抗肿瘤免疫反应主要由 CD8 细胞毒性 T 细胞 (CTL) 介导。但肿瘤微环境中的免疫调节因素决定了这些反应的有效性。在本期中，Wei 及其同事报告了 CTL 衍生的 IL3 在刺激嗜碱性粒细胞产生 IL4 方面的新作用，IL4 反过来又激活、重新编程和稳定 CTL。这些发现强调了先天性免疫系统和适应性免疫系统之间的串扰对于引发有效的抗肿瘤免疫的重要性。参见 Wei 等人的相关文章，第 17 页。 822 (3).©2024 美国癌症研究协会。

鉴于内镜检查在胃癌（GC）筛查中的高昂费用，迫切需要探索经济有效的方法来大规模预测胃癌（PLGC）癌前病变。我们的目标是构建一种基于分层人工智能的多模态非侵入性内镜前风险筛查方法，为内镜检查提供量身定制的建议。2022年12月至2023年12月，在中国福建省进行了一项大规模筛查研究。基于中医理论，我们同时收集了1034名参与者的舌象和询问信息，考虑到这些数据对于PLGC筛查的潜力。然后，我们首次引入询问信息，形成多模态人工智能模型，整合舌象和询问信息进行内镜前筛查。此外，我们在另一个独立的外部验证队列中验证了这种方法，该队列由来自中日友好医院的 143 名参与者组成。构建了基于舌头图像和询问信息（AITonguequiry）的多模态人工智能辅助内窥镜前筛查模型（AITonguequiry），采用分层预测策略，实现量身定制的内窥镜建议。验证分析显示，总体 PLGC 的 AITonguequiry 曲线下面积 (AUC) 值为 0.74（95% 置信区间 (CI) 0.71-0.76，p< 0.05），高风险 PLGC 的曲线下面积 (AUC) 值为 0.82 (95% CI 0.82-0.83) ，p<<0.05），显着且稳健地优于单独使用舌头图像或单独使用询问信息的结果。此外，与现有的PLGC筛查方法相比，AITonguequiry具有更优越的性能，在PLGC筛查方面AUC值提高了45%（0.74 vs. 0.51，p< 0.05），在高危PLGC筛查方面AUC值提高了52%（0.82 vs. 0.51，p< 0.05）。 .0.54，p< 0.05）。在独立外部验证中，PLGC的AUC值为0.69，高危PLGC的AUC值为0.76。我们的AITonguequiry人工智能模型首次将问诊信息和舌象图像结合在一起，从而实现了更高精度、更细粒度的预诊断。 PLGC 的内镜筛查。这提高了患者筛查效率并减轻患者负担。© 2024。作者。

强直性脊柱炎（AS）是一种具有挑战性的疾病，其特征是慢性炎症和结构损伤，主要影响中轴骨骼，同时也可能出现关节外表现。这导致患者的生活质量恶化。在过去的几十年里，肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂彻底改变了 AS 的治疗，显着缓解症状并改善患者预后。本综述的目的是评估 TNF-α 抑制剂对活动性 AS 患者的疗效。使用以下关键词在 PubMed 数据库中进行搜索：（“TNF α 抑制剂”OR“抗 TNF-a”OR“TNF-a 抑制剂”OR“抗 TNF-α”OR“依那西普”OR“戈利木单抗”OR“英夫利昔单抗”或“聚乙二醇赛妥珠单抗”或“阿达木单抗”）和“强直性脊柱炎”。检索于 2024 年 2 月完成，根据 PRISMA 指南，本次综述纳入了 35 项研究。研究结果揭示了支持 TNF-α 抑制剂在减少炎症、预防结构损伤和增强 AS 患者整体健康方面功效的证据。总体而言，TNF-α 抑制剂已成为 AS 治疗算法的基石，具有非常令人满意的安全性。版权所有 © 2024，Zouris 等人。

口腔癌，包括舌头、嘴唇、口底、脸颊粘膜、牙龈、上颚和口咽部的恶性肿瘤，可危及生命。早期诊断和适当的治疗对于长期生存至关重要。由于工作性质，牙医经常遇到口腔癌。本研究旨在评估土耳其牙医关于口腔癌的知识和经验。该研究共有 361 名参与者，调查问题通过电子邮件发送。该调查包括 16 个问题，测量人口统计数据和有关口腔癌病变的知识。根据参与者的专业和知识水平进行分组，并检查各组反应的差异。只有21.3%的参与者认为他们对口腔癌病变有足够的知识和经验。总体而言，正确答案率表明知识和经验水平中等。按专业分组时，口腔外科医生的反应准确度最高（p<<0.05）。牙医是临床上最常遇到口腔癌病变的专业群体。因此，他们拥有丰富的知识和经验，通过早期诊断来降低发病率和死亡率至关重要。这项研究评估了土耳其牙医关于口腔癌的知识状况，并强调了改进教育的必要性。© 2024。作者。

口腔扁平苔藓有患恶性肿瘤的风险。该疾病的发病机制是由多种炎症介质介导的。在某些情况下，多种介质可能导致致癌行为。缺氧诱导因子 1a (HIF-1) 及其与半乳糖素 3 (Gal-3) 和基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 过度表达的可能相关性是恶性转化的重要指标。对这些因素的研究可能会提供有关疾病恶性转化的循证信息。该研究调查了 OLP 组织样本中 HIF-1、Gla-3 和 MMP-9 的表达，与未发炎牙龈过度生长的对照受试者进行比较。每组分配20个生物样本。OLP的免疫组织化学结果显示大多数上皮细胞对Galectin 3、HIF1a和MMP-9具有免疫反应性。 HIF1α与MMP-9呈正相关，r = 0.9301（P值 < 0.00001）。 Galectin 3 和 MMP-9 之间呈正相关，r = 0.7292（P 值 = 0.000264） Galectin 3 和 HIF1α 之间，r = 0.5893（P 值 = 0.006252）。这些发现证实了以下假设：适应性途径Gal 3 和 MMP-9 表达及其 HIF-1 等缺氧可能在 OLP 的致癌过程中发挥关键作用。© 2024。作者。

靶向程序性细胞死亡1/程序性细胞死亡配体-1（PD-1/PD-L1）的免疫检查点抑制剂（ICIs）可显着延长晚期/转移性肺癌患者的生存期。然而，只有一小部分患者可以从 ICI 中受益，并且治疗过程的临床管理仍然具有挑战性。糖基化为增进我们对肿瘤免疫和免疫治疗的理解增加了一个新的维度。为了系统地表征抗 PD-1/PD-L1 免疫治疗相关的血清糖蛋白变化，我们在 ICI 治疗前和治疗期间收集了 12 名转移性肺鳞状细胞癌 (SCC) 和肺腺癌 (ADC) 患者的一系列血清样本，首先使用基于质谱的无标记定量方法进行分析。其次，在抗 PD-1/PD-L1 应答者和无应答者中进行分层分析，血清糖肽水平与治疗反应相关。此外，在一个独立的验证队列中，采用基于化学标记的大规模位点特异性分析策略来确认与抗 PD-1/PD-L1 治疗相关的 IgG N-糖基化的不寻常特征。无偏倚无标记定量糖蛋白组学揭示了 337 种定量糖肽中 27 种与抗 PD-1/PD-L1 治疗相关的血清水平变化。 IgG4对应的完整糖肽EEQFN 177STYR（H3N4）在抗PD-1/PD-L1治疗期间显着增加（FC=2.65，P=0.0083），并且在抗PD-1/PD-L1应答者中增加最高（FC=5.84，P=0.0190）。基于蛋白质纯化和化学标记的定量糖蛋白质组学证实了这一观察结果。此外，观察到两种完整糖肽（IgG4的EEQFN 177STYR（H3N4）、IgG3的EEQYN 227STFR（H3N4F1））与治疗反应之间存在明显的关联，这可能在癌症免疫治疗中发挥指导作用。我们的研究结果可能有益于未来的临床疾病管理。

结肠腺癌（COAD）因其高发病率和死亡率而成为严重的公共卫生问题。本研究旨在鉴定 COAD 可能的肿瘤抗原和坏死性凋亡亚型，用于开发 mRNA 疫苗和选择合适的患者进行精准治疗。 COAD 的基因表达谱和临床信息分别来自癌症基因组图谱和基因表达综合数据库。我们利用cBioPortal全面研究了坏死性凋亡相关基因（NRG）的变化，并利用基因表达谱交互分析2筛选了与COAD患者预后相关的中枢NRG。通过共识聚类分析来识别坏死性凋亡亚型。加权基因共表达网络分析（WGCNA）用于识别 NRG 的共表达模块。使用基于图学习的降维方法评估 COAD 的坏死性凋亡景观。最后，对两种坏死性凋亡亚型进行了药物敏感性分析。根据两种肿瘤抗原BLC-2相关X蛋白（BAX）和白细胞介素1β（IL1B）与患者预后和抗原呈递细胞浸润的关系，确定了它们。 COAD 患者有两种坏死性凋亡亚型（N1 和 N2），其特征在于不同的生存状态以及免疫检查点蛋白和免疫遗传细胞死亡调节剂的分子表达水平。此外，COAD 的坏死性凋亡情况表明个体患者具有明显的异质性。使用 WGCNA 鉴定了共表达模块，并且发现中枢 NRG 参与各种免疫过程。药物敏感性分析表明N1和N2亚型之间药物敏感性存在显着差异。细胞实验表明，BAX和IL1B的过表达都会促进COAD细胞的坏死性凋亡，并增强CD8 T细胞的细胞毒性。BAX和IL1B是开发抗COAD mRNA疫苗的潜在抗原，特别是针对N2亚型患者。因此，这项研究将指导更有效的免疫治疗方法的开发和合适患者的识别。© 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版

标记抗体是肿瘤学中出色的成像剂，可以非侵入性地可视化癌症相关抗原的表达水平。然而，在某些情况下，体内特异性抗体的肿瘤示踪剂摄取（TTU）可能不如非特异性IgG。通过裸鼠肿瘤的PD-L1特异性和非特异性成像探讨影响标记抗体可视化的因素。TTU是在 RKO 模型中观察到放射性核素 131I 或标记 Atezolizumab 和 IgG 的 NIRF 染料的 Cerenkov 发光 (CL) 和近红外荧光 (NIRF) 成像。注射NIRF染料标记的Atezolizumab和131I标记的IgG的混合物，通过NIRF/CL双模态原位成像在RKO和HCT8模型中观察到TTU。通过131I标记的Atezolizumab和IgG体外分布观察TTU。标记的IgG比Atezolizumab更集中在肿瘤中。 24至168小时内的NIRF/CL成像显示，TTU随时间逐渐下降，与NIRF成像相比，CL成像下降得更慢。体外分布数据显示，131I标记的IgG在任何时间点的TTU均高于131I标记的Atezolizumab。在比较裸体内肿瘤PD-L1表达时，非特异性IgG可能不适合作为Atezolizumab的对照在某些情况下通过标记抗体光学成像对小鼠进行观察。© 作者 2024。

加西亚等人。通过设计治疗性 T 细胞中自然发生的突变来显着提高抗肿瘤活性，发现了一种新的免疫治疗方法。作者确定了一种基因融合体 CARD11-PIK3R3，可在体外和体内增加激活蛋白 1 和核因子-κB 信号传导、白细胞介素 2 的产生以及肿瘤死亡。© 2024 作者。四川国际医学交流中心出版的MedComm

肺癌是全球癌症死亡的主要原因，主要是由于肺腺癌（LUAD）。然而，程序性细胞死亡的异质性导致不同的预后和预测结果。本研究旨在开发基于铜凋亡相关lncRNA的LUAD评估标志物。首先，从癌症基因组图谱（TCGA）下载与LUAD相关的转录组数据和临床数据，并分析铜凋亡相关基因，以确定铜凋亡相关lncRNA 。进行单变量、LASSO 和多变量 Cox 回归分析来构建铜凋亡相关的 lncRNA 模型。使用预后风险值将 LUAD 患者分为高风险组和低风险组。采用Kaplan-Meier分析、PCA、GSEA和列线图来评估和验证结果。鉴定出7个与铜凋亡相关的lncRNA，并创建了风险模型。高危肿瘤中95.54%的病例出现铜凋亡相关基因改变，而低危肿瘤中85.65%的病例出现铜凋亡相关基因改变，主要涉及TP53。作为 1 年、3 年和 5 年总生存率的预测因子，风险值优于其他临床变量和肿瘤突变负荷。基于铜凋亡相关 lncRNA 的风险模型证明了 LUAD 评估的高度有效性，可能影响个体化治疗方法。对 LUAD 组织和邻近正常组织中四种候选铜凋亡相关 lncRNA（AL606834.1、AL161431.1、AC007613.1 和 LINC02835）的表达分析显示 AL606834.1 和 AL161431.1 在 LUAD 组织中的表达水平显着较高，阳性与肿瘤分期、淋巴结转移和组织病理学分级相关。相反，AC007613.1 和 LINC02835 表现出较低的表达水平，与这些因素呈负相关。 AL606834.1和AL161431.1的高表达表明预后不良，而AC007613.1和LINC02835的低表达与不良结果相关。单变量和多变量分析证实这些lncRNA是LUAD预后的独立危险因素。4个与铜凋亡相关的lncRNA（lncRNAsAL606834.1、AL161431.1、AC007613.1和LINC02835）可以准确预测LUAD患者的预后，并可能提供新的见解。进入临床应用和免疫治疗。© 2024 Zhou et al.