多项针对骨肉瘤的多药治疗方案的研究显示出不同的疗效，但仍存在争议。与此同时，几十年来化疗方案基本保持不变。本研究旨在通过荟萃分析来确定甲氨蝶呤、多柔比星和顺铂方案用于骨肉瘤患者化疗的结果和安全性。我们从多个数据库中询问了将 MAP 方案与其他方案作为骨肉瘤化疗进行比较的试验，包括PubMed、Science Direct 和灰色文献（Google Scholar）截止至 2022 年 12 月。随后分析了分析结果，包括无事件生存期 (EFS)、总生存期 (OS)、肿瘤坏死 (TN) 率和不良事件 (AE)在固定或随机效应模型中使用 RevMan 5.4 软件。我们的荟萃分析包含 8 篇前瞻性文章，评估了累计 2920 名 OS 患者。分析结果显示5年EFS（OR=0.99，95% CI=0.77-1.27，[P=0.91]）和新辅助化疗反应（TN）（OR=0.76，95% CI=0.49-1.17）无显着差异。 , [P = 0.22]) MAP 组和对照组之间的差异。此外，5 年 OS 分析显示对照组存在显着相关性（OR=0.82，95% CI=0.68-0.99，[P = 0.04]）。然而，与 MAP 组相比，对照组与统计学上有意义的 AE 相关，特别是血小板减少症（OR=0.46，95% CI=0.23-0.90，[P=0.02]）和发热（OR=0.34，95% CI= 0.26-0.46，[P < 0.00001]）。本荟萃分析表明，考虑到 MAP 方案中 AE 发生率较低，尽管与其他方案相比没有显着结果，但 MAP 方案在治疗骨肉瘤患者中仍然是首选。

多发性骨髓瘤 (MM) 是继非霍奇金淋巴瘤之后第二常见的血液癌症。它是通过异常单克隆免疫球蛋白的过量产生来识别的，可导致各种临床症状，如破坏性骨病变、肾功能障碍、贫血和免疫缺陷。本研究旨在评估MM患者血清中羧基末端胶原交联1（CTX-1）、Fibulin-1、维生素D3、LDH和白蛋白的水平及其对早期诊断的意义。这项研究包括30名健康对照（男性11例，女性19例），多发性骨髓瘤患者60例（男性37例，女性23例），年龄在40-60岁之间。采集五毫升血样并保存在-20°C。随后，使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 试剂盒估算 CTX-1、Fibulin-1 和维生素 D3 的浓度。此外，使用自动生化分析仪测定 LDH 和白蛋白水平。这项研究表明，大多数多发性骨髓瘤患者的年龄在 51 岁至 60 岁之间。与健康对照组相比，多发性骨髓瘤患者血清中CTX-1、Fibulin-1和LDH浓度显着升高。相比之下，多发性骨髓瘤患者的血清维生素D3水平显着降低。我们的研究结果表明，男性多发性骨髓瘤的发病率高于女性。此外，与健康对照组相比，多发性骨髓瘤患者的 CTX-1 和 Fibulin-1 血清浓度显着较高，表明它们具有早期检测和作为治疗靶点的潜力。

软组织肉瘤 (STS) 中细胞外基质 (ECM) 变化的情况仍然知之甚少。我们的目的是研究 STS 中存在的肿瘤 ECM 和粘附信号网络及其临床意义。分析了 11 种组织学亚型的 321 名患者的蛋白质组学和临床数据，以定义 ECM 和整合素粘附网络。对平滑肌肉瘤 (LMS)、去分化脂肪肉瘤 (DDLPS) 和未分化多形性肉瘤 (UPS) 进行亚组分析。该分析定义了亚型特异性 ECM 谱，包括 LMS 中基底膜蛋白的富集和 UPS 中 ECM 蛋白酶的富集。在整个队列中，我们确定了三个不同的共同调节的 ECM 网络，它们与肿瘤恶性程度和组织学亚型相关。 LMS 细胞系和患者蛋白质组数据的比较分析确定 LCP1 细胞骨架蛋白是 LMS 的预后因素。 DDLPS 中 ECM 网络事件的表征揭示了具有不同致癌信号通路和生存结果的三种亚型。对预后最差的 DDLPS 亚型的评估提名 ECM 重塑蛋白作为候选抗基质治疗靶点。最后，我们定义了一个蛋白聚糖特征，它是 DDLPS 和 UPS 总体生存的独立预后因素。STS 包含异质 ECM 信号网络和基质特异性特征，可用于风险分层和治疗选择，未来可以指导这些罕见疾病的精准医疗。癌症。

病毒灭活是安全处理高风险感染性样本的先决条件。 β-丙内酯 (BPL) 是一种已证实具有杀病毒功效的试剂。 BPL 主要与 DNA、RNA 和氨基酸发生反应。后者可能会修饰干扰亲和试剂（例如用于亲和蛋白质组筛选的抗体和适体）的结合特性的抗原蛋白表位。我们研究了 (i) 使用基于适体的亲和蛋白质组平台 SomaScan BPL 处理对血浆样品中蛋白质水平分析的影响，以及 (ii) 使用基于邻近延伸分析的 Olink Target 平台对条件培养基样品中蛋白质检测的影响。在前一种设置中，使用 SomaScan 平台分析了来自卵巢癌 (n = 12) 和良性疾病 (n = 12) 患者的 BPL 处理血浆样本和天然血浆样本。在后者中，使用 Olink Target 平台分析从有 (n = 3) 或无 (n = 3) 抗 CD3 抗体刺激的培养 T 细胞收集的条件培养基样品。通过比较天然状态和 BPL 处理状态、模拟病毒灭活，评估了蛋白质检测中与 BPL 相关的变化，并评估了对可测量组差异的影响。虽然 BPL 处理显着改变了大约三分之一的 SomaScan 测量值，但大多数抗原/适体相互作用仍然不受影响。 BPL 治疗和疾病状态的相互作用，可能会改变群体差异的可检测性，在不到 1% 的目标 (0.6%) 中可观察到。 BPL 对 Olink Target 蛋白质检测的影响也很有限，影响了 3.6% 的检测蛋白质，且没有可观察到的相互作用效应。因此，BPL 处理的效果仅适度干扰不同实验组之间差异蛋白表达的亲和蛋白质组学检测能力。总体而言，结果证明高通量亲和蛋白质组学非常适合使用 BPL 灭活的高风险样品的分析。

脂溢性角化病 (SK) 是良性表皮肿瘤，高阳光照射是主要危险因素。维生素 D 缺乏也被认为在其发病机制中发挥了一定作用。目前还没有关于印度尼西亚沿海地区居民的 SK、骨化二醇水平、维生素 D 摄入量和阳光指数 (SI) 的数据。评估 1) 血清骨化二醇水平与 SI 和维生素 D 摄入量以及 2) 病变之间的相关性居住在沿海地区的 SK 患者的大小与 SI 和血清骨化二醇水平的关系。这是一项横断面研究。我们使用阳光指数问卷和维生素 D 半定量食物频率问卷进行访谈；身体检查；皮肤镜检查以确定最大 SK 病变大小；以及居住在雅加达北部 Cilincing 区的 SK 参与者血清骨化二醇水平的测量。采用 Spearman 相关性检验评估变量之间的关系。对 39 名年龄在 19-59 岁的 SK 参与者进行了分析。 SK最大直径、SI、血清骨化二醇和维生素 D 摄入量的中位数分别为 2 (1-10) mm、3.95 (1.1-23.52)、14.3 (5.25-35.30) ng/ml 和 4.3 (0.1-30.1) ng/ml分别为微克/天。 SI和维生素D摄入量与骨化二醇水平没有显着相关性。同样，SI 和骨化二醇水平与最大 SK 病变大小没有显着相关。我们发现该沿海人群的骨化二醇水平和维生素 D 摄入量较低。 SI和维生素D的摄入量与骨化二醇水平没有相关性。此外，骨化二醇水平和SI与病变最大直径没有相关性。

确定了安罗替尼对程序性死亡受体配体（PD-L1）抗体可能的增强作用以及PD-L1在微导管内皮（包括淋巴内皮细胞（LEC）和血液内皮细胞（BEC））中的疗效预测能力以确定将从这种治疗中受益的患者。在单独或联合 TQB2450（PD-L1 抗体）的研究者手册临床试验中，使用带有多色免疫荧光的石蜡切片评估了 LEC、BEC 和肿瘤细胞 (TC) 中的 PD-L1 阳性情况。与安罗替尼联合治疗非小细胞肺癌患者。比较两组不同 PD-L1 表达水平的无进展生存期 (PFS)。 在 75 名患者中，接受 TQB2450 联合安罗替尼治疗的患者的中位 PFS (mPFS) 较长 [10 和 12 mg（161 和 194天）]比单独接受 TQB2450 的患者（61 天）[风险比 (HR)10 mg = 0.390（95% 置信区间 {CI}，0.201-0.756），P = 0.005； HR12 毫克 = 0.397 (0.208-0.756)，P = 0.005]。 58 例 LEC 和 TC 中 PD-L1 高表达的患者的结果相似 [159 和 209 vs. 82 天，HR10 mg = 0.445 (0.210-0.939)，P = 0.034； HR12 mg = 0.369 (0.174-0.784)，P = 0.009]，以及 53 例 BEC 和 TC 中 PD-L1 高表达的患者[161 和 209 vs. 41 天，HR10 mg = 0.340 (0.156-0.742)，P = 0.007 ; HR12 毫克 = 0.340 (0.159-0.727)，P = 0.005]。在 13 例低/无 LEC 表达和 18 例低/无 BEC 表达 PD-L1 病例中，TQB2450 组和联合治疗组之间的 mPFS 没有检测到差异。单一免疫疗法对 PD-L1 高表达患者无效。 LEC 和/或 BEC。安罗替尼可以通过下调 LEC 和/或 BEC 中的 PD-L1 表达来提高疗效，这被认为是筛选接受抗血管生成治疗的最佳免疫患者群体的可行标志物。版权所有：© 2024，作者。

程序性细胞死亡受体1（PD-1）和程序性细胞死亡配体1（PD-L1）是重要的免疫检查点分子，有助于肿瘤免疫逃避。然而，早中期结直肠癌（CRC）患者的主要治疗方式是手术，PD-1/PD-L1抑制剂在这些患者中的作用尚不清楚。因此，本研究旨在综述PD-1/PD-L1抑制剂治疗早中期微卫星高不稳定性（MSI-H）和稳定（MSS）结直肠癌的治疗进展，以期为早期和中期微卫星高不稳定性（MSI-H）和稳定（MSS）结直肠癌的治疗提供更多选择。早期和中期结直肠癌患者。对早期和中期 PD-1/PD-L1 抑制剂试验的临床试验注册中心（ClinicalTrials.gov 和 EU 临床试验注册中心）和 PubMed/Medline 数据库进行范围审查MSI-H 和 MSS CRC 已完成至 2024 年 3 月。总共纳入了 19 项与早期至中期 MSH-I 或 MSS CRC 相关的试验。其中，6项试验处于招募状态，3项试验处于活动状态，未招募状态，3项试验已完成，1项试验终止，1项试验未知。其中，9项试验涉及MSI-H型CRC，10项试验涉及MSS型CRC。临床前 I/II 期试验占主导地位，仅有 3 项临床 III 期试验。在MSI-H型CRC相关试验中，4项研究涉及PD-1/PD-L1抑制剂联合新辅助治疗，5项研究涉及联合治疗。 MSS型CRC相关试验中，3项研究涉及PD-1/PD-L1抑制剂联合靶向治疗，2项研究涉及PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗，1项研究涉及PD-1/PD-L1抑制剂联合免疫治疗中，1项研究涉及PD-1/PD-L1抑制剂联合细菌治疗，3项研究涉及PD-1/PD-L1抑制剂联合综合治疗。至于主要结局指标，4项试验选择病理完全缓解率，3项试验选择无进展生存率，3项试验选择客观缓解率，3项试验选择总生存率，4项试验选择无病生存率，1项试验选择临床完全缓解率，并且 1 项试验选择了剂量限制性毒性的参与者百分比。对于早期和中期 MSI-H 和 MSS CRC，PD-1/PD-L1 抑制剂已显示出一定的治疗效果，如阶段所证明的I/II 研究。然而，当代试验设计表现出异质性，纳入标准相对较少，使用各种药物组合和方案，报告的终点存在显着差异。尽管如此，仍需要更多的双臂、多中心、随机对照试验来证实免疫疗法的疗效。© 2024。作者。

癌症对于患者或医疗保健管理者来说都是一个挑战。基于化疗或放疗或两者兼而有之的治疗方案会干扰患者的生活，使他遭受痛苦而不是得到缓解。这种负担促使科学家们寻找新的治疗方案，以减轻患者和医生的不便。植物提取物作为医疗替代品在癌症治疗中的益处已被证明。新的纳米制剂药物输送系统可能有助于克服治疗方案的障碍和障碍。本研究课题旨在评价两种植物提取物纳米乳液制剂对人黑色素瘤细胞系的抗癌作用。获得香芹酚和迷迭香精油，并配制纳米乳液。使用 TEM 表征 NE 的电荷和尺寸分布。培养并增殖A375人黑色素瘤细胞系，然后添加制备的NE的IC50。测试了细胞毒性、对血管生成和凋亡的影响。经过合成和表征，香芹酚纳米乳（CNE）和迷迭香纳米乳（RNE）均能够抑制黑色素瘤细胞系活力、血管生成，并增强 caspase- 的表达。 3 促凋亡标志物。迷迭香和香芹酚提取物纳米乳剂可能成为人类黑色素瘤治疗的新的革命性药物，并且这些制剂可以局部应用。

本研究旨在探讨Aaptos suberitoides的乙酸乙酯提取物对结直肠癌细胞（DLD-1）和小鼠成纤维细胞（NIH-3T3）的细胞毒性作用。 suberitoides 采自印度尼西亚北苏拉威西布纳肯国家公园普图斯岛，经浸渍和乙酸乙酯提取处理。基于薄层色谱 (TLC) 对海绵提取物进行表征，然后使用 LCMS/MS 分析进行鉴定。用乙酸乙酯提取物处理DLD-1和NIH-3T3细胞，然后进行3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2.5二苯基溴化四唑（MTT）测定以评估其细胞毒性作用。LCMS/MS分析表明，该提取物中最丰富的化合物被鉴定为肉毒碱 (1)。此外，本研究还表明，A. suberitoides 的活性乙酸乙酯部分对结直肠癌 DLD-1 细胞具有细胞毒作用，IC50 值为 9.597 µg/mL，高于 NIH-3T3 细胞，IC50 值为 12.23 µg/mL因此，A. suberitoides 的活性乙酸乙酯部分被认为对癌细胞比正常细胞更具毒性。这项研究提供了第一个证据，支持 A. suberitoides 海绵提取物的乙酸乙酯提取物可开发为结直肠抗癌药物代理人。

为了揭示结直肠癌（CRC）发展的潜在机制，我们应用生物信息学分析来识别关键基因，并通过实验验证它们在结直肠癌发病和进展中可能发挥的作用。我们进行了基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG） ）对差异表达基因（DEG）进行通路分析，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络以找到前10个枢纽基因，并分析其在结肠腺癌（COAD）和直肠腺癌（READ）中的表达。我们还研究了这些基因与免疫细胞浸润和预后之间的相关性，并使用 qRT-PCR 和 Western blotting 验证了 SLC9A2 在 CRC 组织和细胞系中的表达。在体外进行功能实验，研究SLC9A2对肿瘤生长和转移的影响。我们在CRC中发现了130个DEG，其中45个上调，85个下调。 GO分析表明这些DEG主要富集与细胞pH调节、酶原颗粒和跨膜转运蛋白活性相关的功能。 KEGG通路分析显示DEGs在胰腺分泌、类风湿性关节炎和IL-17信号通路中发挥着关键作用。我们鉴定了 10 个中心基因：CXCL1、SLC26A3、CXCL2、MMP7、MMP1、SLC9A2、SLC4A4、CLCA1、CLCA4 和 ZG16。 GO富集分析表明这些枢纽基因主要参与转录的正向调控。基因表达分析显示，CXCL1、CXCL2、MMP1和MMP7在CRC中高表达，而CLCA1、CLCA4、SLC4A4、SLC9A2、SLC26A3和ZG16低水平表达。生存分析显示5个关键基因与CRC预后显着相关。在结直肠癌组织和细胞系中，SLC9A2 的 mRNA 和蛋白表达水平均显着降低。重要的是，SLC9A2 在 SW480 细胞中过度表达导致细胞增殖、迁移和侵袭的显着抑制。 Western blotting分析显示，SLC9A2过表达后，磷酸化ERK（p-ERK）和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白的表达水平显着增加，而ERK和JNK的表达水平没有显着变化。相关性分析表明 SLC9A2 表达与 MAPK 信号通路之间存在潜在联系。我们的研究表明，SLC9A2 通过 MAPK 通路发挥肿瘤抑制因子的作用，可能成为 CRC 诊断和治疗的潜在靶点。© 2024. 华中科技大学。