MYC 与多种人类肿瘤的发病机制有关，多年来一直被描述为一种转录因子，可调节具有多效性功能的基因，以促进致瘤性生长。然而，尽管人们付出了巨大的努力来确定 MYC 的特定靶基因（仅能促进肿瘤发生），但该领域尚未就这是否是 MYC 的关键功能达成共识。最近的工作将 MYC 功能的观点从基因特异性转录因子转变为重要的应激恢复因子。在高度增殖的细胞中，MYC 通过促进核心启动子处的 DNA 修复、保护停滞的复制叉和/或防止转录复制冲突来保持细胞完整性。此外，越来越多的证据表明，MYC不仅通过驱动细胞自主生长来促进肿瘤发生，而且还使肿瘤能够逃避宿主的免疫系统。在这篇综述中，我们总结了目前对 MYC 如何损害抗肿瘤免疫的理解，以及为什么这种功能在进化上与 MYC 蛋白家族的生物学密切相关。我们展示了为什么 MYC 的细胞自主功能和免疫逃避功能是相互依赖的，并讨论了在癌症治疗中靶向 MYC 蛋白的方法。© 2024 作者。约翰·威利出版的《分子肿瘤学》

准确的组织病理学亚型预测对于癌症诊断和肿瘤微环境分析具有临床意义。然而，实现准确的组织病理学亚型预测是一项具有挑战性的任务，因为（1）组织病理学图像的实例级区分，（2）组织病理学图像在形状和染色质纹理方面的类间和类内差异较小，以及（3 ）不同图像上的异构特征分布。在本文中，我们将亚型预测制定为细粒度表示学习，并提出了一种新颖的多实例选择变压器（MIST）框架，有效地实现了准确的组织病理学亚型预测。所提出的 MIST 设计了一种有效的选择性自注意力机制，具有多实例学习（MIL）和视觉变换器（ViT），以自适应识别信息实例以进行细粒度表示。创新的是，MIST 根据每个实例与实例和包的交互，赋予每个实例对包表示的不同贡献。具体来说，具有选择性多头自注意力（S-MSA）的 SiT 模块经过精心设计，可以通过对实例到实例的交互进行建模来识别代表性实例。相反，提出了具有信息瓶颈的 MIFD 模块，通过对与所选实例的实例到袋子的交互进行建模来学习组织病理学图像的判别性细粒度表示。对五个临床基准的大量实验表明，MIST 实现了准确的组织病理学亚型预测，并获得了最先进的性能，准确度为 0.936。 MIST 在处理细粒度医学图像分析（例如临床应用中的组织病理学亚型预测）方面显示出巨大潜力。版权所有 © 2024 Elsevier B.V。保留所有权利。

鼻咽癌（NPC）是东南亚地区高发的恶性肿瘤，具有高度侵袭性和转移性的特点。放射治疗是鼻咽癌治疗的主要策略，但目前仍缺乏有效的方法来预测放射抵抗，这是治疗失败的主要原因。在此，首次利用基于表面等离振子共振的无标记表面增强拉曼光谱（SERS）分别探索了放疗敏感组和耐药组以及健康组的鼻咽癌患者血浆的分子谱。特别是，通过分离过程对不同分子量大小的组分进行分析，有助于避免由于竞争吸附而可能丢失的诊断信息。随后，采用基于主成分分析和线性判别分析（PCA-LDA）的鲁棒机器学习算法提取血液SERS数据特征，建立有效的预测模型，准确率高达96.7%，用于识别放疗抵抗受试者100% 区分鼻咽癌受试者和健康受试者。这项工作展示了分子分离辅助无标记 SERS 与机器学习相结合在临床场景中用于鼻咽癌筛查和治疗策略指导的潜力。版权所有 © 2024 Elsevier B.V. 保留所有权利。

旨在评估主要针对癌症的大型非心脏手术后老年患者术中低血压与长期生存的关系。对三项随机试验的数据库进行二次分析并进行长期随访。基础试验是在 2017 年 17 家三级医院进行的。中国。本分析纳入了在单中心接受过重大非心脏胸腔或腹部手术（≥ 2 小时）的 60 至 90 岁患者。采用受限三次样条模型来确定最低平均动脉压 (MAP) 阈值，即对长期生存可能有害。根据累积持续时间或 MAP 阈值以下面积，将患者任意分为三组。使用 Cox 比例风险回归模型分析术中低血压暴露与长期生存率之间的关联。我们的主要终点是总生存率。次要终点包括无复发和无事件生存率。最终分析共纳入 2664 名患者（平均年龄 69.0 岁，34.9% 女性，92.5% 接受过癌症手术）。采用 MAP < 60 mmHg 作为术中低血压的阈值。根据 MA​​P < 60 mmHg 下的持续时间（<1 分钟、1-10 分钟和> 10 分钟）或 MAP <60 mmHg 下的面积（< 1 mmHg·min、1-30 mmHg·min、且> 30 mmHg·分钟）。调整混杂因素后，与 < 1 分钟的患者相比，MAP < 60 mmHg 持续时间 > 10 分钟与总生存期缩短相关（调整后的风险比 [HR] 1.31，95% 置信区间 [CI] 1.09 至 1.57，P = 0.004);与 < 1 mmHg·min 的患者相比，MAP < 60 mmHg 下面积 > 30 mmHg·min 与总生存期缩短相关（调整后 HR 1.40，95% CI 1.16 至 1.68，P < 0.001）。 MAP < 60 mmHg 下的持续时间 > 10 分钟或 MAP < 60 mmHg 下的面积 > 30 mmHg·min 与无复发或无事件生存期之间存在类似的关联。在主要因癌症而接受重大非心脏手术的老年患者中，术中低血压与较差的总体生存率、无复发率和无事件生存率相关。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔公司出版。保留所有权利。

我们进行这项双盲随机对照试验，旨在探讨地塞米松与右美托咪定联合作为腹横肌平面（TAP）阻滞的佐剂是否可以改善胃癌患者的镇痛效果和持续时间。随机对照试验。麻醉后恢复室和病床病房。共纳入312例成年胃癌患者（每组104例）。患者接受双侧肋下TAP阻滞，采用三种不同的麻醉剂（60ml 0.25%罗哌卡因加10mg地塞米松和1μg·kg） -1 右美托咪定 [A] 或 10 mg 地塞米松 [B] 或 1 μg·kg-1 右美托咪定 [C])。主要结局是运动时 24 小时中度至重度疼痛的发生率。次要结局包括中度至重度疼痛的发生率、疼痛评分、阿片类药物使用、恢复质量和不良事件。A 组术后 24 小时中度至重度运动疼痛的发生率显着低于 B 组（45.19%）对比 63.46%；RR 0.71；95% CI，0.55 至 0.92）和 C 组（45.19% 对比 73.08%，RR 0.62；95% CI，0.49 至 0.79）。 24 小时时，中位移动疼痛评分显着下降（3.00 [3.00,5.00] vs 4.00 [3.00,6.00] vs 4.00 [3.00,5.00]；P < 0.001）。前 24 小时内阿片类药物的消耗量（27.5 [17.0,37.2] vs 30.0 [20.0,42.0] vs 32.0 [25.0,44.0] mg；P = 0.01）和首次救援镇痛的持续时间存在显着差异（65.5 ± 26.7 vs 45.9 ± 34.5 vs 49.2 ± 27.2 h；P = 0.04）。与地塞米松和右美托咪定联合作为 TAP 阻滞佐剂可降低中度至重度疼痛的发生率以及 24 小时运动和休息时的疼痛评分延长胃癌手术后首次救援镇痛的持续时间。ChiCTR2000037981。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 保留所有权利。

肿瘤模型的出现极大地促进了治疗药物和方法的发展。然而，由于其固有的复杂性，建立能够完全复制肿瘤组织情况的模型仍然极具挑战性。随着组织工程的发展，生物打印技术的进步促进了肿瘤模型的升级。本文重点介绍生物打印的最新进展，特别强调3D肿瘤模型的构建，并强调这两种技术的整合。此外，还讨论了相关技术的挑战和未来方向，同时也强调通过类似体外器官的3D肿瘤模型的出现来有效重建肿瘤微环境，从而加速新抗癌疗法的开发。© 2024 Yu et al 。

由于缺乏头对头的 III 期随机试验，因此对于晚期胰腺癌的最佳治疗顺序尚无明确的指南。我们通过模拟假设的随机试验来评估三种常见序贯治疗策略的现实有效性。该分析包括来自前瞻性临床队列研究《肿瘤登记胰腺癌》的 1551 名晚期胰腺癌患者，这些患者接受 FOLFIRINOX (n = 613) 或吉西他滨/白蛋白结合型紫杉醇 (GEMNAB; n = 938) 作为一线姑息治疗。我们使用边际结构模型来比较三种常见一线至二线治疗序列之间的总生存期 (OS) 和健康相关生活质量 (HRQoL) 恶化时间 (TTD)，并针对随时间变化的潜在混杂因素进行调整。序列为：FOLFIRINOX→GEMNAB、GEMNAB→FOLFOX/OFF 和 GEMNAB→纳米脂质体伊立替康 (NALIRI)  5-氟尿嘧啶。结果还根据胰腺癌评分按患者的预后风险分层计算。与风险无关的 HRQoL 中位 OS 和 TTD 分别为 FOLFIRINOX→GEMNAB 的 10.7 [8.9, 11.9] 和 6.4 [4.8, 7.7] 个月，GEMNAB→FOLFOX/OFF 的中位 OS 和 TTD 为 8.4 [7.4, 9.7] 和 5.8 [4.6, 7.1] 个月， GEMNAB→NALIRI 5-氟尿嘧啶为 8.9 [7.8, 10.4] 和 4.6 [4.1, 6.1] 个月。与 FOLFIRINOX→GEMNAB 相比，GEMNAB→FOLFOX/OFF 的低危患者的 OS 和 TTD 较差（OS：HR 2.09 [1.47, 2.98]；TTD：HR 1.97 [1.19, 3.27]）和 GEMNAB→NALIRI 5 的患者-氟尿嘧啶（OS：HR 1.35，[0.76，2.39]；TTD：HR 2.62 [1.56，4.42]）。括号表示 95% 置信区间。所评估的三种治疗序列的估计实际效果在很大程度上具有可比性。 就临床和患者报告的结果而言，低风险患者可能会受益于 FOLFIRINOX→GEMNAB 的强化治疗。未来有必要对晚期胰腺癌序贯治疗进行随机试验。© 2024 作者。约翰·威利出版的《国际癌症杂志》

菊粉作为一种天然多糖，可调节肠道微生物，提高免疫和胃肠功能。为了探讨菊粉对结肠癌肺转移的影响，我们建立了CT26注射肺转移模型。结果显示，单独使用菊粉并不能改善结肠癌的肺转移，而与模型组和菊粉组相比，菊粉联合利福昔明显着延长小鼠的生存时间，并抑制肺转移。菊粉处理增加了变形菌门和放线菌门等有害细菌的丰度，而联合处理则降低了它们的丰度，并增加了属于胆汁酸相关细菌的厚壁菌门和真杆菌门等有益菌的丰度。联合治疗降低了小鼠粪便中初级胆汁酸和次级胆汁酸的含量，特别是TGR5激动剂DCA和LCA的含量。此外，联合治疗降低了TGR5、细胞周期蛋白依赖性激酶4、细胞周期蛋白1和CDK2的mRNA表达，增加了肺中p21的mRNA表达，下调了NF-κB p65的水平，并上调了肺中p21的mRNA表达。 TNF-α与模型组比较。以上可能是联合治疗效果更好的原因。版权所有 © 2024. Published by Elsevier B.V.

Semaphorin 3A (Sema3A) 是神经引导因子家族的一员，以诱导神经细胞生长锥塌陷和调节神经重新分布而闻名。它还被认为是一种免疫调节和肿瘤促进因子。我们前期的研究表明Sema3A参与了子宫内膜异位症交感神经支配和神经病理性疼痛的调节。然而，Sema3A在子宫内膜异位症发生发展中的作用及其潜在的上游因子仍不清楚。组织学实验检测Sema3A、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达以及巨噬细胞的分布。通过细胞实验探讨Sema3A对子宫内膜基质细胞（ESC）增殖和迁移的影响，并证实HIF-1α对Sema3A的调节作用。通过体内实验探讨Sema3A在子宫内膜异位症发生发展中的作用。Sema3A在子宫内膜异位病灶中高表达，能够增强ESCs的增殖和迁移能力。在子宫内膜异位病变中发现异常的巨噬细胞分布。 Sema3A还促进单核细胞分化为抗炎巨噬细胞，从而间接介导ESC的增殖和迁移。缺氧微环境通过 HIF-1α 诱导 ESC 中 Sema3A mRNA 和蛋白表达。在小鼠模型中，给予Sema3A可促进子宫内膜异位症的发生。Sema3A受HIF-1α调节，是子宫内膜异位症发生的促进因子。靶向 Sema3A 可能是控制子宫内膜异位病变的潜在治疗策略。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。

研究人参miRNA156对免疫和能量代谢的跨界调控，为进一步探索人参miRNA156作为药效物质的可能性提供新的视角。结合我们课题组前期的研究成果，高表达的miRNA156在血液测序中选择了人参汤灌胃。对选定的差异miRNA156进行生物信息学分析。差异miRNA156的靶基因主要富集于代谢、免疫等信号通路。根据分析结果，实验部分将采用气虚疲劳模型和RAW264.7细胞。乳酸（LA）、肌酸激酶（CK）、血尿素氮（BUN）、乳酸脱氢酶（LD）、肝糖原（LG）、肌糖原（MG）、白细胞介素4（IL-4）、基质金属含量-蛋白酶9 (MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)服用miRNA156后进行测量。人参miRNA156可以加速运动过程中代谢废物的清除。增加糖原储备，为机体提供能量，调节关键糖异生酶磷的活性，改善能量代谢系统，增强疲劳小鼠的耐力。基质金属蛋白酶9、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量受到影响，RAW264.7细胞上清液中TNF-α的含量显着升高，具有一定的抗氧化能力和潜在的免疫调节作用。人参miRNA156具有一定的调节作用小鼠能量代谢和免疫功能的研究，使得理论上人参miRNA的跨物种调控成为可能，为人参miRNA成为新的药效物质提供思路。Copyright © 2024 Elsevier B.V. 保留所有权利。