在这个手术教学视频中，我们向一名27岁T2淋巴结阳性直肠癌患者展示了机器人辅助子宫吻合术联合低位前切除术的技术。该患者在接受直肠癌前期化疗和放疗之前，曾接受过子宫转位以保留生育能力。在本视频中，我们回顾了这两种手术的关键步骤。我们强调机器人套管针的放置和对接，展示最佳的器官操作和组织处理，并包括关键的手术修改和成功围手术期管理的要点。© 2024。外科肿瘤学会。

根治性手术可以降低远端胃癌患者的复发风险。然而，对于建议的最小近端边缘距离（PMD）的值存在争议。在这里，我们评估近端切除边缘与肿瘤之间的安全距离的预后价值。这是一项针对胃腺癌接受远端胃切除术的患者的单中心队列研究（2001-2021）。根据欧洲肿瘤内科学会 (ESMO) 指南，队列根据 PMD 的充分性进行定义（肠道≥5 cm，弥漫性 Lauren 亚型≥8 cm）。通过对数秩和多变量 Cox 回归分析评估总生存期 (OS) 和进展时间 (TTP)。在 176 名患者中，70 名 (39.8%) 具有足够的 PMD。足够的 PMD 与肠道亚型癌症相关（67% vs. 45%，p = 0.010）。 PMD 充足和不足的估计 5 年生存率分别为 63% [95% 置信区间 (CI) 51-78] 和 62% (95% CI 53-73)。总体而言，在多变量分析中，足够的 PMD 并不能预测 OS（HR 0.81，95% CI 0.48-1.38）。然而，在弥漫性亚型患者中，足够的 PMD 与改善肿瘤结果相关（未达到中位 OS 与 131 个月相比，p = 0.038，未达到中位 TTP 与 88.0 个月相比，p = 0.003）。弥漫性胃癌患者处于PMD 不足时进行切除的风险更大，这对于这些患者来说与较差的肿瘤结果相关。对于肠道亚型，与 PMD 没有预后相关性，这表明在无法实现广泛 PMD 的情况下，部分保留胃功能的远端胃切除术也可能是可行的。© 2024。作者。

对膀胱癌 (BC) 患者尿流改道 (UD) 时间趋势的分析和大陆性尿流改道 (CUD) 预测因素的识别很少，并且缺少大型队列数据。我们的目的是描述接受根治性膀胱切除术 (RC) 的 BC 患者中 UD 的纵向时间趋势和预测因素。我们回顾性分析了从 1986 年至 2022 年接受 RC 的患者收集的机构数据，以描述患者特征和 UD 的变化。主要终点是与 UD 类型相关的患者特征。采用逻辑回归分析确定 CUD 的预测因素。总共纳入 2224 名患者（77.16% 男性，22.84% 女性），平均年龄 66 岁[标准差 (SD)，10.64 岁]。我们观察到平均年龄从 59.86 (10.8) 岁 (1986-1990) 增加到 69.85 (9.99) 岁 (2016-2022) (p < 0.001)。 CUD的比例从43.72%（94/215；1986-1990）逐渐下降到18.38%（86/468；2016-2022）。男性患者[比值比 (OR)：1.92，95% 置信区间 (CI)：1.43-2.57，p < 0.001）、较年轻（OR：0.88，95% CI：0.87-0.89，p < 0.001）且患有RC 之前没有肾积水的患者（OR：2.2，95% CI：1.66-2.92，p < 0.001）更有可能接受 CUD。我们报告了 RC 后最大的欧洲单中心 UD 队列，表明从 CUD 到 UD 的显着转变宫内节育器，伴随着年龄的增长。最后，我们的数据反映了 1980 年代和 1990 年代 Mainz Pouch-I 以及其他结肠袋的发展和丰富经验。© 2024。作者。

Fagotti 等人根据术中预定义部位是否存在癌变，开发了基于腹腔镜检查的评分系统（Fagotti 或预测指数值 (PIV) 评分）。后来，作者更新了仅在缺乏一项或两项不可切除性绝对标准（肠系膜回缩和小肠粟粒性癌病）的情况下计算的 PIV 评分（更新的 PIV 模型）。目的是证明超声与其他成像方法（对比增强计算机断层扫描 (CT) 和全身弥散加权 (WB DWI)/MRI）相比，使用更新的 PIV 模型预测患有以下疾病的患者的不可切除肿瘤（定义为残留病灶 >1 cm）输卵管卵巢癌。还计算了影像学结果与术中结果之间的一致性作为参考。这是一项欧洲前瞻性多中心观察研究。我们纳入了疑似输卵管卵巢癌患者，他们接受了术前分期，并通过超声、CT、WB-DWI/MRI 和手术探查预测不可切除性。不可切除性的预测因素是可疑的肠系膜回缩和/或小肠粟粒性癌病，或者如果不存在，则 PIV>8（更新的 PIV 模型）。根据六个预先确定的腹腔内部位（大网膜、肝脏表面、小网膜/胃/脾、壁层腹膜、膈肌、肠浆膜/肠系膜）是否存在疾病，PIV 评分范围从 0 到 12。参考标准是通过腹腔镜检查和/或剖腹手术评估的手术结果，即残留病灶>1 cm。报告了受试者工作特征曲线下的面积（AUC），以评估该方法在预测不可切除性方面的性能。还使用 Cohen's kappa 计算了六个预定义部位疾病检测的指数测试与作为参考标准的术中探查之间的一致性。该研究于 2018 年至 2022 年在五个欧洲妇科肿瘤中心进行。对 242 名接受强制性指数测试（超声和 CT）的患者的数据进行了分析。 145/242（59.9%）患者术后无肉眼可见残留肿瘤（R0）（5/145腹腔镜检查和140/145开腹手术），17/242（7.0%）患者术后残留肿瘤≤1cm（R1）（开腹手术）。 80/242例患者（33.1%）残留肿瘤>1cm（R2），其中30例接受剖腹手术并进行最大手术，50/80例接受腹腔镜检查，但所有患者均无法进行细胞减灭术。在排除 18/242 (7.4%) 名已接受手术但不符合广泛手术资格的患者后，对 167 名女性的三种成像方法的预测性能进行了分析。所有方法区分可切除和不可切除肿瘤的 AUC 分别为超声 0.80、CT 0.76、WB-DWI/MRI 0.71 和手术探查 0.90。与 CT 和 WB-DWI/MRI 相比，超声在评估更新的 PIV 模型中包含的所有参数方面具有最高的一致性（Cohen's kappa 范围为 0.59 至 0.79）。超声显示在鉴别诊断方面不劣于 CT 和 WB-DWI/MRI。使用更新的 PIV 模型在可切除和不可切除肿瘤之间进行比较。在评估更新的 PIV 模型中包含的参数时，超声在成像和术中发现之间具有最佳一致性。超声波是一种可接受的方法，由经过专门培训的超声波检查人员评估腹部疾病并预测输卵管卵巢癌患者的不可切除性。版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc. 出版。

蛋白质被认为是基因型的表型表现，因为蛋白质编码基因携带构成蛋白质的氨基酸串的信息。人们普遍认为蛋白质功能取决于细胞内相应的“天然”结构或折叠，并且天然蛋白质折叠对应于给定蛋白质的最低自由能最小值。然而，细胞内的蛋白质折叠是一个非确定性耗散过程，相同的输入可能会产生不同的结果，因此折叠蛋白质的构象异质性是规则而不是例外。细胞内环境的局部变化促进蛋白质折叠的变化。因此，蛋白质折叠需要大量伴侣和辅助伴侣的“监督”，帮助其客户蛋白质根据局部环境实现最稳定的折叠。这种环境对蛋白质折叠的影响在细胞应激反应（CSR）的帮助下不断转导，这可能会导致蛋白质之间的相互作用规则发生变化，从而使相应的蛋白质相互作用组可以被环境修改，从而产生替代的蛋白质折叠。细胞表型。这允许表型可塑性用于适应细胞水平上的突然和/或短暂的环境变化。从这个角度出发，我们在下文提出这样的论点：持续的细胞应激与有效的 CSR 相结合可能导致选择异常表型，作为细胞蛋白质组（和相应的相互作用组）对这种应激条件的适应，并且这可能是癌症的常见表观遗传途径。版权所有 © 2024。由 Elsevier Ltd 出版。

年轻发病的阿尔茨海默病 (YOAD) 患者面临着长期的诊断延误。处方药的使用可以提供对早期体征和症状的深入了解，这可能有助于及时诊断。在一项基于登记的巢式病例对照研究中，我们检查了 2016 年至 2020 年在丹麦记忆诊所诊断为 YOAD 的每个人的药物使用情况，并与认知健康的控制。处方药的使用分为 13 个总体类别（消化道和代谢、血液和造血器官、心血管系统、皮肤科、泌尿生殖系统和性激素、全身激素制剂、全身用抗感染药、抗肿瘤和免疫调节剂、肌肉骨骼系统） 、神经系统、抗寄生虫产品、呼吸系统和感觉器官）。对研究人群中使用率至少为 5% 的预定子类别进行了进一步分层。条件逻辑回归产生优势比，考虑到使用发病率-密度匹配，该优势比可解释为发病率比（IRR）。在整个 10 年研究期间和三个时间间隔内检查了处方药使用与随后 YOAD 诊断之间的关联。该研究包括 1745 例 YOAD 病例和 5235 例对照。在主要分析中，几个总体类别显示在一个或多个时间间隔内与 YOAD 显着相关，即血液和造血器官和神经系统。与诊断前 10->5 年的对照相比，YOAD 病例中神经系统类别的处方药使用有所增加（IRR 1.17，95% CI 1.05-1.31），在 YOAD 病例中增加至 1.57（95% CI 1.39-1.78）。诊断前一年。这主要是由抗抑郁药和抗精神病药的使用推动的，对于首次使用者来说尤其突出。在这项研究中，多个类别的药物使用与 YOAD 相关。中年时出现需要治疗的精神症状，例如抑郁或精神病，可能是 YOAD 的潜在早期指标。© 2024。作者。

本研究旨在探讨造血干细胞移植（HSCT）后不同时间点患者报告的项目与长期生存之间的关联。我们对 144 名同种异体 HSCT 患者进行了一项研究，对他们进行了移植后 5 年的随访。移植前和移植后 1、3、6、12、18、36 和 60 个月收集癌症治疗功能评估-骨髓移植 (FACT-BMT) 问卷的数据。还评估了人口学特征和生存状况。 144例患者的5年总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）、非复发死亡率（NRM）和无移植物抗宿主病（无移植物抗宿主病）（ GRFS）率分别为 65%、48%、17% 和 36%。健康相关生活质量 (HRQOL) 在 5 年内呈现波动模式。使用潜在类别混合模型，根据 60 个月随访期间患者的身体健康 (PWB) 评分将患者分为两组。 1 级的 PWB 分数最初较低，但随着时间的推移逐渐上升。相比之下，2 级保持较高的 PWB 分数，并随着时间的推移略有增加。 Kaplan-Meier 生存分析显示，1 类具有更好的 OS（70.9% vs. 52.9%，p = 0.021）、PFS（60.5% vs. 41.2%，p = 0.039）和 GRFS（35.1% vs. 29.3%，p = 0.035) 与第 2 类相比。HSCT 后初始 PWB 评分较高的患者表现出长期生存结果的改善。 PWB 评分可以作为 HSCT 预后的有价值的预测指标。© 2024 作者。约翰·威利出版的癌症医学

近几十年来，被诊断患有急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的儿童的存活率显着提高，因此人们的注意力转向了解癌症治疗的副作用。化疗的副作用可能会影响肌肉状态并降低运动能力。此次范围界定审查旨在绘制精细运动技能评估中使用的不同工具的证据广度、上肢力量的程度和精细运动表现，强调可能影响这些技能的潜在风险因素。2023 年 3 月，全面通过在 PubMed、Science Direct、Scopus、Web of Science 和 PEDro 数据库中搜索，确定了检查精细运动表现和/或上肢力量的文本研究。根据纳入和排除标准对所选研究的标题和摘要进行筛选。检索得到初步418次引用，最终纳入26篇同行评审文章。关于评估精细运动技能的方法观察到相当大的异质性。本综述的结果表明，患有 ALL 的儿童和青少年在治疗期间或停止治疗后经历了精细运动限制和上肢无力。本范围综述对解决 ALL 儿科人群精细运动困难的文献进行了广泛的概述。结果强调需要将力量训练和职业治疗训练结合起来，以保持肌肉力量并最大限度地减少化疗过程中未来的精细运动问题。关于可能损害肌肉力量和运动表现的风险因素的证据很少。© 2024。作者。

自2017年以来，免疫检查点抑制剂（ICIs）已可用于治疗晚期肝细胞癌（HCC）或不可切除的HCC，但其纳入国家医疗保险计划的程度仍然有限​​。成本效益证据有助于为治疗决策提供信息。本系统综述旨在对 ICI 作为晚期 HCC 治疗方法的经济评估进行重要总结，并确定关键驱动因素（PROSPERO 2023：CRD42023417391）。使用的数据库包括 Scopus、Web of Science、PubMed、Embase 和 Cochrane Central。其中包括 ICI 治疗晚期 HCC 的经济评估。研究由两个人筛选。在已识别的 898 条记录中，包含 17 篇文章。目前的证据表明，与酪氨酸激酶抑制剂相比，ICIs，包括atezolizumab加贝伐单抗、信迪利单抗加贝伐单抗/贝伐单抗生物仿制药、nivolumab、camrelizumab加rivoceranib、pembrolizumab加乐伐替尼、替雷利珠单抗、durvalumab和卡博替尼加atezolizumab，可能不具有成本效益。或其他 ICI。最有影响力的参数是抗癌药物的价格、无进展生存期和总生存期的风险比以及健康状态的效用。我们的审查表明，ICIs 对于晚期 HCC 来说并不是一种具有成本效益的干预措施。尽管 ICI 可以显着提高晚期 HCC 患者的生存率，但决策者在采用新疗法之前应考虑经济评估结果和负担能力。© 2024。作者。

共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (cBTKi) 与 BTK C481 残基结合，目前是慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的主要治疗药物。 C481（主要是 C481S）的改变会阻止 cBTKi 结合并导致抗性克隆的出现。 Pirtobrutinib 是一种非共价 BTKi，可与野生型 (WT) 和 C481S 突变 BTK 结合，并在 BTK-WT 和 C481S 突变 CLL 患者组中显示出疗效。为了比较这 2 组的基线临床、转录组和蛋白质组特征及其治疗期间的变化，我们使用了 18 名 CLL 患者（11 名 BTK 突变型、7 名 BTK 突变型）在吡托布替尼治疗前 3 个周期中获得的 67 份纵向外周血样本。 WT）参加了 BRUIN 试验。东部肿瘤合作组两组的体力状况、年龄和 Rai 分期相似。在基线时，BTK 突变队列中的淋巴结更大。所有患者均在 4 个周期的 pirtobrutinib 内获得部分缓解。 1个治疗周期后，两个队列的乳酸脱氢酶和2-微球蛋白水平均下降。表达分析表明，BTK 突变组中有 35 个基因上调，6 个基因下调。基因集富集分析表明，BTK突变细胞中富集的主要通路涉及细胞增殖、代谢和应激反应。在吡托布替尼治疗期间，两组与代谢和增殖相关的通路均下调。蛋白质组数据证实了转录组发现。我们的数据确定了 BTK 突变和 WT CLL 之间的内在差异，并证明了两组 pirtobrutinib 治疗后血浆和组学参数的分子正常化。版权所有 © 2024 美国血液学会。