偶然发生的胰腺囊性病变是诊断放射科医生遇到的常见挑战。具体而言，考虑到良性胰腺囊性病变的普遍存在，确定何时建议采取积极措施（例如手术切除或内窥镜超声取样）很困难。在本文中，我们回顾了胰腺囊性病变的常见类型，包括浆液性囊腺瘤、导管内乳头状粘液性肿瘤和粘液性囊性肿瘤，并附有每种类型的影像学实例。我们还讨论了需要转诊给外科医生或内窥镜医师的高风险或令人担忧的影像学特征，并提供了这些特征的几个例子。这些影像特征符合国际共识指南、美国胃肠病学协会 (2015)、美国胃肠病学会 (2018)、美国放射学会 (2010、2017) 和欧洲指南 (2013、2018) 的最新指南。我们的重点文章解决了处理偶发囊性胰腺病变的影像学困境，权衡影像学随访和积极干预措施之间的选择。版权所有 © 2024 韩国放射学会。

种系基因检测中的变异分类对于患者及其家人得到适当的护理是必要的。使用美国医学遗传学学院和分子病理学协会推荐的标准和指南，将变异分为致病性 (P)、可能致病性 (LP)、不确定意义 (VUS)、可能良性 (LB) 和良性 (B) ，对特定基因进行修饰。随着文献不断迅速扩大，证据不断积累，先前的分类可以相应更新。在这项研究中，我们的目标是描述安大略省的变异重新分类特征。提交了 2012 年 1 月至 2022 年 4 月在安大略省遗传性癌症诊所就诊的患者的 DNA 样本进行测试。患者符合省遗传性癌症综合征或多囊肾病检测资格标准。重新分类事件被确定为在其更广泛的重要性类别内（B 到 LB 或反之亦然，或 P 到 LP 或反之亦然）或在其更广泛的重要性类别之外（即，从 B/LB 或 VUS 或 P/ LP，从 P/LP 到 VUS 或 B/LB，或从 VUS 到任何其他类别）。在本研究中包含的 8075 个独特变体中，重新评估了 23.7% (1912) 个变体，并对 7.2% (578) 个变体进行了重新评估被重新分类。其中，351 个 (60.7%) 变异被重新分类，超出了其更广泛的意义类别。总体而言，336 个 (58.1%) 变体的最终分类存在显着差异。重要的是，大多数重新分类的变异被降级为更良性的分类（n=245；72.9%）。值得注意的是，大多数重新分类的 VUS 被降级为 B/LB（n=233；84.7%）。重新评估时变异体重新分类的可能性很高。大多数重新分类的变体被降级为更良性的分类。我们的研究结果强调了定期变异重新评估的重要性，以确保为患者及其家人提供及时和适当的护理。©作者（或其雇主）2024。禁止商业重复使用。请参阅权利和权限。英国医学杂志出版。

采用先前报道的方法，通过缩合反应合成了四种 Pt(II) 双(吡咯-亚胺)席夫碱螯合物 (1-4)，并得到了 2,2'-{propane-1,3-diylbis获得[次氮基(E)亚甲基]}双(吡咯-1-氨基)铂(II)(1)。 Pt(II) 配合物 1-4 表现出磷光，在厌氧溶剂中或与人血清白蛋白 (HSA) 结合时发光增加。其中一种复合物与 HSA 结合时，量子产率增加了 15.6 倍，可用于检测低至 5 nM 的 HSA 浓度。 Pt(II) 复合物 1-3 作为 MCF-7 乳腺癌细胞中的潜在治疗诊断剂进行了研究，但只有复合物 3 在紫外光（λ355nm 激发）照射时表现出细胞毒性。有趣的是，复合物1的细胞毒性对紫外光照射没有反应。这表明只有复合物 3 可以被视为潜在的光敏剂。版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc. 出版。

三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性和转移性恶性肿瘤，治疗效果不佳。肿瘤微环境 (TME) 和乳腺癌干细胞 (BCSC) 之间的相互作用在 TNBC 的发展中发挥着重要作用。由于其自我更新和多向分化的能力，BCSC 维持肿瘤生长，驱动转移定植，并促进耐药性的发展。 TME是调节BCSC表型和转移的主要因素。 TME 内的免疫细胞、癌症相关成纤维细胞 (CAF)、细胞因子、间充质细胞、内皮细胞和细胞外基质形成复杂的通讯网络，对肿瘤施加高度选择性压力，并为 BCSC 生态位的形成提供有利的环境。通过靶向 TME 消除 BCSC 生态位或靶向 BCSC 修改 TME 可以控制肿瘤生长和转移。这些方法可以改善治疗结果，并在临床环境中具有巨大的应用潜力。在这篇综述中，我们总结了 BCSC 与 TNBC 的进展和耐药性之间的关系，特别关注 BCSC 与 TME 之间的相互作用。此外，我们还讨论了针对 TME 抑制或消除 BCSC 的治疗策略，为 TNBC 的临床治疗提供了宝贵的见解。© 2024 Wiley periodicals LLC。

黑色素瘤作为一种高度侵袭性的皮肤癌，其治疗失败且预后不良，并且对传统疗法过度耐药，这促使人们迫切寻找更有效的治疗工具。因此，为了提高治疗效率并减少传统给药方式的副作用，将光动力疗法作为一种有前途的治疗方法与新型胶体透皮纳米平台的选择性和生物相容性相结合以有效递送混合货物变得至关重要对黑色素瘤细胞具有协同作用。指定了与 L-α-磷脂酰胆碱、胆酸钠、Pluronic® P123 和胆固醇共同稳定的自组装胆囊体，并使用动态和电泳光散射研究了胶体囊泡的稳定性，也以细胞培养基（Dulbecco's Modified Eagle's Medium）的形式提供。经 UV-Vis、ATR-FTIR 和荧光光谱证实，混合化合物 - 经典光敏剂（亚甲基蓝）和互补的天然多酚剂（姜黄素）已成功共负载。使用正常角质形成细胞和黑色素瘤癌细胞进行体外细胞毒性和光毒性实验，证明了装载双货物的聚合物功能化胆囊体的生物相容性和有用性。对人皮肤上皮 (A375) 和恶性 (Me45) 黑色素瘤的体外生物成像和免疫荧光研究细胞系证实了聚乙二醇化胆汁体表面的保护作用。这种效应在细胞毒性实验中得到证实，也在人皮肤 (HaCaT) 角质形成细胞上进行了测定。流式细胞术实验表明，与未负载的 MB 和 CUR 分子相比，封装的混合货物的吸收增强，以及所获得的纳米载体对肿瘤细胞系的选择性。照射后 24 小时提供的植物光动力作用显示，与 A375 细胞系相比，纳米平台对 Me45 细胞的影响更显着，导致细胞存活率低于对照的 20%。因此，我们建立了一个创新和通过植物光动力疗法和新型双糖体来源纳米光敏剂的协同作用，治疗潜在的转移性黑色素瘤的有效策略。© 2024 Waglewska 等人。

本研究旨在探讨脂肪因子白细胞介素（IL）-6促进三阴性乳腺癌（TNBC）五聚蛋白3（PTX3）表达的调节机制。我们建立了成熟脂肪细胞与TNBC细胞的体外共培养模型。 Transwell 系统。采用细胞划痕、Transwell迁移和基质侵袭实验评价TNBC细胞与脂肪细胞共培养的迁移和侵袭能力。接下来，我们利用慢病毒介导的功能缺失实验来研究PTX3在TNBC细胞脂肪细胞依赖性迁移中的作用。TNBC细胞与脂肪细胞共培养后，PTX3表达上调，伴随着细胞迁移和侵袭的增强。利用GEO数据和RNA-seq分析，我们确定PTX3是受脂肪TNBC微环境影响的关键靶基因。成熟脂肪细胞条件培养基和高脂饮食小鼠血清中IL-6的上调与这种效应相关，重组蛋白IL-6随着细胞内STAT3的磷酸化显着促进TNBC细胞的迁移和侵袭。和 PTX3 的上调。 PTX3 敲低抑制了 TNBC 细胞迁移并消除了与脂肪细胞共培养引起的迁移增强。此外，体内实验证实 PTX3 敲低可减少肥胖引起的肺转移。随后的细胞因子和药物抑制剂实验证实，脂肪细胞来源的IL-6通过激活STAT3信号通路促进PTX3表达。此外，生物信息学分析表明，PTX3 通过调节基质金属蛋白酶 (MMP) 家族促进 TNBC 转移。我们的研究阐明肥胖相关的代谢炎症通过 IL-6/STAT3/PTX3/MMP7 轴促进进展。版权所有 © 2024。出版者爱思唯尔有限公司

黄芩汤（HQD）是一种用于治疗结肠炎和结直肠癌（CRC）的中药。然而，尽管HQD具有良好的临床疗效，但其具体成分和机制仍不清楚。本研究旨在通过生物信息学、网络药理学和实验，探讨溃疡性结肠炎（UC）与结肠炎相关结直肠癌（CAC）的进展机制，同时检验 HQD 及其化合物对此的保护作用。验证了 UC 和 CRC 之间的枢纽基因及其临床预测意义、功能和表达。利用网络药理学与枢纽基因相结合，确定了 HQD 预防 UC 发展为 CAC 的关键靶点。利用分子对接和分子动力学（MD）来获得能够有效结合这些靶标及其转录因子（TF）的化合物。最后，在UC或CAC小鼠中证明了关键靶标的表达和机制。(1)联合分析UC和CRC基因集，得到14个hub基因，主要与细胞外基质受体结合、细胞外基质中的生物过程、粘着斑和中性粒细胞迁移； （2）网络药理学结果显示，HQD有133个治疗UC和CRC的核心靶点，作用于细胞外基质、炎症性肠病、化学致癌受体激活等途径； (3) hub基因与核心靶点的交叉产生了两个关键靶点MMP1和MMP3； (4) STAT3是MMP1和MMP3的共享TF。 (5)分子对接和MD验证光甘草定与STAT3/MMP1/MMP3的对接稳定可靠； (6) 小鼠体内实验证实，光甘草定通过抑制STAT3的磷酸化和调节MMP1/3的活性，减少炎症、细胞外基质降解和上皮间质转化的发生，防止UC转化为CAC。Copyright © 2024作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

简介：肝细胞癌（HCC）是最常见的肝癌类型，是全球主要的健康问题，是全球癌症相关死亡的第三大原因。 HCC 的早期识别和诊断需要发现可靠的生物标志物。因此，本研究旨在评估 miRNA 对 HCC 的诊断准确性。该协议已在 PROSPERO 网站上注册，注册号为 CRD42023417494。方法：在 PubMed、Scopus、Embase、Wiley Online Library 和 Science Direct 数据库中进行文献检索，以识别 2018 年至 2023 年 7 月 30 日期间发表的相关文章。使用 Stata 17.0 软件确定汇总的敏感性、特异性和阳性似然比(PLR)、阴性似然比 (NLR)、诊断比 (DOR) 和曲线下面积 (AUC) 用于评估 miRNA 诊断 HCC 的准确性。研究之间异质性的评估涉及使用 Cochran-Q 检验和 I2 统计检验。由于观察到显着的异质性，选择随机效应模型。还进行了亚组分析和荟萃回归分析，以探索造成异质性的潜在来源。 Deeks 漏斗图用于评估发表偏倚。此外，Fagan 列线图和似然比散点图被用来评估 miRNA 对 HCC 的临床有效性。结果：纳入 24 篇文章，涉及 1,668 名诊断为 HCC 的个体和 1,236 名健康个体。研究结果显示，汇总敏感性为 0.84（95% CI：0.80-0.88），特异性为 0.81（95% CI：0.77-0.84），PLR 为 4.36（95% CI：3.59-5.30），NLR 为 0.19（95% CI）使用 miRNA 诊断 HCC 时，DOR 为 22.47（95% CI：14.47-32.64），AUC 为 0.89（95% CI：0.86-0.91）。此外，亚组分析的结果表明，当利用血浆 miRNA、大样本量（≥100）和 miRNA 组合时，可以观察到卓越的诊断性能。结论：因此，循环 miRNA 对 HCC 具有显着的诊断效用，并且可以作为该疾病的有效非侵入性生物标志物。此外，miRNA panel、源自血浆的 miRNA 以及以较大样本量（≥100）评估的 miRNA 证明了 HCC 诊断的诊断功效增强。尽管如此，在不久的将来，还需要大量的前瞻性研究和多中心研究来证实我们的发现。版权所有 © 2024 Alemayehu、Fasil、Ebrahim、Mulatie、Bambo、Gedefie、Teshome、Worede 和 Belete。

乳腺癌是最常诊断的恶性肿瘤，并且受益于他莫昔芬等内分泌药物。然而，癌细胞产生耐药性通常会导致复发，从而限制了治疗效果。迫切需要鉴定出可以预测对他莫昔芬反应并识别将从该疗法中临床受益的患者的潜在生物标志物。在这项研究中，我们报告说，XI 型胶原蛋白 α1 (COL11A1) 的高表达与接受他莫昔芬治疗的乳腺癌患者的不良治疗反应和预后相关。为了证实COL11A1在他莫昔芬耐药性发展中的作用，我们建立了稳定表达COL11A1的MCF-7/COL11A1和T47D/COL11A1细胞系。与亲代MCF-7和T47D相比，MCF-7/COL11A1和T47D/COL11A1细胞对4-OHT诱导的生长抑制具有更强的抵抗力。此外，在他莫昔芬耐药的 MCF-7/TamR 和 T47D/TamR 细胞系中，COL11A1 表达水平上调，并且 COL11A1 的耗竭使细胞在体外和体内对 4-OHT 显着敏感。有趣的是，雌激素受体 α (ERα) 表达水平升高，可能是由于 TamR 细胞中 COL11A1 增加所致。此外，COL11A1 的敲除降低了 ERα 及其下游靶基因的表达。总体而言，我们的研究结果表明，过度表达的 COL11A1 会导致他莫昔芬耐药，而靶向 COL11A1 有望逆转内分泌耐药。© 2024。作者。

过量饮酒对代谢功能障碍相关脂肪肝病（MAFLD）预后的影响仍不清楚。我们根据患有 MAFLD 的亚洲人的饮酒量调查了全因死亡率和特定原因死亡率。这项全国性回顾性研究纳入了 996,508 名 40-79 岁的成年人，他们在 2009 年至 2012 年间接受了健康检查。参与者按以下分类：饮酒量——非酒精、中度酒精和重度酒精组（男性≥ 30克/天，女性 ≥ 20克/天）以及是否存在MAFLD的组合。肝脂肪变性定义为脂肪肝指数 ≥ 30。采用Cox分析分析饮酒与MAFLD以及全因和特定原因死亡率之间的关联。MAFLD显着增加全因、肝脏和癌症相关死亡率。与非 MAFLD 和非酒精组相比，同时患有 MAFLD 和大量饮酒的个体在肝脏相关死亡方面表现出最高的死亡风险（调整后风险比 (HR)，9.8；95% 置信区间 (CI)，8.20-12.29） 。无论 MAFLD 如何，大量饮酒都会增加肝癌和癌症相关死亡率的风险。MAFLD 和大量饮酒会增加全因、肝癌和癌症相关死亡率。大量饮酒和 MAFLD 会协同增加肝脏相关死亡率。© 2024。亚太肝脏研究协会。