌负荷较低相关。因此，虽然 B 细胞和 CD8 T 细胞是可有可无的，但 IFNγ 和 CD4 T 细胞在 cda1Δ2Δ3Δ 疫苗接种之前产生保护性免疫方面具有重叠的作用。然而，一旦接种疫苗，保护作用就不再依赖于 CD4 T 细胞，这表明在 CD4 T 细胞丧失之前为 HIV 感染者接种疫苗的策略。新型隐球菌每年导致超过 100,000 人死亡，其中大多数是 CD4 T 细胞受损的人功能如艾滋病。目前还没有批准的人类疫苗。我们之前创建了一种基因工程的新型隐球菌无毒菌株，命名为 cda1Δ2Δ3Δ。当用作疫苗时，cda1Δ2Δ3Δ可以保护小鼠免受有毒力的新型隐球菌菌株的后续攻击。在这里，我们定义了负责疫苗介导保护的免疫系统组成部分。我们发现，虽然 B 细胞和 CD8 T 细胞是可有可无的，但基因缺陷 CD4 T 细胞和细胞因子 IFNγ、TNFα 或 IL-23 的小鼠却失去了保护作用。感染后，在接种疫苗的小鼠肺部发现大量产生细胞因子的 CD4 T 细胞大量涌入。重要的是，疫苗接种后 CD4 T 细胞耗尽的小鼠仍保留了保护作用，这表明有一种策略可以保护未来面临 CD4 T 细胞功能障碍风险的人。

创伤弧菌 (Vv) 已知会引起危及生命的感染，特别是败血症。这些患者通常表现出促炎细胞因子水平升高。虽然已确定丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 相互作用激酶 (MNK) 有助于促炎细胞因子的产生，但 MNK 在 Vv 感染期间巨噬细胞中的作用仍不清楚。在这项研究中，我们研究了 MNK 对巨噬细胞的影响。我们证明，当用脂多糖或 Vv 处理时，J774A.1 细胞中 MNK 的抑制导致肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 6 的产生减少，而不影响其转录。有趣的是，用 MNK 抑制剂 CGP57380 治疗导致 MNK1 磷酸化增强，但 eIF4E 磷酸化降低。此外，MNK1 敲除细胞表现出吞噬作用和 Vv 清除能力增强，具有比亲代细胞更多的酸性吞噬体。值得注意的是，CGP57380 不会影响 Vv 感染的 J774A.1 细胞中的吞噬作用、细菌清除或吞噬体酸化。考虑到已报道的 MNK 与哺乳动物雷帕霉素复合物 1 (mTORC1) 激活靶点之间的关联，我们研究了感染 Vv 的 MNK1 敲除细胞中的 mTORC1 信号传导。我们的结果表明，这些细胞中 mTORC1 信号传导的减弱以及 mTORC1 抑制剂雷帕霉素的治疗显着增强了 Vv 感染后 J774A.1 细胞中的细菌清除率。总之，我们的研究结果表明，MNK 促进 J774A.1 细胞中 Vv 诱导的细胞因子产生，而不影响其转录水平。 MNK1 似乎通过 MNK1-mTORC1 信号通路而不是 MNK1-eIF4E 信号通路损害 Vv 感染的 J774A.1 细胞中的吞噬作用、细菌清除和吞噬体酸化。我们的研究结果强调了 MNK1-mTORC1 通路在调节巨噬细胞对 Vv 感染的反应中的重要性。丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 相互作用激酶 (MNK) 在促进肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 6 的产生中发挥作用。创伤弧菌（Vv）感染期间的巨噬细胞。 J774A.1 细胞中 MNK1 的抑制或敲除会导致细胞因子产生减少，但不影响其转录水平。 MNK1 还通过 MNK1-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 信号通路损害 Vv 感染细胞中的吞噬作用、细菌清除和吞噬体酸化。这些发现强调了 MNK1-mTORC1 通路在调节巨噬细胞对 Vv 感染反应中的重要性。

CD8 T 细胞通过释放细胞毒性分子和促炎细胞因子（例如 TNF 和 IFN-γ）来杀死靶细胞。细胞因子产生的程度和持续时间由转录后调节决定，本文中的关键调节因子是RNA结合蛋白(RBP)。尽管 RBP 在调节细胞因子产生中的功能重要性已被确​​定，但 RBP 控制细胞因子产生的动力学和作用模式尚不清楚。之前，我们发现 RBP ZFP36L2 阻断了静态记忆 T 细胞中预先形成的细胞因子编码 mRNA 的翻译。在这里，我们发现 ZFP36L2 以时间依赖性方式调节细胞因子的产生。 T 细胞特异性删除 ZFP36L2 (CD4-cre) 对 T 细胞激活的早期时间点（2-6 小时）内的 T 细胞发育或细胞因子产生没有影响。相比之下，ZFP36L2 在长时间 T 细胞激活（20-48 小时）期间特异性抑制 IFN-γ 的产生。 ZFP36L2 缺陷还导致长期暴露于抗原的肿瘤浸润 T 细胞中 IFN-γ 的产生增加。从机制上讲，ZFP36L2 通过以富含 AU 的元件依赖性方式破坏 Ifng mRNA 的稳定性，在激活的后期时间点调节 IFN-γ 的产生。总之，我们的结果表明 ZFP36L2 在效应 T 细胞和记忆 T 细胞中采用不同的调节结节来调节细胞因子的产生。© 2024 作者。 《欧洲免疫学杂志》由 Wiley‐VCH GmbH 出版。