自动分割是医学图像分析的关键和基础步骤之一。自动分割技术的质量影响精密放射学和放射肿瘤学的效率，因为高质量的自动分割通常需要有限的手动校正。分割指标对于评估自动分割结果和指导自动分割技术的开发是必要且重要的。目前广泛应用的分割指标通常根据重叠面积（例如骰子系数（DC））或边界之间的距离（例如豪斯多夫距离（HD））将自动分割与地面实况进行比较。然而，这些指标可能无法很好地表明在临床实践中观察自动分割结果时所需的手动修复工作。在本文中，我们研究了不同的分割指标，以探索评估自动分割与临床需求的适当方法。记录专家纠正自动分割的修补时间，以指示所需的修补工作量。五个明确定义的指标：基于重叠区域的指标 DC、基于分段边界距离的指标 HD、基于分段边界长度的指标表面 DC (surDC) 和添加路径长度 (APL)，以及新提出的混合指标 Mendability在相关分析实验和回归实验中讨论了指数（MI）。除了这些明确定义的指标之外，我们还初步探索了使用深度学习模型来预测修复工作的可行性，该模型以分割掩模和原始图像作为输入。实验使用来自三个不同机构的 7 个对象的数据集进行，其中包含原始计算机断层扫描 (CT) 图像、地面真实分割、自动分割、校正分割和记录的修补时间。根据对五个明确定义的指标的相关分析和回归实验，MI 的变化在指示稀疏对象的修复工作方面表现出最佳性能，而 HD 的变化在评估非稀疏对象的修复工作时效果最好。此外，深度学习模型可以很好地预测修复自动分割所需的工作，即使不需要地面实况分割，这展示了一种新颖且简单的方法来评估和增强自动分割技术的潜力。

目的 当前动态对比增强 (DCE)-MRI 分析的最佳实践是采用从嵌套模型层次结构中逐体素选择模型。这种嵌套模型选择（NMS）假设体素内观察到的造影剂（CA）浓度的时间轨迹对应于单一的生理学嵌套模型。然而，不同模型的混合可能存在于体素的 CA 时间轨迹中。本研究引入了一种无监督特征工程技术（Kohonen-Self-Organizing-Map (K-SOM)）来估计每个嵌套模型的体素概率。方法 66只免疫受损RNU大鼠体内植入人U-251N癌细胞，并获取所有大鼠脑部的DCE-MRI数据。计算所有动物脑体素的纵向弛豫率（ΔR 1 ）变化的时间轨迹。使用 NMS 进行 DCE-MRI 药代动力学 (PK) 分析，以估计三个模型区域：模型 1：无渗漏的正常脉管系统；模型 2：有渗漏且无回流至脉管系统的肿瘤组织；模型 3：有渗漏的肿瘤组织。泄漏和回流。大约二十三万 (229,314) 个动物大脑体素的归一化 ΔR 1 轮廓及其 NMS 结果用于构建 K-SOM（拓扑大小：8x8，具有竞争学习算法）和每个模型的概率图。 K 折嵌套交叉验证（NCV，k = 10）用于评估 K-SOM 概率 NMS (PNMS) 技术相对于 NMS 技术的性能。结果 K-SOM PNMS 对渗漏肿瘤区域的估计非常相似（模型 2 和模型 3 的骰子相似系数，DSC = 0.774 [CI: 0.731-0.823] 和 0.866 [CI: 0.828-0.912]）到各自的 NMS 区域。两种技术估计的渗透率参数的平均百分比差异（MPD、NCV、k = 10）分别为：对于 v p 、K trans 和 ve ，分别为：-28%、 18% 和  24%。 KSOM-PNMS 技术产生的微脉管系统参数和 NMS 区域受动脉输入功能分散效应的影响较小。结论本研究引入了无监督模型平均技术 (K-SOM) 来估计不同嵌套模型在 PK 分析中的贡献，并提供了渗透率参数的更快估计。

本研究旨在探讨乳酸乳球菌亚种的抗氧化和抗炎特性。乳酸菌 HFY14 (LLSLHFY14) 并研究其对抗生素治疗小鼠的肠屏障、脑神经和运动功能的影响。给小鼠施用抗生素混合物（新霉素 5 mg/mL、万古霉素 25 mg/mL、两性霉素 B 0.1 mg/腹腔注射氨苄青霉素10 mg/mL、甲硝唑锉5 mg/mL、脂多糖1.5 μg/mL)，测定血清和脑组织氧化应激、炎症标志物、肝脏指数。 H

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发脓毒症综合征（SS）的治疗仍然具有挑战性。 探讨脂肪源性间充质干细胞（ADMSCs）衍生的外泌体（EXAD）和外源性线粒体（mitoEx）相结合是否可以保护肺部来自 ARDS 并发 SS。体外研究，包括用脂多糖 (LPS) 处理的 L2 细胞，以及体内研究，包括分为组 1（假手术对照）、2（ARDS-SS）、3 组的雄性成年 SD 大鼠(ARDS-SS EXAD)、4 (ARDS-SS mitoEx) 和 5 (ARDS-SS EXAD mitoEx) 均包含在本研究中。体外研究表明，在受体 L2 细胞中发现了丰富的 mitoEx，从而显着较高的线粒体细胞色素 C、三磷酸腺苷和相对线粒体 DNA 水平 (P < 0.001)。炎症蛋白水平[白细胞介素（IL）-1β/肿瘤坏死因子（TNF）-α/核因子-κB/Toll样受体（TLR）-4/基质金属蛋白酶（MMP）-9/氧化应激（在经过 EXAD 处理的脂多糖 (LPS) 处理的 L2 细胞中，与未经 EXAD 处理相比，NOX-1/NOX-2)/细胞凋亡 (cleaved-caspase3/cleaved-poly (ADP-ribose)polymerase)] 显着减弱，而蛋白质表达细胞连接[闭塞/β-连环蛋白/闭塞小带 (ZO)-1/E-钙粘蛋白]表现出相反的炎症模式（所有 P < 0.001）。 48小时-ARDS诱导后72小时处死动物，并收获肺组织。 72小时时，支气管肺泡灌洗液的流式细胞术分析表明，炎症细胞（Ly6G / CD14 / CD68 / CD11b / c /髓过氧化物酶）和白蛋白的水平在第1组中最低，在第2组中最高，在第3组中显着更高和 4 比第 5 组高（所有 P < 0.0001），而动脉血氧饱和度 (SaO2%) 在各组中显示出相反的白蛋白模式。肺损伤/纤维化区域和炎症/DNA 损伤标记物 (CD68 /γ-H2AX) 的组织病理学结果显示各组间 SaO2% 的模式相同（所有 P < 0.0001）。炎症蛋白(TLR-4/MMP-9/IL-1β/TNF-α)/氧化应激(NOX-1/NOX-2/p22phox/氧化蛋白)/线粒体损伤(胞质-细胞色素-C/动力相关蛋白 1)/自噬（beclin-1/Atg-5/LC3B-II/LC3B-I 比率）生物标志物表现出类似的方式，而抗氧化剂 [核呼吸因子 (Nrf)-1/Nrf-2]/细胞连接（ZO-1/E-钙粘蛋白）/线粒体电子传递链（复合物 I-V）在各组中表现出相反的白蛋白方式（所有 P < 0.0001）。 EXAD-mitoEx 组合疗法比单独一种疗法更能保护肺部对抗ARDS-SS引起的伤害。©作者2024。百事登出版集团有限公司出版。保留所有权利。

黄芩苷和黄芩素是首次从黄芩中报道的天然黄酮类化合物。近年来，这些有价值的黄酮类化合物因其具有良好的功效而受到关注。本文旨在对其药理作用进行全面综述。建立了Scopus、PubMed、ISI Web of Science等科学数据库的广泛检索。根据文献报道，这些化合物主要有效治疗神经系统和神经退行性疾病通过抗炎和抗氧化途径治疗肝脏和心血管疾病、代谢综合征和癌症。诱导细胞凋亡和自噬以及抑制迁移和转移是其细胞毒和抗肿瘤活性的主要机制。减少炎症、减少氧化应激、调节脂质代谢、减少纤维化、细胞凋亡和脂肪变性是其主要的保肝机制。抑制心脏纤维化的发展和减少炎症、氧化应激和细胞凋亡也是心脏保护活性的机制。减少炎症介质的积累、改善认知功能和抑郁样行为是神经系统和神经退行性活动的主要机制。研究结果表明黄芩苷和黄芩素的治疗潜力。然而，建议在不同的体外和体内模型中进行补充研究以研究其作用机制以及临床试验以评估其功效和安全性。

评估了红罗非鱼（Oreochromis spp.）内脏水解产物（RTVH）的抗氧化和抗增殖活性。为此，将水解产物应用于三种癌细胞系（HepG2、Huh7 和 SW480）和对照细胞系（CCD-18Co）。最后，对水解产物影响最大的细胞系 (SW480) 和对照细胞系 (CCD-18Co) 进行 ApoTox-Glo Triplex 检测，以确定细胞凋亡、毒性和细胞活力。结果表明，与对照细胞相比，水解产物对三种癌细胞系具有选择性的剂量依赖性细胞毒作用。 RTVH的抗氧化能力与其对所评估的癌细胞的抗增殖能力之间存在关系，通过RTVH的作用，HepG2、Huh7和SW480的细胞存活率分别为34.68%、41.58%和25.41%。 RTVH 对癌细胞系 SW480 的作用不是由于诱导细胞凋亡，而是由于细胞膜破裂。© 2024 作者。由 Elsevier B.V. 出版

目的探讨常见髓系祖细胞（CMP）在乳腺肿瘤微环境（TME）中的临床相关性。稀有细胞在TME中的作用研究较少。对真实世界数据进行计算机转录组分析使我们能够检测和量化稀有细胞，包括 CMP 细胞。使用 xCell 算法对来自 SCAN-B、METABRIC 和 5 个单细胞序列队列的总共 5,176 名乳腺癌 (BC) 患者进行了分析。高组被定义为每个队列中超过三分之二的 CMP 评分。CMP 细胞由 0.07-0.25% 的乳腺肿瘤细胞组成，雌激素受体阳性 (ER) 细胞比三阴性 (TN) 亚型细胞 (0.1分别为免疫细胞的-0.75%、0.18-0.33%）。 CMP 细胞与 TME 中的任何骨髓谱系或干细胞均不相关。在 SCAN-B 和 METABRIC 队列中，较小肿瘤的 CMP 浸润较高，Nottingham 分级较低，并且 ER /HER2- 比 TNBC 一致。高 CMP 与较低的脑转移风险和更好的生存率显着相关，特别是在 ER /HER2- 中。高 CMP 丰富了上皮间质转化和血管生成途径，并减少了细胞增殖和 DNA 修复基因集。高 CMP ER /HER2- 与较少的免疫细胞浸润和细胞溶解活性相关 (P<0.001)。 ISPY-2 队列中 CMP 浸润与 ER /HER2- 和 TNBC 的新辅助化学免疫治疗反应相关（AUC 分别为 0.69 和 0.74）。 BC 中的 CMP 与细胞增殖和脑转移、对免疫治疗的更好反应和生存。这是首次报告 BC 省 CMP 浸润的临床相关性。版权所有 © 2024 Wolters Kluwer Health, Inc. 保留所有权利。

我们旨在研究TCL1家族阴性T细胞幼淋巴细胞白血病（T-PLL）的形态学和免疫表型特征。对20例TCL1家族阴性T-PLL进行了研究。白血病细胞的倍增时间从小于2天不等最长可达5年以上，中位数为5.5个月。白血病细胞为小至中等大小，具有圆形至不规则的细胞核、不同程度浓缩的染色质和少量无颗粒细胞质。 11 例 (55%) 病例中发现可见的核仁。在所有病例中均发现了细胞质泡/突起，但其发生情况因病例而异。骨髓活检显示 90% 的病例呈间质型，其余 10% 的病例呈弥漫型。流式细胞免疫表型分析显示所有病例白血病细胞均为CD4阳性； 3 (15%) 也显示出同时的 CD8 表达。所有病例CD2和CD5均为阳性。 20 例中有 19 例 (95%) 表面 CD3 和 CD7 呈阳性，所有 CD3 阳性病例均表达 T 细胞受体 αβ。与原型T-PLL病例相比，这两组患者有许多共同的免疫表型发现，除了CD8和CD26，这两者在原型T-PLL病例中更常见。TCL1家族阴性T-PLL病例具有以下形态学和免疫表型特征：类似于原型 T-PLL。它们的特征是具有 CD4 阳性 T 细胞受体 αβ 表型的中小型成熟 T 细胞的肿瘤性增殖。肿瘤细胞经常维持泛T抗原表达。认识这些形态学和免疫表型特征将有助于准确诊断 T-PLL 的这种罕见亚型。© 作者 2024。由牛津大学出版社代表美国临床病理学会出版。版权所有。如需商业重复使用，请联系 reprints@oup.com 获取转载和转载的翻译权。所有其他权限均可通过我们网站文章页面上的“权限”链接通过我们的 RightsLink 服务获得 - 欲了解更多信息，请联系journals.permissions@oup.com。

最新全基因组关联研究 (GWAS) 结果中应用的精细绘图和基因优先级技术已优先考虑与疾病因果相关的数百个基因。在这里，我们利用这些最近编制的高置信度致病基因列表来询问疾病基因在身体的哪个部位发挥作用。具体来说，我们结合了与 16 种主要疾病（包括 8 种癌症）相关的 46 个组织和 204 个细胞类型的 GWAS 汇总统计数据、基因优先级结果和基因表达 RNA-seq 数据。在与疾病具有明确相关性的组织和细胞类型中，与非优先“对照”基因相比，优先基因通常具有更高的绝对和相对（即组织/细胞特异性）表达。例如，精神疾病中的脑组织 (P 值 < 1×10 -7 )、阿尔茨海默病中的小胶质细胞 (P 值 = 9.8×10 -3 ) 和结直肠癌中的结肠粘膜 (P 值 < 1×10 - 3).我们还观察到多种组织和细胞类型中疾病基因的表达显着升高，但与相应疾病没有确定的联系。虽然其中一些结果可以通过跨越多个组织的细胞类型来解释，例如与阿尔茨海默病相关的脑、血液、肺和脾中的巨噬细胞（P 值 < 1×10 -3 ），但其他结果的原因尚不清楚并激发进一步的研究，可能为疾病病因学提供新的见解。例如，2型糖尿病中的乳腺组织（P值<1×10 -7 ）；冠状动脉疾病中的生殖组织，如乳房、子宫、阴道和前列腺（P值<1×10 -4 ）；和精神疾病中的运动神经元（P值<3×10 -4 ）。在 GTEx 数据集中，组织类型是基因表达的主要预测因子，但每个预测因子（组织、样本、受试者、批次）的贡献在疾病相关基因之间差异很大。最后，我们突出显示相关组织中基因表达水平最高的基因，以指导功能性后续研究。我们的结果可以为参与疾病发生的组织和细胞提供新的见解，为药物靶标和递送策略提供信息，强调潜在的脱靶效应，并举例说明将疾病基因与组织和细胞类型基因表达联系起来的不同统计测试的相对性能。

神经炎症、有毒蛋白质聚集、氧化应激和线粒体功能障碍是阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病的关键途径。使用抗氧化剂、抗炎化合物以及 Aβ 形成和聚集抑制剂来针对这些机制对于治疗至关重要。海藻是生物活性化合物的丰富来源，包括碳水化合物、酚类、脂肪酸、藻胆蛋白、类胡萝卜素、脂肪酸和维生素。近年来，它们因其卓越的生物活性（包括抗炎、抗氧化、抗癌和抗凋亡特性）而引起了制药和营养保健品行业的兴趣。多项证据揭示了这些多功能藻类化合物在治疗和管理 AD 方面的潜在神经保护作用。本文将基于神经炎症和 AD 的体外和体内模型，深入了解藻类生物活性化合物的神经保护作用的分子机制。我们还将讨论它们作为 AD 疾病缓解和对症治疗策略的潜力。版权所有 ©2024，耶鲁生物与医学杂志。