旨在找出口腔癌术后患者的临床医生评价与患者报告的言语和吞咽结果之间的一致性。在这项前瞻性观察性研究中，总共招募了 53 名术后口腔癌患者。言语障碍指数 - 卡纳达语 (SHI-K) 和吞咽障碍指数 - 卡纳达语 (DHI-K) 被用作患者报告的结果指标 (PROM)，曼恩吞咽能力评估 - 癌症 (MASA-C)和 Ali Yavar Jung 国家语言学院

接受肺叶切除术和甲状腺切除术的具有高危特征的甲状腺乳头状癌（PTC）患者的疾病特异性生存率和无复发生存率没有显着差异。然而，尚不清楚哪种类型的单侧PTC合并同侧临床受累淋巴结（cN1）的患者可以接受较不积极的治疗。我们收集了631例诊断为单侧PTC和同侧cN1的患者的病历。这些患者最初接受了全甲状腺切除术和双侧中央淋巴结清扫术（LND），伴或不伴侧LND。我们进行了一项分析，探讨对侧隐匿性中央淋巴结转移 (CLNM) 与临床病理因素之间的关联。对侧隐匿性 CLNM 的比例为 38.9%。年龄≤45岁、肿瘤直径>1cm、肥胖和淋巴结受累区域≥2个是对侧隐匿性CLNM的独立危险因素。多灶性和同侧颈部大量淋巴结转移是术后病理因素中的独立危险因素。我们开发了一个预测模型来量化每个因素的风险，结果显示，不存在上述任何风险因素的患者，对侧隐匿性 CLNM 的概率为 20-30%，而当所有因素都存在时，该概率大于 60%基于预测列线图，我们提出了基于不同列线图分数的风险分层方案。在关于单侧 PTC 与同侧临床 LNM 的对侧中央淋巴结之间预防性中央 LND 的争论中，我们的列线图通过个人风险评估提供了平衡，以避免过度治疗和治疗不足。版权所有 © 2024 Elsevier Ltd。保留所有权利。

原发性不明的鳞状细胞癌 (SCCUP) 通常呈人乳头瘤病毒 (HPV) 阳性。由于它们体积小，需要进行广泛的手术检查来定位原发肿瘤。高频经口超声（US）可以改善这些小肿瘤的可视化。我们的研究旨在探讨外科医生对 HPV 阳性 SCCUP 患者进行术中经口超声是否可以改善全内窥镜检查期间原发性肿瘤的检出。这是一项单中心、前瞻性诊断研究，包括在全身麻醉下接受全内窥镜检查的 HPV 阳性 SCCUP 患者。所有患者均进行术前 MRI、PET/CT 和淋巴结转移的 HPV DNA 检测。在全内窥镜检查之前进行术中经口超声检查。对超声结果不盲进行冰冻切片活检，如果初始活检呈阴性，则尝试经口超声引导活检。如果冰冻切片呈阴性，则通过腭和/或舌扁桃体切除术获得最终的组织病理学结果。主要结果是术中经口超声和全内窥镜检查的原发肿瘤检出率。纳入 30 名患者：24 名 (80%) 为男性，中位年龄为 60 岁 [范围 35-79 岁]。确认了 29 个原发性肿瘤 (97%)；舌扁桃体和腭扁桃体分别有 18 个 (62%) 和 10 个 (34%)，后口咽部有 1 个 (3%)。经口超声定位原发肿瘤的敏感性显着高于全内窥镜检查（93% vs 76%，p = 0.02），并且显着高于术前 PET/CT（62%，p = 0.002）、CT（45%， p < 0.001) 和 MRI (28%，p < 0.001)。全内窥镜检查期间的术中经口超声是一种有前景的诊断工具，可以提高 HPV 阳性 SCCUP 的检测。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版。保留所有权利。

Hippo 信号传导参与控制组织稳态和器官大小的细胞外信号的协调。 Yes 相关蛋白 1 (YAP1) 主要由 Hippo 信号传导通过转录因子与称为 TEAD 的 GATA 结构域的共激活来调节。然而，由于 YAP1 通过平坦界面与 TEAD4 紧密结合，因此很难开发 YAP1 的小分子正位抑制剂。先前的研究表明，氯丙嗪（CPZ）可以抑制YAP1的表达。通过MTT、集落形成、伤口愈合、Transwell迁移和Western blot实验来探讨CPZ如何通过FOXP3影响鼻咽癌（NPC）细胞。此外，免疫荧光和活细胞成像用于检测 CPZ 给药后 YAP1 的细胞内定位。通过HDOCK网站，我们预测了FOXP3和TEAD4之间的蛋白质结合区域。采用Western blot和co-IP实验验证FOXP3和YAP1之间的关系。使用UCSC Xena数据库、LinkedOmics数据库和KM绘图仪网站评估FOXP3在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中的预后价值。年龄、性别、病理肿瘤淋巴结转移 (pTMN) 分期、分级、吸烟状况和 FOXP3 表达均包含在总体生存列线图模型中。我们的研究结果表明，FOXP3 具有与 TEAD4 竞争性相互作用来抑制 YAP1 表达的能力。通过增加 FOXP3 表达，CPZ 诱导 YAP1 核输出和磷酸化，从而抑制 NPC 细胞增殖和迁移。总的来说，我们的研究结果表明，FOXP3 竞争性结合 TEAD4，调节 YAP1 在细胞核和细胞质中的定位，从而抑制 NPC 进展。因此，FOXP3 可能是 HNSCC 的预后指标。版权所有 © 2024 Elsevier Ltd。保留所有权利。

目的分析鼻咽癌（NPC）患者鼻出血的危险因素并探讨有效的治疗方法。自2006年3月至2020年2月，共收治鼻咽癌患者351例鼻出血患者，符合纳入标准的患者195例纳入研究。特点和治疗方法，包括加强止血治疗（包括药物、前后鼻孔填塞或进一步手术止血）和CTPI紧急止血方法（包括颈总动脉压迫、气管切开/插管、鼻鼻咽部填塞、介入治疗）治疗），进行了分析。中位总出血量为 100.0 毫升（范围 20-4430 毫升）。 126 名（64.6%）和 69 名（35.4%）患者患有非大量鼻出血和大量鼻出血。大量鼻出血患者的 1 年总生存 (OS) 率为 60.1%，而接受阶梯止血治疗的非大量鼻出血患者的 1 年总生存率为 97.3%。大量鼻出血患者中，接受 CTPI 治疗的 1 年 OS 率为 80.0%，接受升压止血治疗的 1 年 OS 率为 13.3%。ICA 暴露和止血失败是鼻出血鼻出血患者 OS 的不良预后因素。逐步止血治疗可有效控制非大量鼻出血。对于大量鼻出血的鼻咽癌患者，尤其是有 PRNN 和 ICA 暴露的鼻咽癌患者，CTPI 紧急方法可能是一种有效的止血治疗方法。版权所有 © 2024 Elsevier Ltd. 保留所有权利。

逃避细胞凋亡可促进肿瘤存活，并有助于头颈鳞状细胞癌 (HNSCC) 对癌症治疗产生耐药性。我们最近的工作表明，HNSCC 高度表达促生存抗凋亡蛋白 Bcl-xL 和 Mcl-1。然而，HNSCC逃避细胞凋亡的机制仍不清楚。我们使用 BH3 分析（一种测量引入 BH3 肽后线粒体去极化的功能测定）来评估一组永生化和患者来源的 HNSCC 系中的凋亡能力和对 BCL-2 家族抗凋亡蛋白的依赖性。我们评估了对 BH3 模拟物的反应，包括 ABT-263 (navitoclax)（一种 Bcl-2/Bcl-xL/Bcl-w 抑制剂）和 S63845（一种 Mcl-1 抑制剂），无论是单药还是联合用药。我们证明，大多数 HNSCC 细胞中的凋亡信号似乎是完整的，并且它们共同依赖于 Bcl-xL 和 Mcl-1 来生存。我们发现该组合在 HHNSCC 的 2D 培养和 3D 类器官模型中具有高度协同作用。鉴于我们发现 Bcl-xL 和 Mcl-1 的共同依赖性很常见，并且这些分子的共同抑制对于 HNSCC 细胞的生长抑制具有协同作用，这些结果阐明了 BCL-xL 和 MCL-1 抑制在 HNSCC 细胞中的治疗潜力。 HNSCC.版权所有 © 2024 Elsevier Ltd. 保留所有权利。

淋巴图谱是一种绘制口腔癌引流模式的成熟技术。其在既往接受过放疗或颈清扫术的患者中的效用尚未得到充分研究。考虑在 2021 年至 2023 年间因复发/第二次口腔癌而到单一三级癌症中心就诊并接受淋巴图谱检查的患者。所有患者都有接受放射或颈清扫术治疗的头颈癌病史。我们进一步在 MEDLINE、Embase 和 Web of Science 上对既往接受过颈部治疗的口腔癌患者的淋巴图谱进行了范围审查。在我们的单中心审查中，总共纳入了 11 名患者。 73% 的人之前接受过放射治疗，55% 的人之前因头颈癌接受过颈部清扫术。淋巴闪烁扫描引导的颈部清扫术在 9/11 的患者中发现了前哨淋巴结，只有一名患者的前哨淋巴结疾病呈阳性。中位 10 个月的随访中没有区域复发的报告。我们对 980 项研究进行了范围审查，确定了另外 151 名患者，他们在之前的颈部治疗后因第二次口腔癌接受了前哨淋巴结活检。总体而言，所有研究中淋巴图谱的阴性预测值为 96.7%。即使对于既往接受过颈部放疗或手术治疗的患者，淋巴图谱对于继发性或复发性口腔癌也是可行的。迄今为止的文献表明前哨淋巴结定位的阴性预测值约为 97%，值得在挽救性口腔癌的治疗中进一步考虑。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版。保留所有权利。

葡萄膜黑色素瘤（UM）是一种罕见疾病，在皮肤白皙、眼睛浅色的人中发病率最高。眼睛颜色很大程度上由基因决定，并由一组单核苷酸多态性 (SNP) 定义。我们着手确定是否能够识别与预后相关的 SNP。我们对 392 名 UM 患者的外周血单核细胞进行 DNA 测序，获得了 6 个常见的与眼睛颜色相关的 SNP 的基因型。比较不同基因型患者的临床和组织病理学肿瘤特征、肿瘤染色体状态和患者生存率。在荷兰莱顿的莱顿大学医学中心，对 392 名接受 UM 摘除术的患者进行了比较。我们从外周血中分离出 DNA对 392 名 UM 患者的白细胞进行了测序，并使用 HIrisPlex-S 测定（Erasmus MC，Walsh 实验室）中的 6 个眼睛颜色 SNP 进行测序。从测序数据中提取的基因型上传到 HIrisPlexwebtool (https://hirisplex.erasmusmc.nl/) 用于眼睛颜色预测。我们使用 Pearson 卡方检验和 Mann-Whitney U 检验测试了眼睛颜色 SNP 与肿瘤特征和染色体畸变的关联，并使用 Kaplan-Meier 曲线、对数秩检验和 Cox 回归评估了生存率。葡萄膜黑色素瘤相关生存率在 392 名具有可分析基因型数据的患者中，307 名患者 (78%) 被分配为蓝眼睛，74 名患者 (19%) 被分配为棕色眼睛，11 名患者 (3%) 不能被分配为蓝色或棕色眼睛。遗传性蓝色眼睛的患者生存率较差 (P = 0.04)。这与 1 个基因型有关：具有编码蓝眼睛颜色的 rs12913832 (HERC2) G/G 基因型的患者预后较差 (P = 0.017)，且更常患有高风险肿瘤（3 号染色体单体；P = 0.04) 比具有 A/G 或 A/A 基因型的患者要高。rs12913832 (HERC2) 的 G/G 基因型与蓝眼睛颜色相关，不仅是与 UM 发生风险相关的遗传因素，但也与较差的预后有关，因为与高风险 UM 发展（携带 3 号染色体单体）的风险较高有关。作者对本文讨论的任何材料没有专有或商业利益。版权所有 © 2024 美国眼科学会。由爱思唯尔公司出版。保留所有权利。

根据第 8 版美国癌症联合委员会 (AJCC) 病理分类对全球患者队列评估视网膜母细胞瘤 (RB) 的结果。回顾性、多中心、洲际合作研究 参与者：1411 名患者 干预措施：主要摘除术联合/不联合辅助化疗/放疗 主要结果：眼眶肿瘤复发、肿瘤相关转移、肿瘤相关死亡 结果：根据第 8 版 AJCC 病理分类，645 只（46%）眼属于 pT1，其中 164 只（ 11%）属于 pT2，493（35%）属于 pT3，109（8%）属于 pT4 类别。在平均 38 个月（中位 35 个月；<1-149 个月）的随访中，8 名 (1%)、5 名 (3%)、22 名 (4%) 和 25 名 (23%) 患者出现眼眶肿瘤复发) 分别为 pT1、pT2、pT3 和 pT4 (p<0.001) 类别；肿瘤相关转移分别见于 7 个（1%）、5 个（3%）、40 个（8%）和 46 个（43%）pT1、pT2、pT3 和 pT4 类别（p<0.001）；肿瘤相关死亡分别见于 12 例 (2%)、7 例 (4%)、64 例 (13%) 和 64 例 (59%) pT1、pT2、pT3 和 pT4 (p<0.001) 类别。结果的多变量 Cox 比例风险分析显示 pT 类别和辅助治疗是结果的独立预测因素。 pT3b (p=0.005)、pT3c (p<0.001)、pT3d (p<0.001) 和 pT4 (p<0.001) 类别的眼眶复发风险更大； pT2a (p=0.015)、pT3a (p<0.001)、pT3b (p<0.001)、pT3c (p<0.001)、pT3d (p<0.001) 和 pT4 (p<0.001) 与肿瘤相关的风险更大转移;和类别 pT2a (p=0.068)、pT2b (p=0.004)、pT3a (p<0.001)、pT3b (p<0.001)、pT3c (p<0.001)、pT3d (p<0.001) 和 pT4 (p<0.001)与 pT1 类别相比，肿瘤相关死亡的风险更大。未接受辅助治疗的患者在 pT3b (p=0.005)、pT3c (p=0.003) 和 pT4 (p=0.002) 类别中眼眶肿瘤复发的风险更大； pT3a (p=0.001)、pT3b (p=0.01)、pT3c (p=0.001) 和 pT4 (p=0.007) 类别中肿瘤相关转移的风险更大；与接受辅助治疗的患者相比，pT3a (p<0.001)、pT3b (p=0.009)、pT3c (p=0.018) 和 pT4 (p<0.001) 类别中的肿瘤相关死亡。第 8 版 AJCC 病理分类预测接受 RB 初次摘除术的患者的结果，辅助治疗与 pT3 和 pT4 类别中较低的眼眶复发、肿瘤相关转移和肿瘤相关死亡的风险相关。版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc. 出版。

RNA 编辑是一个重要的转录后过程，它会影响基因表达，并因氨基酸取代而增加蛋白质组的多样性。最近，APOBEC3 家族已成为该机制中的重要参与者，其中 APOBEC3A (A3A) 在免疫和应激反应过程中的碱基编辑中发挥着重要作用。 APOBEC3B (A3B) 是另一个家族成员，因其在乳腺癌基因组 DNA 突变中的潜在作用而受到关注。在这项研究中，我们将诱导表达细胞模型与识别 RNA 差异变异 (DVR) 的新方法结合起来，以绘制乳腺癌细胞模型中 A3B 介导的 RNA 编辑位点。我们的研究结果表明，A3B 参与选择性 RNA 编辑，包括靶向通常在肿瘤细胞中高表达的 NEAT1 和 MALAT1 长非编码 RNA。值得注意的是，这些 RNA 的结合会隔离 A3B 并抑制 A3B 针对 RNA 和 DNA 的整体活性。 NEAT1/MALAT1 释放 A3B 导致 A3B 活性增加，但 A3A 活性降低，表明两个家族成员之间存在调节反馈循环。这项研究极大地增进了我们对 A3B 在 RNA 编辑中的作用、其机制基础及其与乳腺癌发病机制的潜在相关性的理解。© 2024。作者。