这项横断面研究的主要目的是检查乳腺癌幸存者 (BCS) 中疼痛表型的患病率。第二个目标是检查 BCS 中主要疼痛表型与健康相关的生活质量是否存在差异。经历过慢性疼痛的 BCS 被要求填写疼痛数字疼痛评级量表、Margolis 疼痛图和简表 36 (SF-36) 。随后进行问卷调查和定量感官检查。为了确定主要疼痛类型的患病率，使用了癌症疼痛表型 (CANPPHE) 网络最近提出的分类系统。 在 86 名女性参与者中，19 名 (22.09%) 患有主要神经性疼痛，18 名 (20.93%) 患有主要神经性疼痛。显性伤害性疼痛，14 名（16.28%）显性伤害性疼痛。 35 名参与者 (40.70%) 被归类为混合性疼痛。单向方差分析显示，SF-36 的四个疼痛组之间的总体健康状况 (F = 3.205，p = 0.027)、社会功能 (F = 4.093，p = 0.009) 和疼痛 (F = 3.603，p = 3.603，p) 之间存在显着差异。 = 0.017）子量表评分。本研究发现BCS中的疼痛大多是混合表型，其次是神经性疼痛和伤害性疼痛。此外，研究发现，与以神经性疼痛和伤害性疼痛为主的 BCS 相比，以伤害性疼痛为主的 BCS 在身体疼痛和社会功能方面的健康相关生活质量较低。© 2024。作者。

双酚 F (BPF) 是一种内分泌干扰化学物质，但有关其对甲状腺激素影响的信息尚未得到充分探索。另一方面，欧米伽 3 脂肪酸 (O3FA) 是抗氧化剂和抗细胞凋亡剂。因此，本研究探讨了O3FA在BPF诱导的甲状腺功能减退介导的雄性Wistar大鼠睾丸功能障碍中的作用和相关分子机制。 将二十（20）只雄性Wistar大鼠随机分为四组（n=5/组），即：控制组; BPF治疗组(30mg/kg的BPF)；和干预组（30mg/kg BPF 100mg/kg O3FA (BPF O3FA-L) 和 30mg/kg BPF 300mg/kg O3FA，持续 28 天）。低剂量和高剂量的 O3FA 改善了 BPF 诱导的甲状腺功能减退介导的精子减少质量、睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力和核因子红细胞2相关因子2以及雌激素、丙二醛、C反应蛋白、白细胞介素1β、半胱天冬酶3的增加。此外，O3FA 可预防 BPF 诱导的 Na /K -ATP 酶和 Ca2 -ATP 酶功能障碍、雌激素受体 β 过度表达以及肿瘤蛋白 P53 (p53)/b 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 失衡。这项研究表明，O3FA 改善了 BPF-通过预防质子泵功能障碍和 p53/BCl-2 失衡诱导甲状腺功能障碍介导的睾丸功能障碍。

甲氨蝶呤 (MTX) 广泛用于治疗各种癌症。然而，MTX 会引起男性生殖毒性。目前的研究中，研究了臭氧疗法（OT）对降低MTX对小鼠睾丸毒性作用的影响。将24只小鼠分为四组：对照组、OT（4 mg/kg臭氧）、MTX (20 毫克/公斤) 和 MTX OT。通过评估睾酮水平、组织学变化和氧化应激生物标志物来评估 OT 的保护作用。结果表明，MTX 破坏生发上皮，降低血清睾酮水平，并增强睾丸组织的氧化应激。然而，OT 治疗减轻了这些副作用。 OT有效恢复抗氧化酶的水平，如过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）。 OT 可减少脂质过氧化，如丙二醛 (MDA) 水平降低所示。 OT 保留了正常的精子发生，改善了形态参数，并减少了 MTX 的组织学变化。此外，OT 可以有效恢复睾酮水平。OT 通过抑制氧化应激来防止 MTX 引起的睾丸损伤。

近年来，通过简单的方法开发具有多种酶活性的纳米材料受到越来越多的关注。尽管近年来肽自组装为仿生材料的构建提供了一种有效的方法，但利用自组装肽制造具有多种催化活性的人工酶用于抗癌治疗仍然是一个挑战。在这里，我们报告了一种从含有 ATCUN 铜结合基序的自组装肽制备具有多酶样活性的纳米催化剂的简单方法。借助ATCUN基序与Cu(II)离子之间的配位相互作用，这些肽可以进行超分子自组装，形成具有仿生过氧化物酶、抗坏血酸氧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的纳米材料。此外，这些类似三酶的作用可以提高氧化应激水平并抑制癌细胞的抗氧化能力，从而协同诱导癌细胞凋亡。由于具有高生物相容性、催化活性和药物封装特性，这种自组装肽为开发用于多模式协同癌症治疗的新型纳米催化药物提供了仿生平台。© 2024 Wiley‐VCH GmbH。

水飞蓟宾或水飞蓟宾是一种多酚黄酮类化合物，是水飞蓟素的主要活性成分，从水飞蓟植物 (Silybum marianum) 的种子中分离出来。它已被证明具有抗氧化、抗肿瘤、保肝、神经保护、抗炎、抗菌和抗糖尿病作用。在这篇系统综述中，从开始到 2024 年 1 月，在主要电子数据库（PubMed、Scopus、Web of Science 和 Google Scholar）上进行了文献检索，以确定评估水飞蓟宾对糖尿病及其相关并发症在不同分子、细胞、动物和临床研究。水飞蓟宾已被证明可以通过多种机制改善糖尿病状况，包括减少胰岛素抵抗 (IR)、降低活性氧 (ROS) 水平以及影响糖酵解、糖异生和糖原分解。在各种糖尿病细胞和动物模型中，水飞蓟宾治疗可降低血糖 (BG) 水平、氧化应激标记物和炎症细胞因子，同时增加糖化血红蛋白 (HbA1C) 和抗氧化标记物水平。它还可以改善甘油三酯（TG）、胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）的水平。此外，水飞蓟宾已被确定为治疗糖尿病并发症的有效方法，包括肝损伤、内皮功能障碍、神经病变、肾病、视网膜病变和骨质疏松症。水飞蓟宾具有前景的抗炎、抗氧化、抗糖尿病和胰岛素增敏活性也得到了临床研究的支持。水飞蓟宾的施用对改善糖尿病及其并发症具有多种保护作用。然而，为了更好地理解其机制，需要进一步精心设计的研究。© 2024。作者获得 Springer-Verlag GmbH 德国（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。

痘病毒针对先天免疫介质，例如肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、补体和趋化因子。它还针对适应性免疫，例如 CD4 T 细胞、CD4 T 细胞和 B 细胞。猴痘病毒（MPXV）是一种原产于中非和西非的人畜共患疾病，最近流行的猴痘病毒（MPXV）除了缺乏针对痘病毒感染的许可治疗方法之外，还促使研究人员寻找有效的抑制剂来帮助预防和治疗痘病毒感染。天然生物活性成分，特别是多酚类物质，有望用于制造强大的抗氧化剂、抗炎剂、免疫刺激剂和抗病毒剂。因此，它们是预防和治疗病毒性疾病的潜在有效疗法，例如痘病毒引起的感染，包括最近大流行的 MPXV。多酚类：迷迭香酸、咖啡酸、白藜芦醇、槲皮苷、杨梅苷、姜辣素、棓单宁、蜂胶苯并呋喃A，以及异喹啉生物碱：加兰他敏和沙利莫宁是针对MPXV的潜在抗病毒药物，它们可以通过针对不同的靶标来抑制MPXV和其他痘病毒。病毒元件包括 DNA 拓扑异构酶 I (TOP1)、胸苷激酶 (TK)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (Ser/Thr 激酶) 和蛋白 A48R。不同传统植物的生物活性提取物包括塞内加尔、三齿蛇、瓶子草、长寿花、生姜、没食子栎、漆树、夏枯草、鼠尾草、迷迭香、牛至等也能抑制不同痘病毒的生长，包括 MPXV、牛痘病毒 (VACV)、天花病毒、水牛痘病毒、鸡痘病毒和牛痘病毒。迫切需要进行额外的分子研究来识别和确认各种天然生物活性成分的抗痘病毒特性，尤其是那些对其他病毒表现出有效抗病毒活性的成分。© 2024。作者，获得 Springer Nature 独家许可瑞士股份公司。

皮肤黑色素瘤（CM）由于其侵袭性且对常规治疗的反应通常有限，给治疗带来了挑战。探索新的治疗靶点至关重要，天然化合物已成为潜在的候选者。本研究旨在阐明姜黄素（一种以其抗炎、抗氧化和抗肿瘤特性而闻名的天然化合物）对转移性黑色素瘤细胞的影响，重点关注嘌呤能系统和免疫反应。将人黑色素瘤细胞系 SK-Mel-28 暴露于不同姜黄素浓度 6 或 24 小时，然后我们评估与嘌呤能系统和炎症级联相关的成分。使用 RT-qPCR，我们评估了 CD39 和 CD73 核酸外切酶以及腺苷脱氨酶 (ADA) 的基因表达。姜黄素有效下调 CD39、CD73 和 ADA 基因表达。流式细胞术分析表明，姜黄素在特定浓度下显着降低 CD39 和 CD73 蛋白表达。此外，A2A 受体的蛋白质表达在所有浓度下均有所下降。酶活性测定表明，姜黄素可调节 CD39、CD73 和 ADA 活性，其效果取决于浓度和治疗持续时间。姜黄素处理 24 小时后，细胞外 ATP 水平增加，强调了其调节水解活性的作用。姜黄素还通过降低 NLRP3 基因表达和影响关键炎症细胞因子的水平来显示抗炎特性。总之，本研究揭示了姜黄素作为 CM 治疗有前景的佐剂的潜力。姜黄素可调节嘌呤能系统关键成分的表达和活性，并具有抗炎作用，表明其在对抗 CM 方面具有潜在的治疗作用。这些发现强调了姜黄素的前景，并值得在黑色素瘤治疗的临床前和临床环境中进行进一步研究。© 2024。作者获得 Springer Nature B.V. 的独家许可。

将 BREASTChoice 决策工具应用到电子健康记录中并评估其有效性。BREASTChoice 是一种多级决策工具，可以： 1) 对患者进行乳房重建教育； 2）估计并发症的个性化风险； 3）明确患者的偏好； 4) 告知临床医生患者的风险和偏好。一项多中心随机对照试验招募了患有 0-III 期乳腺恶性肿瘤并接受乳房切除术的成年女性。参与者被随机分配到 BREASTChoice 或对照网站。一项调查评估了知识、偏好、决策冲突、共同决策、首选治疗和可用性。我们进行了意向治疗 (ITT)、符合方案 (PP) 分析（那些随机分配到使用该工具的 BREASTChoice 的分析）和分层分析。23/25 名合格的临床医生入组。 369/761 (48%) 联系了登记的患者并进行了随机分组。患者的平均年龄为51岁； 15% 的年龄超过 65 岁。BREASTChoice 参与者比对照参与者拥有更高的知识（ITT：平均 70.6 vs. 67.4，P=0.08；PP：平均 71.4 vs. 67.4，P=0.03），特别是按地点分层时（ITT：P =0.04，PP：P=0.01）、年龄（ITT：P=0.04，PP：P=0.02）和种族（ITT：P=0.04，PP：P=0.01）。 BREASTChoice 并没有改善决策冲突、偏好与治疗之间的匹配或共同决策。在 PP 分析中，使用 BREASTChoice 的高危患者较少选择重建。 BREASTChoice 具有很高的可用性。BREASTChoice 是一种新颖的决策工具，集风险预测、患者教育和临床医生参与于一体。使用BREASTChoice的患者知识水平较高；老年人和来自少数种族背景的人尤其受益。对其他决策结果没有影响。未来的研究应克服实施障碍，并专门检查高风险患者的决策结果。版权所有 © 2024 Wolters Kluwer Health, Inc. 保留所有权利。

描述国家癌症登记处的回顾性研究中 T1 期结肠癌的治疗。人们对局部切除 (LE) 作为早期结肠癌器官保留治疗的潜力越来越感兴趣。然而，准确识别可能发生淋巴结转移（LNM）并需要进一步手术的患者是一项重大挑战。纳入2016年至2020年丹麦诊断为T1结肠癌的患者，并根据治疗方式进行划分：息肉切除术（简称LE） ）、前期结肠切除术和完成性结肠切除术。主要结果是诊断为 LE 的患者比例。次要结局包括 LNM 发生率、组织病理学危险因素与 LNM 的关联以及总生存率。纳入的 1,749 名患者中，1,022 名患者 (58.4%) 接受了初始 LE。初始 LE 后的 R1 利润率为 31.0%。 1,160 名患者接受了结肠切除术（前期 727 名，完成 433 名），其中 58.3% 患有 pT1 癌症。 LNM 发生率为 11.5%。接受前期或完全结肠切除术的患者的 LNM 发生率相似（10.2% vs 12.4%，P=0.392），以及具有任何单一组织病理学危险因素的患者与没有任何单一组织病理学危险因素的患者相比（8.9% vs 10.6%，P=0.565）。尽管单独接受 LE 的患者总生存期显着缩短，但多变量分析未发现生存期与治疗策略之间存在关联。LE 是 T1 期结肠癌患者最常见的诊断模式，不会对生存期和术后结果产生负面影响。目前对患者进行分层以完成手术的策略似乎不够，需要更强大的预测因子。版权所有 © 2024 Wolters Kluwer Health, Inc. 保留所有权利。

我们试图描述伴有 CBFB 重排的急性髓系白血病 (AML) 的免疫表型特征，并将结果与​​细胞遗传学和分子数据相关联。对 61 例伴有 CBFB 重排的 AML 病例进行了评估。样本人群包括 33 名男性和 28 名女性，其中中位年龄为 49 岁。流式细胞术免疫表型分析显示，所有病例中成髓细胞CD34和CD117均呈阳性，55例中有52例（95%）髓过氧化物酶呈阳性。最常见的异常包括 90% 的 CD38 减少、85% 的 CD13 增加、84% 的 CD123 增加、84% 的病例 HLA-DR 减少。单核细胞增多，免疫表型成熟，占细胞总数的23.7%。在 60 例具有可用核型的病例中，inv(16)(p13.1q22) 最常见，占 50 例 (83%)，其次是 t(16;16) (p13.1;q22)，占 6 例 (10%)。 A 型 CBFB::MYH11 转录物最常见，在 84% 的病例中检测到。突变分析显示，37% 的病例存在 NRAS 突变，25% 的病例存在 FLT3 突变，24% 的病例存在 KIT 突变。比较 A 型与非 A 型转录本的病例，A 型病例中的原始细胞更频繁地表现出 CD64 阳性和增加的 CD13 水平，同时显示出较低频率的 CD7 和 CD56 表达。 22 三体以及 KIT、NF1 和 TET2 突变仅在 A 型转录本的病例中被发现。具有 CBFB 重排的 AML 成髓细胞 CD34、CD117 和髓过氧化物酶呈阳性。这些肿瘤最常携带 inv(16)(p13.1q22) 和 A 型融合转录本。 NRAS 突变是最常见的突变。不同类型的转录本存在一些免疫表型和遗传相关性。© 作者 2024。由牛津大学出版社代表美国临床病理学会出版。版权所有。如需商业重复使用，请联系 reprints@oup.com 获取转载和转载的翻译权。所有其他权限均可通过我们网站文章页面上的“权限”链接通过我们的 RightsLink 服务获得 - 欲了解更多信息，请联系journals.permissions@oup.com。