在实验性过敏性脑脊髓炎中，缺陷的严重程度与轴突的丢失有关，细胞毒性 T 细胞 8 (CD8 T) 很可能发挥着重要作用。在复发缓解型多发性硬化症中，病变部位的炎症活动与轴突横断之间存在相关性。为了了解病理机制，评估疾病过程中促炎细胞因子和抗炎细胞因子血清浓度的变化非常重要。 2012 年至 2014 年，共有 46 名患者和 40 名健康个体参与了一项开放标签、前瞻性病例对照研究。使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 测量细胞因子的血清浓度。与对照组相比，在复发和缓解阶段观察到免疫失衡。复发期间，干扰素-γ (IFN-γ) 水平显着高于缓解期 (p=0.017)。缓解期间，缺陷有所改善（p<0.001），并且与复发时相比，抗炎细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）和白介素 4（IL4）有所增加（p=0.006；p =0.009）。复发期间肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的血清浓度与扩展残疾状态量表 (EDSS) 之间存在相关性（相关系数：0.301；显着性 (Sig.)（2 尾 0.042）。 ，白细胞介素 17 (IL17) 和 25-羟基维生素 D (25(OH)D) 之间存在中等关系（P（p 值（概率值）= 0.02））。 TGF-β 血清水平是评估复发和缓解期间免疫炎症活动的标准。版权所有 © 2024，Slavov 等人。

噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）是一种免疫功能障碍，其特征是过度的病理性炎症反应，可能导致全身炎症反应和多器官衰竭，包括肾脏受累。 HLH 可分为原发性或继发性，原发性 HLH 与影响细胞脱颗粒能力的基因突变有关，继发性 HLH 通常与感染、肿瘤和自身免疫性疾病有关。 HLH 的发病机制尚不完全清楚，但原发性 HLH 通常由遗传缺陷驱动，而继发性 HLH 涉及 CD8 T 细胞和巨噬细胞的激活，导致炎症细胞因子的释放和全身炎症反应综合征 (SIRS)。 HLH 的临床表现包括非特异性表现，因此很难与严重脓毒症特别是感染引起的继发性 HLH 区分开来。共同特征包括长期发热、肝脾肿大、血减少、肝功能障碍、高甘油三酯血症和低纤维蛋白原血症，以及组织细胞增多症和噬血细胞增多症。然而，双重血细胞减少症、高甘油三酯血症、低纤维蛋白原血症和 sCD25 水平升高等独特标志物可能有助于区分 HLH 和脓毒症。事实上，没有单一的生物标志物可以有效地区分噬血细胞性淋巴组织细胞增多症和感染。然而，对组合生物标志物的研究为鉴别诊断提供了见解。 HLH 和脓毒症中经常会出现肾功能损害。它可能是由炎症介质涌入引发的全身炎症反应、这些因素造成的直接损伤或原发性疾病过程的结果引起的。例如，巨噬细胞浸润肾脏可导致结构损伤，影响肾脏的各个组成部分，从而引发疾病。目前，肾小管坏死仍然是 HLH 相关急性肾损伤 (HLH-AKI) 肾脏受累的主要形式。然而，组织病理学变化也可能包括间质性炎症、肾小球异常、显微镜下病变和血栓性微血管病。 HLH 和脓毒症的治疗方法存在显着差异。 HLH 主要通过重复化疗来治疗，以消除免疫激活刺激并抑制细胞过多。脓毒症的治疗方法主要集中于抗感染治疗和强化对症支持治疗。肾功能显着影响临床决策，特别是化疗和抗生素剂量的选择，这可以深刻影响患者的预后。相反，肾功能恢复是一个复杂的过程，受疾病严重程度、诊断及时性和治疗强度等因素的影响。管理 HLH-AKI 的一个重要方面是及时诊断，这在逆转肾功能损害和创造干预治疗窗口方面发挥着关键作用，可能有机会改善患者预后。了解急性肾损伤相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 (HLH-AKI) 的临床特征、根本原因、生物标志物、免疫发病机制和治疗选择对于改善患者预后至关重要。版权所有 © 2024 赵、关、林、邱、赵和段。

这项随机、安慰剂对照、双盲、平行研究旨在评估 3 个月补充牛初乳（BOV-COL；每天 8x400 毫克）对患有物质使用障碍的住院患者抑郁症治疗结果的影响（南苏丹）。假设 BOV-COL 补充剂作为附加治疗会导致选定的血液炎症标志物或神经递质发生有利的变化，从而与安慰剂 (PLA) 相比获得更好的抑郁症治疗结果。 明尼苏达州多相人格量表 2 评分≥的患者已录取60分。 29 名参与者（BOV-COL 组 n=18，PLA 组 n=11）完成了该方案。两组补充后贝克抑郁量表 II 平均评分均显着降低。然而，BOV-COL 组的汉密尔顿抑郁量表平均分 17 分有所下降，但 PLA 组则没有下降。在 BOV-COL 组中，白介素 (IL)-1、IL-6、IL-10、IL-6:IL-10 比率、IL-17 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 降低），而在 PLA 组中只有 IL-6 下降。 BOV-COL 中白细胞亚群总数和差异的有利变化更为明显。神经递质浓度没有变化。BOV-COL 补充剂对于抑郁症和 SUD 患者来说是一种很有前景的附加疗法。版权所有 © 2024 Durkalec-Michalski、Główka、Podgórski、Odrobny、Krawczyński、Botwina、Bodzicz 和 Nowaczyk。

膀胱癌（BCa）是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。其复发率较高，需要长期随访。近年来BCa研究取得了重大进展；然而，BCa 的初步诊断和随访依赖于膀胱镜检查，这是一种侵入性且昂贵的手术。在过去的十年中，液体活检（例如血液和尿液）已被证明是发现 BCa 生物标志物的高效方法。这种无创采样方法用于分析释放到体液中的独特肿瘤成分，并能够连续采样和纵向监测肿瘤进展。几种液体活检生物标志物已被广泛研究，并在 BCa 的临床应用中显示出有希望的结果，包括早期检测、显微残留疾病检测、复发预测和治疗反应。因此，本综述旨在提供各种新的液体活检标记物的最新信息以及液体活检在BCa诊断中的优势和目前的局限性。

小细胞肺癌 (SCLC) 是一种高度侵袭性癌症，尽管在一线化疗中添加了免疫疗法，但 5 年生存率仍低于 7%。特定的肿瘤生物标志物，例如 δ 样配体 3 (DLL3) 和 schlafen11 (SLFN11)，可能有助于选择更有效、新颖的免疫调节靶向治疗，例如双特异性 T 细胞接合单克隆抗体 (tarlatamab) 和 PARP 抑制剂化疗。然而，在 SCLC 中获取组织活检样本可能具有挑战性。循环肿瘤细胞（CTC）有潜力通过“简单”的血液测试提供对患者癌症的分子洞察。人们已经研究了 CTC 在 SCLC 中的预后能力；然而，它们在指导治疗决策方面的价值仍有待阐明。本综述探讨了 SCLC 中新颖且有前景的靶向疗法，总结了 SCLC 中 CTC 的当前知识，并讨论了如何将 CTC 用于精准医疗。© 2024 作者。约翰·威利出版的《分子肿瘤学》

肺癌是全世界最致命和最常见的恶性肿瘤。虽然吸烟是一个确定的原因，但仍然缺乏确定其他致病因素的证据。目前的研究表明，慢性炎症与肿瘤发生和癌症发展有关，但炎症细胞因子在肺癌发病机制中作用的具体机制仍不清楚。本研究采用孟德尔随机化 (MR) 分析来调查循环细胞因子对肺癌发展的因果影响。我们利用公开的全基因组关联研究摘要统计数据对欧洲人进行了两个样本的 MR 分析。选择与细胞因子显着相关的单核苷酸多态性作为遗传工具变量。趋化因子白介素18（IL-18）的遗传预测水平（OR = 0.942，95% CI：0.897-0.990，P = 0.018）产生显着的负因果效应本分析中的总体肺癌风险。检查特定的组织学亚型揭示了遗传关联的进一步证据。干细胞因子（SCF）（OR = 1.150，95% CI：1.021-1.296，P = 0.021）和白介素-1β（IL-1β）（OR = 1.152，95% CI：1.003-1.325，P = 0.046）尽管没有炎症因子显示与鳞状细胞肺癌风险存在因果关系，但与肺腺癌风险呈正相关。按吸烟状况分层，干扰素 γ 诱导蛋白 10 (IP-10)（OR = 0.861，95% CI：0.781-0.950，P = 0.003）呈负相关，而 IL-1β（OR = 1.190，95% CI：1.023）呈负相关。 -1.384，P = 0.024）与曾经吸烟者的肺癌风险呈正相关。在从不吸烟者中，肺癌风险与 SCF 呈正相关（OR = 1.474，95% CI：1.105-1.964，P = 0.008）。重要的是，这些因果推论在多种互补 MR 方法中仍然保持稳健，包括 MR-Egger、加权中值、加权模式和简单模式回归。敏感性分析还排除了多效性带来的潜在偏差。这项 MR 研究发现了初步证据，表明基因预测的四种炎症细胞因子（SCF、IL-1β、IL-18 和 IP-10）的水平可能会影响肺癌的总体风险和风险。亚型特定方式，以及按吸烟状况分层。识别这些可能促进肺癌发生的细胞因子途径代表了预防、早期检测和治疗这种致命恶性肿瘤的潜在新目标。版权所有 © 2024 Luo、Gong、Zhan 和 Lin。

拓扑异构酶 IIα (TOP2A) 是一种参与 DNA 复制、转录、重组和染色质重塑的酶，存在于多种癌症中。然而，TOP2A 调节在口腔癌进展中的作用尚未得到充分解释。我们研究了 TOP2A 抑制对口腔癌细胞中细胞存活、代谢和癌症干细胞自我更新功能的影响。口腔癌细胞系 SCC25 在完全 DMEM/F12 培养基中培养，并用 5μM 依托泊苷（拓扑异构酶 II 抑制剂）处理48小时。使用 Seahorse 测定评估细胞代谢的关键参数，包括细胞外酸化率 (ECAR) 和基于癌细胞耗氧率的线粒体氧化磷酸化。进行蛋白质印迹以评估对照和依托泊苷处理组制备的细胞裂解物中与增殖相关的蛋白质（生存素、IL-6）和癌症干细胞功能（Oct4、Sox2）。采用单因素方差分析结合Dunnett多重比较检验进行统计分析。依托泊苷显着抑制TOP2A蛋白表达（P<0.05）。此外，TOP2A 抑制降低了线粒体呼吸参数，包括基础呼吸、最大呼吸和 ATP 产生。然而，TOP2A 抑制对糖酵解功能没有影响。此外，抑制TOP2A后，增殖标志物survivin和IL-6显着降低（P<0.05）。相反，癌症干细胞标志物 Oct-4 和 Sox 2 的蛋白表达没有改变。这些结果表明，通过减少线粒体代谢重编程，从而下调关键的抗凋亡和促生存介质，抑制 TOP2A 更有效。因此，TOP2A代表了一个理想的治疗靶点，并为OSCC提供了潜在的治疗策略。

免疫疗法的最新发展，包括免疫检查点阻断（ICB）和过继细胞疗法（ACT），遇到了免疫相关不良事件和耐药性等挑战，特别是在实体瘤中。为了推进该领域的发展，更深入地了解治疗反应和耐药性背后的分子机制至关重要。然而，缺乏功能特征的免疫相关基因集限制了数据驱动的免疫学研究。为了解决这一差距，我们对 83 个人类批量 RNA 测序 (RNA-seq) 数据集采用非负矩阵分解，并构建了 28 个免疫特异性基因集。经过免疫学家主导的严格手动注释以及跨免疫学背景和功能组学数据的正交验证，我们证明这些基因集可用于细化泛癌免疫亚型、改善 ICB 反应预测并对空间转录组数据进行功能注释。这些功能基因集告知不同的免疫状态，将增进我们对免疫学和癌症研究的理解。

该研究旨在开发和验证针对癌症患者的新药临床试验参与感受问卷（DCTPFQ）。数据收集和分析涉及定性和定量相结合的方法。这项研究分为两个阶段。第一阶段涉及制定一份调查问卷，以确定要包含在池中的项目清单：基于转换理论和罗珀-洛根-蒂尔尼理论构建了理论框架。在纳入理论框架、采访参与者并查阅文献后，生成了 44 项。经过德尔菲咨询和试点，对36个项目进行了项目分析和探索性因素分析（EFA），形成了21个项目的四因素结构。在第二阶段进行了验证性因素分析（CFA）、重测信度、标准相关效度和内部一致性测试，以检查心理测量特性。 DCTPFQ 有 21 个项目，范围从 1（完全不同意）到 5（完全同意）。通过EFA和CFA，可以验证DCTPFQ的四个因素，包括认知投入、主观体验、医疗资源和亲友支持。 DCTPFQ 的重测信度为 0.840，Cronbach's alpha 为 0.934。 DCTPFQ 与简式恐惧进展问卷 (r = 0.731，p < 0.05) 和 Mishel 疾病不确定性量表 (r = 0.714，p < 0.05) 显着相关。 DCTPFQ 是衡量药物临床的有用工具。癌症患者的试验参与感受。版权所有 © 2024 郭、兴、赵、吴、李、王和余。

失巢凋亡抵抗是肿瘤侵袭和转移的主要原因之一。前列腺癌（PCa）的生化复发（BCR）是其远处转移的先兆。然而，失巢凋亡在PCa生化复发中的作用尚未完全阐明。基于TCGA和GeneCards数据库，采用差异表达分析来鉴定失巢凋亡相关基因。利用 LASSO 回归、单变量和多变量 Cox 回归分析构建预后模型。此外，基因表达综合数据集（GSE70770 和 GSE46602）被用作验证队列。利用Gene Ontology、KEGG和GSVA探索生物学途径和分子机制。此外，使用 CIBERSORT、ssGSEA 和 TIDE 评估免疫特征，同时通过 GDSC 数据库分析抗癌药物敏感性。此外，使用在线数据库（人类蛋白质图谱和肿瘤免疫单细胞中心）检查了模型中的基因表达。发现了113个差异表达的失巢凋亡相关基因。选择四个基因（EEF1A2、RET、FOSL1、PCA3）用于构建预后模型。利用 Cox 回归分析的结果，我们将患者分为高风险组和低风险组。高危组预后较差，最大AUC为0.897。此外，高危组中记忆B细胞、CD8 T细胞、中性粒细胞和M1巨噬细胞的免疫浸润比例高于低危组，而高危组中活化的肥大细胞和树突状细胞的比例较高。 - 风险组较低。高危组的 TIDE 评分增加，表明 ICI 治疗的有效性降低。此外，化疗药物的IC50结果表明，低风险组对大多数药物更敏感。最后，根据HPA网站，基因EEF1A2、RET和FOSL1在PCa病例中表达。 TISCH数据库表明这四种ARG可能有助于PCa的肿瘤微环境。我们利用四种ARG创建了一个风险模型，可以有效预测PCa患者的BCR风险。这项研究为 BCR 前列腺癌患者的风险分层和预测生存结果奠定了基础。版权所有 © 2024 Kang、Ye、Yang、Lou、Zhao、Wang 和 Gau。