宫颈癌（CC）是最常见的妇科恶性肿瘤，也是女性癌症相关死亡的第四大原因。 CC的进展明显受到自噬的影响。我们的目的是利用生物信息学分析来探讨自噬相关基因在 CC 中的表达、预后意义和免疫浸润。我们从癌症基因组图谱 (TCGA) 和 Gene 中鉴定了一组自噬相关差异表达基因 (ARDEG)表达式综合 (GEO) 数据库。 ARDEG 通过人类蛋白质图谱 (HPA)、GSE52903 和 GSE39001 数据集进一步验证。 Hub 基因是由 STRING 网络和 Cytoscape 发现的。我们进行了基因集富集分析（GSEA）、基因本体分析（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析和免疫浸润分析，以进一步了解枢纽基因的功能。采用Kaplan-Meier（K-M）和受试者工作特征（ROC）检查hub基因，共有10个上调（CXCR4、BAX、SPHK1、EIF2AK2、TBK1、TNFSF10、ITGB4、CDKN2A、IL24和BIRC5）鉴定出 19 个下调的 ARDEG（PINK1、ATG16L2、ATG4D、IKBKE、MLST8、MAPK3、ERBB2、ULK3、TP53INP2、MTMR14、BNIP3、FOS、CCL2、FAS、CAPNS1、HSPB8、PTK6、FKBP1B 和 DNAJB1）。 ARDEG 在细胞生长、细胞凋亡、人乳头瘤病毒感染和细胞因子介导方面富集。然后，我们发现 MAPK3 的低表达与 CC 患者的不良预后相关，并且在免疫通路中显着富集。此外，MAPK3的表达与巨噬细胞、B细胞、肥大细胞活化和癌症相关成纤维细胞的浸润水平显着正相关。此外，MAPK3与LGALS9呈正相关，与CTLA4和CD40呈负相关。我们的研究结果表明，MAPK3可以作为新的预后生物标志物来预测CC患者的预后。

宫颈癌（CC）是最常见的妇科恶性肿瘤，也是女性癌症相关死亡的第四大原因。 CC的进展明显受到自噬的影响。我们的目的是利用生物信息学分析来探讨自噬相关基因在 CC 中的表达、预后意义和免疫浸润。我们从癌症基因组图谱 (TCGA) 和 Gene 中鉴定了一组自噬相关差异表达基因 (ARDEG)表达式综合 (GEO) 数据库。 ARDEG 通过人类蛋白质图谱 (HPA)、GSE52903 和 GSE39001 数据集进一步验证。 Hub 基因是由 STRING 网络和 Cytoscape 发现的。我们进行了基因集富集分析（GSEA）、基因本体分析（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析和免疫浸润分析，以进一步了解枢纽基因的功能。采用Kaplan-Meier（K-M）和受试者工作特征（ROC）检查hub基因，共有10个上调（CXCR4、BAX、SPHK1、EIF2AK2、TBK1、TNFSF10、ITGB4、CDKN2A、IL24和BIRC5）鉴定出 19 个下调的 ARDEG（PINK1、ATG16L2、ATG4D、IKBKE、MLST8、MAPK3、ERBB2、ULK3、TP53INP2、MTMR14、BNIP3、FOS、CCL2、FAS、CAPNS1、HSPB8、PTK6、FKBP1B 和 DNAJB1）。 ARDEG 在细胞生长、细胞凋亡、人乳头瘤病毒感染和细胞因子介导方面富集。然后，我们发现 MAPK3 的低表达与 CC 患者的不良预后相关，并且在免疫通路中显着富集。此外，MAPK3的表达与巨噬细胞、B细胞、肥大细胞活化和癌症相关成纤维细胞的浸润水平显着正相关。此外，MAPK3与LGALS9呈正相关，与CTLA4和CD40呈负相关。我们的研究结果表明，MAPK3可以作为新的预后生物标志物来预测CC患者的预后。

纵观历史，结核病（TB）一直是一个主要的健康问题。作为结核病感染的一部分，宿主与结核分枝杆菌 (Mtb) 的相互作用非常重要。通过免疫病理学和细胞死亡控制过程，结核分枝杆菌感染促进细胞内生长。 Mtb 感染中细胞凋亡与炎症之间的关系仍不清楚。本研究评估了感染多种Mtb菌株的A549细胞中相关凋亡和炎症基因的水平。不同表型（敏感、INHR、RifR、MDR和XDR）的Mtb分离株收集自伊朗巴斯德研究所，在本研究期间。之前对所有菌株进行了全基因组测序，并选择北京基因型为敏感。此外，对于其他抗性菌株，New-1 基因型可用并分离用于基因型比较。 A549 肺癌细胞也被培养并用选定的 Mtb 菌株感染。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测涉及炎症和凋亡的基因。发现所有敏感菌株和耐药菌株均显着上调抗凋亡因子（bcl2和rb1）、趋化因子（IL-8和MCP-1） ）和促炎细胞因子（TNF-α 和 IFN-γ）表达，而感染 24 小时和 48 小时后，观察到抗炎基因（IL-10）和促凋亡基因（坏基因和促凋亡基因）显着下调。巴克斯）。除了抗性菌株外，结核分枝杆菌基因型也影响基因表达。北京基因型（敏感分离株）比 New-1 基因型（INHR、RifR、MDR 和 XDR）对炎症和凋亡基因的影响更大。本研究中检测的与凋亡和炎症相关的基因表达差异可能归因于基因型，而不是基因型。与敏感菌株（北京基因型）相比，大多数基因的表达在耐药菌株（属于New-1基因型的INHR、RifR、MDR和XDR）中被观察到较低，因此大多数基因的表达较低。

纵观历史，结核病（TB）一直是一个主要的健康问题。作为结核病感染的一部分，宿主与结核分枝杆菌 (Mtb) 的相互作用非常重要。通过免疫病理学和细胞死亡控制过程，结核分枝杆菌感染促进细胞内生长。 Mtb 感染中细胞凋亡与炎症之间的关系仍不清楚。本研究评估了感染多种Mtb菌株的A549细胞中相关凋亡和炎症基因的水平。不同表型（敏感、INHR、RifR、MDR和XDR）的Mtb分离株收集自伊朗巴斯德研究所，在本研究期间。之前对所有菌株进行了全基因组测序，并选择北京基因型为敏感。此外，对于其他抗性菌株，New-1 基因型可用并分离用于基因型比较。 A549 肺癌细胞也被培养并用选定的 Mtb 菌株感染。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测涉及炎症和凋亡的基因。发现所有敏感菌株和耐药菌株均显着上调抗凋亡因子（bcl2和rb1）、趋化因子（IL-8和MCP-1） ）和促炎细胞因子（TNF-α 和 IFN-γ）表达，而感染 24 小时和 48 小时后，观察到抗炎基因（IL-10）和促凋亡基因（坏基因和促凋亡基因）显着下调。巴克斯）。除了抗性菌株外，结核分枝杆菌基因型也影响基因表达。北京基因型（敏感分离株）比 New-1 基因型（INHR、RifR、MDR 和 XDR）对炎症和凋亡基因的影响更大。本研究中检测的与凋亡和炎症相关的基因表达差异可能归因于基因型，而不是基因型。与敏感菌株（北京基因型）相比，大多数基因的表达在耐药菌株（属于New-1基因型的INHR、RifR、MDR和XDR）中被观察到较低，因此大多数基因的表达较低。

白细胞介素-1B (IL-1B) 是一种有效的促炎细胞因子，在乳腺癌细胞与骨微环境之间的复杂相互作用中发挥着多种关键作用。 IL-1B参与原发性肿瘤的生长、肿瘤微环境内炎症的调节、促进上皮间质转化（EMT）、迁移和侵袭。此外，当乳腺癌细胞到达骨微环境时，IL-1B 会上调，从而促进为转移性乳腺癌细胞创造有利的生态位，并刺激骨转移恶性循环的启动。临床前研究表明，在各种小鼠模型中，抑制 IL-1 信号传导可减少雌激素受体阳性/三阴性乳腺癌的骨转移。然而，对原发性肿瘤和软组织转移的影响仍然存在争议，一些研究显示这些部位的肿瘤生长增加，而其他研究则没有显示任何影响。值得注意的是，抗 IL-1 疗法与化疗和免疫疗法等标准治疗相结合已被证明可以减少原发肿瘤的生长、骨转移以及其他器官的转移生长。本综述重点关注 IL-1B 促进乳腺癌骨转移的机制。© 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版。

几乎没有证据表明自体干细胞移植（ASCT）可以作为外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL）患者诱导缓解后的巩固治疗。在这项研究中，我们对 PTCL 患者的巩固治疗和观察的真实世界生存结果进行了比较分析。 共有 92 名华东医院血液科收治的外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL) 患者复旦大学附属2013年1月至2019年4月根据是否接受大剂量治疗（HDT）并随后进行自体造血干细胞移植（ASCT）分为两组：ASCT巩固治疗（n=30）和观察（n=62）。分析两组之间的临床特征、治疗模式和生存结果。还进行单因素和Cox多因素回归分析来检测生存的预后因素。中位随访时间为41个月，接受ASCT治疗的外周T细胞淋巴瘤患者的中位总生存期（OS）尚未达到；中位无进展生存期（PFS）为77.0个月，远高于未进行ASCT的患者（OS p<0.003，PFS p=0.015）。亚组分析发现，高风险患者从 ASCT 中获益更多。合并噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 (HLH) (p<0.001)、临床分期超过 III (p=0.014)、IPI 评分高于 3 (p=0.049) 和骨髓受累 (p=0.010) 是显着相关的独立预后因素操作系统和 PFS 更差。此外，含聚乙二醇化脂质体阿霉素（PLD）的化疗方案可以为接受ASCT的PTCL患者带来更高的总体缓解率（ORR）并延长生存期。ASCT作为巩固治疗后可以改善PTCL患者的长期生存率。实现诱导治疗的完全或部分缓解，特别是对于高风险患者。含有聚乙二醇化脂质体阿霉素的化疗方案可能比传统阿霉素在 PTCL 中诱导更深的缓解。确定最有可能从前期 ASCT 中受益的特定群体至关重要。版权所有 © 2024 Fulati、Ma、Wu、Qian、Chen、Hu、Chen、Xu、Huang、Zhang、Xie 和 Shen。

神经纤维蛋白由 NF1 肿瘤抑制基因编码，是 RAS 通路的主要负调节因子，在各种癌症中经常发生突变。患有 I 型神经纤维瘤病 (NF1)（一种由种系 NF1 突变引起的肿瘤易感综合征）的女性患侵袭性乳腺癌的风险增加，且预后较差。 NF1 突变导致乳腺癌肿瘤发生的机制尚不清楚。因此，这项工作的目的是确定肿瘤形成前的基质改变，这些改变会导致 NF1 乳腺癌患者风险增加和预后较差。为了准确模拟 NF1 患者的种系单等位基因 NF1 突变，我们利用了 Nf1 缺陷的模型大鼠模型在出现高渗透性乳腺癌之前乳腺发育加速。我们发现，在肿瘤形成之前，Nf1 缺陷的大鼠乳腺中胶原蛋白含量增加，这与肿瘤发病年龄相关。此外，基因表达分析显示，大鼠乳腺中缺乏 Nf1 的成熟脂肪细胞胶原蛋白表达增加，并转变为成纤维细胞和前脂肪细胞表达谱。在体外分化中也观察到了谱系定型的这种变化，然而，流式细胞术分析并未显示乳腺脂肪源性间充质干细胞丰度的变化。总的来说，这项研究揭示了 Nf1 在乳腺胶原沉积和调节中先前未描述的作用脂肪细胞分化。除了揭示肿瘤形成机制之外，对癌前乳腺中脂肪细胞和胶原蛋白修饰的进一步研究将为制定 NF1 患者乳腺癌早期检测策略奠定基础。版权所有 © 2024 Arumugam、Tovar、Essenburg、Dischinger、Beddows、沃尔夫鲁姆、马达杰、特纳、芬斯特拉、加利克、科恩、尼科尔斯、谢里登、埃斯基贝尔、穆奈姆内、格拉维尔和斯廷斯玛。

尽管越来越多的研究证明纳米羟基磷灰石（n-HA）具有特定的抗肿瘤作用，但其潜在机制仍不清楚。内质网 (ER) 和线粒体是细胞内 Ca2 稳态的两个关键参与者，都需要 Ca2 参与。此外，ER-线粒体相互作用协调细胞Ca2+稳态的维持，以防止Ca2+过量产生任何负面后果，因此需要深入研究n-HA对其的影响。在本研究中，我们制造了针状n-HA，从细胞和分子角度研究其抗肿瘤效果及其潜在机制。体外实验数据表明，在n-HA的帮助下，胶质瘤细胞的生长和侵袭明显减少。有趣的是，n-HA 处理后，ER 应激生物标志物（GRP78、p-IRE1、p-PERK、PERK 和 ATF6）的表达均上调，同时促凋亡转录因子 CHOP 被激活。显示 n-HA 产生的 ER 应激触发细胞凋亡。此外，细胞内活性氧表达水平的增加和线粒体膜去极化，以及下游细胞凋亡信号的激活，进一步证明了n-HA通过诱导线粒体损伤而诱导Ca2+超载的促凋亡作用。体内数据提供了额外的证据，证明n-HA引起细胞内ER应激和线粒体损伤，并有效抑制神经胶质瘤的生长。总的来说，这项工作表明，n-HA 共同激活的细胞内 ER 应激和线粒体损伤是癌细胞凋亡的关键触发因素，为 ER-线粒体靶向抗肿瘤治疗提供了新的视角。© 作者 2024。牛津大学出版大学出版社。

简介：脓毒症是一种临床综合征，其特征是感染导致宿主免疫反应失调，导致危及生命的器官损伤。尽管积极推广和实施早期预防措施和集束治疗，脓毒症仍然表现出高发病率和死亡率，并且没有最佳的药物干预措施。 Lobetyolin (LBT) 是党参中发现的聚乙炔的关键成分，已被科学证明具有有效的抗氧化和抗肿瘤特性。然而，其治疗脓毒症的潜力仍然未知。方法：小鼠腹腔注射LBT进行预处理，随后注射脂多糖（LPS）诱导脓毒症。采集外周血样本检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平。在不同的时间间隔记录不同组的生存状态。 RNA-Seq 用于分析经 LBT 或 LPS 处理的腹膜巨噬细胞的基因表达。结果：在本研究中，我们观察到在 LPS 诱导的脓毒症小鼠模型中，经 LBT 预处理的小鼠的存活率显着增加。 LBT 显着减少了血清中 IL-6、TNF-α 和 IL-1β 的产生，并减轻了肺和肝组织损伤，其特征是炎症细胞浸润减少。此外，通过RNA-seq分析结合GO和KEGG分析，发现LBT有效抑制与细菌存在、细胞对脂多糖刺激的反应以及涉及Cxcl10、Tgtp1、Gbp5、Tnf、 Il1b 和 IRF7 特别位于巨噬细胞内。我们还证实，LBT 显着下调 LPS 诱导的巨噬细胞活化中 IL-6、TNF-α 和 IL-1β 的表达。讨论：因此，我们的研究结果表明，LBT 可有效抑制炎症细胞因子（IL-6、TNF-α 和 IL-1β）的产生，并通过调节巨噬细胞产生这些细胞因子的能力来减轻 LPS 诱导的脓毒症。这些结果表明，LBT 有希望成为脓毒症治疗的潜在治疗剂。版权所有 © 2024 Chen、Su、Ding、He、Lai 和 Song。

慢性炎症在神经退行性疾病、心血管疾病、糖尿病和癌症等疾病的发生和进展中起着至关重要的作用，因为肿瘤的发展和慢性炎症是相关的，共享共同的信号通路。至少 20% 的乳腺癌和结直肠癌与感染、刺激物或自身免疫性疾病引发的慢性炎症有关。肥胖、慢性炎症和癌症之间的相互关联强调了基于人群的干预措施在维持健康体重、破坏这一轴方面的重要性。鉴于饮食炎症指数与癌症风险增加相关，采用补充营养保健品的抗炎饮食可能有助于预防癌症。天然产物及其衍生物具有良好的抗肿瘤活性和良好的副作用；然而，天然生物活性药物的开发由于其可变性和复杂性而具有挑战性，需要严格的研究过程。研究表明，将非甾体类抗炎药 (NSAID)、皮质类固醇和他汀类药物等抗炎产品与植物源性产品相结合，可作为传统治疗方法的辅助剂，具有临床实用性，且安全性已知。针对炎症和癌症发病机制中涉及的多种蛋白质的药理学方法成为一种特别有前途的选择。鉴于炎症的系统性和多因素性质，综合策略对于癌症治疗的长期成功至关重要。为了深入了解致癌现象并发现诊断或临床相关的生物标志物，了解遗传变异性、环境暴露、饮食习惯和 TME 成分至关重要，以建立基于分子和遗传分析的治疗方法。此外，使用内源性大麻素、大麻素和前列腺酰胺类化合物作为潜在的治疗靶点或生物标志物需要进一步研究。本综述旨在阐明特定病因和介质在肿瘤发展中导致持续炎症反应的作用。它探索了癌症治疗的潜在治疗策略，强调迫切需要经济有效的方法来解决癌症相关炎症。版权所有 © 2024 Turizo-Smith、Córdoba-Hernandez、Mejía-Guarnizo、Monroy-Camacho 和 Rodríguez-García。