据推测，牙周炎与许多人类癌症有关。这篇叙述性综述提供了牙周炎与癌症之间关联的当前流行病学证据。使用相关关键词（牙周病、牙周炎、癌症和恶性肿瘤）完成 PubMed 搜索，以识别相关文章。我们对牙周病与一系列癌症之间的关联进行了叙述性综述，包括口腔癌、胃癌和食道癌、结直肠癌、肺癌、胰腺癌、前列腺癌、血液恶性肿瘤、肝癌、乳腺癌和卵巢癌。虽然有大量流行病学证据支持牙周病与癌症之间的关联，但这主要来自队列研究和病例对照研究，因此这种关联可能是间接的，因为很少有治疗试验的证据可以验证牙周病与癌症之间的关系。牙周病在癌症发生和发展过程中的作用。© 2024 John Wiley

炎症是一个复杂的生理过程，在许多（如果不是全部）病理状况中发挥着关键作用，包括感染性疾病和炎症性疾病，如牙周炎和自身免疫性疾病。牙周炎中对牙周生物膜和组织破坏的炎症反应与炎症介质的释放有关。慢性炎症可以促进癌症的发展。炎症介质的持续存在在此过程中起着至关重要的作用。量化和监测与癌症相关的炎症的严重程度至关重要。牙周炎主要根据附着丧失的严重程度和范围和/或牙周袋探诊深度以及探诊出血来量化。近年来，研究开始调查与牙周疾病相关的炎症指标。迄今为止，只有少数评论关注血细胞计数、炎症指数和牙周炎之间的关系。本综述全面概述了不同的全身炎症指标、其测量方法以及与牙周炎和癌症相关的临床应用。本综述概述了炎症的生理基础以及所描述参数的潜在细胞和分子机制。牙周病学中常用的关键炎症指标，例如中性粒细胞与淋巴细胞的比率。血小板与淋巴细胞比率、血小板分布宽度、血小板压积、红细胞分布宽度、淋巴细胞与单核细胞比率、δ中性粒细胞指数和全身免疫炎症指数等炎症指数也在医院环境中使用，并将进行讨论。描述了临床作用和局限性、与全身性疾病的关系以及它们与牙周炎和治疗反应的关联。© 2024 作者。牙周病学 2000 年约翰·威利 (John Wiley) 出版

描述在拒绝治疗、不依从治疗和放弃治疗（TRNA）的情况下考虑的法律选择的范围；临床医生关于法律干预的思维过程；以及法律介入的后果。我们在 2019 年 5 月至 9 月期间对 30 名儿科肿瘤学家进行了深入的半结构化访谈，了解 TRNA 的经验。访谈指南涵盖了遇到的冲突类型；应对措施中考虑的因素和策略； TRNA 病例对个人和职业的影响；道德框架和法律要求的作用；以及管理 TRNA 病例所需的资源。使用主题分析对访谈进行反复转录和编码。参与者代表了各种机构规模、地理位置和实践年限。 30 名受访者中有 25 名讨论了有关 TRNA 的法律考虑。大多数参与者首先通过儿童保护服务机构接触法律系统。他们考虑了患者年龄、治疗效果、生活质量（治疗负担）和预后；家庭资源和社会背景；治疗关系的保存以及报告可能产生的后果。法律介入的经验和结果各不相同。临床医生在报告医疗疏忽的义务和担心报告可能对相关儿童造成弊大于利之间的紧张关系中挣扎。我们迫切需要医疗保健专业人员与儿童保护服务机构和法律专业人员之间进行更多对话。两个群体的利益相关者都将从对对方思维过程的深入了解中受益；相关事实的清晰度；并共同努力寻求创造性的、基于证据的解决方案来应对这些复杂的挑战。版权所有 © 2024 美国儿科学会。

评价利妥昔单抗治疗儿童无肿瘤抗 NMDAR 脑炎的有效性和安全性。 18 例静脉注射免疫球蛋白（IVIG）和甲泼尼龙治疗失败后接受利妥昔单抗治疗的 NMDAR 脑炎儿童患者进行了研究。回顾性分析其病史、临床特征、实验室检查结果和治疗情况。采用改良Rankin量表（mRS）评分、外周血CD19 B细胞、复发和不良事件来评估利妥昔单抗的疗效和安全性。患者在IVIG和甲泼尼龙治疗结束后3.2±1.0天接受利妥昔单抗治疗。初始利妥昔单抗治疗4周后，所有患者的mRS评分和CD19 B细胞数量均显着低于治疗前（P < 0.05）。末次随访时（44.1 个月，17.7 S.D.），所有患者均恢复良好（mRS ≤ 2），14 名患者（77.8%）完全康复（mRS = 0），3 名患者出现反复癫痫发作，1 名患者出现精神障碍。和语言障碍。两名患者在输注期间出现短暂的轻度不良事件，其他患者在住院或随访期间均未出现严重不良事件。利妥昔单抗似乎安全，并且可能有效治疗首次难治性儿童的抗 NMDAR 脑炎，无肿瘤。线路代理。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 保留所有权利。

小儿脑肿瘤 (PBT) 幸存者出现认知、社会心理和教育/职业后遗症的风险显着增加，这些后遗症会影响健康相关的生活质量。这些并发症和健康发病率给幸存者及其家人造成沉重负担，特别是那些已经容易受到医疗保健获取和结果差异影响的人。由于神经系统合并症在这一人群中很常见，因此神经科医生在筛查、治疗已识别的症状以及为家庭提供服务和资源方面具有独特的优势。分层评估方法可以促进及早发现问题并减少护理障碍。我们审查常见的症状，突出风险因素，并提供筛查工具和建议，以促进 PBT 幸存者的全面生存护理。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 保留所有权利。

结节性硬化症 (TSC) 是一种多系统疾病，由 mTOR 通路抑制剂基因 TSC1 和 TSC2 的失活变异引起。 TSC 患者易患多个器官良性肿瘤以及 TSC 相关神经精神疾病 (TAND) 和癫痫。与 TSC1 相比，TSC2 的致病变异通常与更严重的表型相关； TSC2 R905Q 变体已被证明是一个例外，据报道患者出现异常轻微的 TSC 特征，这些特征可能未被检测到。我们研究了一名 13 岁个体和三名患有 TSC2 c 的家庭成员的 TSC 表型。 .2714G>A (R905Q) 致病性变异。1 号患者出现严重的医学难治性癫痫，无结节或室管膜下结节，虚拟检查中仅漏掉了轻微的 TSC 皮肤病学特征。她的母亲和姨妈（患者 2 和患者 3 在 50 岁后诊断）表现出轻度表型，具有皮肤病学特征和 TAND。她的叔叔（患者 4，47 岁被诊断出）表现出最严重的表型，表现为智力障碍、难治性癫痫、强迫症、创伤后应激障碍和精神病。这项研究扩展了可能的表型谱TSC2 R905Q 变体，证明与严重癫痫有关，但没有相关的神经放射学特征。本演讲强调了 TSC 中隐匿性局灶性皮质发育不良的可能性，并强调了对严重癫痫患者进行基因检测的重要性。此外，随后对其他家庭成员进行了成年晚期诊断，以便进行适当的 TSC 监测。Crown 版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc 出版。保留所有权利。

许多没有保险的患者直到癌症诊断后才获得医疗补助，这可能会延迟获得早期癌症检测和治疗的护理。我们研究了医疗补助登记时间和模式与被诊断患有血癌的儿童和青少年/年轻人 (AYA) 的生存率之间的关系，这些人的疾病发病可能很急性，早期检测至关重要。我们确定了 28,750 名儿童和 AYA（0-39 岁） ）根据 2006-2013 年 SEER-Medicaid 数据新诊断出患有血癌。登记模式包括连续医疗补助（诊断之前）、新获得的医疗补助（诊断时/诊断后不久）、其他非连续医疗补助登记以及私人/其他保险。我们评估了诊断后的累积死亡发生率、最后一次随访时的审查、诊断后五年或 2018 年 12 月（以先发生者为准）。多变量生存模型估计了保险投保模式与死亡风险的关联。四分之一 (26.1%) 的队列有医疗补助保险；其中，41.1%的人有持续的医疗补助，34.9%的人新获得了医疗补助，24.0%的人有其他非连续的参保。诊断后五年全因死亡的累积发生率在新获得医疗补助的患者中最高（30.2%，95%CI = 28.4-31.9%），其次是其他非连续入组患者（23.2%，95%CI = 21.3） -25.2%）、持续医疗补助（20.5%，95%CI = 19.1-21.9%）和私人/其他保险（11.2%；95%CI = 10.7-11.7%）。在多变量模型中，新获得的医疗补助与较高的全因风险（风险比 = 1.39，95%CI = 1.27-1.53​​）和癌症特异性死亡（风险比 = 1.50，95%CI= 1.35-1.68）相关，与连续医疗补助相比。连续医疗补助覆盖范围与诊断为血癌的儿科和 AYA 患者的生存获益相关；然而，只有不到一半的医疗补助患者在诊断前有持续的保险。© 作者 2024。由牛津大学出版社出版。版权所有。如需权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。

调节性 T 细胞 (Treg) 对免疫稳态做出了重要贡献。由于 Treg 功能障碍可导致同种免疫和自身免疫，因此人们有兴趣通过 Treg 过继转移来纠正这些疾病。临床部署 Treg 细胞疗法的两个主要挑战是确保表型稳定性和最大化效力。在这里，我们描述了一种通过在合成叉头框 P3 (FOXP3) 启动子控制下创建 OX40 配体 (OX40L) 特异性嵌合抗原受体 (CAR)-Treg 来解决这两个问题的方法。这些 CAR-Tr​​eg 的创建通过 OX40L 的参与实现了选择性 Treg 刺激，OX40L 是同种免疫中的关键激活抗原，包括移植物抗宿主病和实体器官移植排斥，以及自身免疫，包括类风湿性关节炎、系统性硬化症和系统性狼疮红斑狼疮。我们证明，OX40L-CAR-Tr​​eg 在表达 OX40L 的细胞存在时被强烈激活，导致 Treg 抑制蛋白上调，而不诱导促炎细胞因子的产生。与对照Tregs相比，OX40L-CAR-Tr​​egs在体外更有效地抑制同种异体反应性T细胞增殖，并且直接抑制活化的单核细胞衍生的树突状细胞（DC）。我们发现 trogocytosis 是这些 CAR-Tr​​eg 有效减少 OX40L 细胞外展示的核心机制之一，从而导致 DC 刺激能力下降。与对照Tregs相比，OX40L-CAR-Tr​​egs表现出增强的控制异种移植物抗宿主病的能力，且不消除移植物抗白血病效应。这些结果表明 OX40L-CAR-Tr​​egs 作为控制同种免疫性疾病和自身免疫性疾病的有效细胞疗法可能具有广泛的适用性。

间变性淋巴瘤激酶阳性大 B 细胞淋巴瘤 (ALK LBCL) 是一种罕见且高度侵袭性的淋巴瘤，具有特征性 ALK 重排。涉及 ALK 的多种融合基因已被证实，但 ALK 融合伴侣对 ALK 蛋白表达的影响以及 ALK LBCL 的遗传特征仍然相对未知。在本研究中，我们对7例ALK LBCL进行了广泛的临床病理学和分子分析，探讨ALK融合基因与ALK蛋白表达之间的相关性，从而丰富了该肿瘤的遗传特征。我们整合了临床、组织病理学/免疫表型和分子研究的结果，包括对 3 个样本进行了新一代测序，并对 6 个病例进行了基于 RNA 的 ALK 融合基因检测。我们鉴定了五种不同类型的 ALK 融合基因，包括 CLTC、NPM1、PABPC1、SEC31A 和 TFG。值得注意的是，只有 NPM1::ALK 融合基因显示细胞核和细胞质 ALK 染色，其余四个融合基因导致细胞质 ALK 染色。我们的分析表明，CLTC::ALK 融合导致 ALK 独特的细胞质核周高尔基区局灶颗粒异质染色模式。此外，我们还发现了六种潜在的具有临床意义的基因突变，包括 TET2、CHD2、DTX1、KMT2D、LRP1B 和 XPO1。此外，在所有情况下，均未观察到 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC)。我们介绍了 7 例 ALK LBCL 病例，讨论融合基因与 ALK 蛋白表达之间的相关性，并增强我们对该肿瘤遗传属性的理解。这项研究还显示，几乎所有 7 例 ALK LBCL 病例中都存在 5hmC 缺失，与 TET2 突变无关。版权所有 © 2024 澳大利亚皇家病理学家学院。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 表达是头颈鳞状细胞癌中免疫检查点抑制剂反应的预测生物标志物。鉴于用于 PD-L1 检测的抗体和平台的范围，了解不同染色和评分方法的性能至关重要。使用 106 个组织微阵列 (TMA) 核心和 50 个完整切片评估牙山医疗中心 156 例头颈粘膜鳞状细胞癌 (HNmSCC) 病例中的 PD-L1 表达。对三种标准化 PD-L1 检测（22C3 pharmDx、SP263 和 28-8 pharmDx）和一种实验室开发的检测（22C3 LDT）进行了评估：综合阳性评分 (CPS) ≥1、≥20 和 ≥50以及肿瘤阳性评分（TPS）≥1%、≥20%、≥50% 的截止值。对于 CPS [组内相关系数 (ICC) 范围 0.73-0.94] 和 TPS（ICC 范围 0.70-0.94）以及 TMA 和整个切片队列，测定之间连续尺度的一致性为良好到优秀。根据 Gwet 的 AC1 分析，通过可变截断值进行分层表明大多数分析之间具有中等至良好的一致性。使用 22C3 pharmDx 检测，PD-L1 表达与肿瘤位置显着相关（CPS，p=0.014；TPS，p=0.033）。 PD-L1 检测之间存在显着的一致性，表明它们在 HNmSCC 中具有潜在的互换性。版权所有 © 2024 澳大利亚皇家病理学家学院。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。