自主神经系统（ANS）支配全身器官和组织，维持各系统之间的功能平衡。进一步的研究表明，ANS的过度激活不仅会破坏体内平衡​​，还可能促进肿瘤的形成。此外，肿瘤微环境中神经与肿瘤细胞之间的动态相互作用也调节肿瘤的进展。一方面，神经受到肿瘤细胞的被动侵袭，即神经周围侵犯（PNI）。另一方面，与正常组织相比，肿瘤组织受到更丰富的神经支配，神经可以通过调节肿瘤的增殖、转移和耐药来影响肿瘤的进展。大量研究表明，神经-肿瘤串扰，包括PNI和神经支配，与患者的预后密切相关，并有助于癌痛的形成，从而显着恶化患者的生活质量。这些发现表明神经-肿瘤串扰代表了未来抗肿瘤治疗和癌症疼痛管理的潜在目标。在这篇综述中，我们系统地描述了神经-肿瘤串扰调节肿瘤发生和进展的机制。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。

编码 β-连环蛋白的 CTNNB1 基因的激活突变是肝细胞癌 (HCC) 中最常见的致癌改变之一。 CTNNB1 突变的 HCC 中会发生脂质代谢的深刻改变，包括脂肪酸氧化和磷脂组转化的增加，但尚不清楚是什么机制引起这些变化。我们采用非靶向脂质组学和靶向同位素示踪来测量表达突变型 β-连环蛋白的诱导型人肝细胞系以及具有激活的 β-连环蛋白驱动的 HCC 的转基因斑马鱼中的磷脂合成活性。在这两种模型中，激活的β-连环蛋白表达与脂质组的巨大变化相关，包括酰基肉碱和神经酰胺的保守增加以及甘油三酯的减少。人体细胞中的脂质同位素示踪分析显示，通过胆碱掺入测定，磷脂酰胆碱 (PC) 生成率降低。我们开发了斑马鱼肿瘤的脂质同位素示踪分析，并观察到 ​​CDP-胆碱和 PEMT 途径导致磷脂酰胆碱合成减少。观察到的 β-连环蛋白驱动的 HCC 磷脂组的变化表明，斑马鱼可以重现 HCC 脂质代谢的保守特征，并可作为识别未来 HCC 特异性脂质代谢目标的模型。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。

欧洲肿瘤内科学会 (ESMO) 早期乳腺癌患者诊断、治疗和随访临床实践指南于 2023 年更新并在线发布，并根据之前建立的标准方法进行调整，以产生泛亚洲早期乳腺癌患者管理亚洲适应 (PAGA) ESMO 共识指南。本手稿中提出的改编指南代表了代表中国肿瘤学会 (CSCO)、印度尼西亚 (ISHMO)、印度 (ISMPO)、日本 (JSMO) 肿瘤学会的亚洲乳腺癌患者治疗专家小组达成的共识。 、韩国（KSMO）、马来西亚（MOS）、菲律宾（PSMO）、新加坡（SSO）、台湾（TOS）和泰国（TSCO），由 ESMO 和 KSMO 协调。此次投票基于科学证据，独立于以 10 个肿瘤学会为代表的亚洲不同地区当前的治疗实践、药物获取限制和报销决定。后者在手稿中单独讨论。其目的是利用西方和亚洲试验提供的证据，同时尊重筛查实践、分子分析、以及演讲时的年龄和阶段。亚洲不同地区之间药品审批和报销策略的差异值得关注。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版。保留所有权利。

嗜铬细胞瘤 (PHEO) 是一种来自肾上腺髓质嗜铬组织的肿瘤，能够过量产生儿茶酚胺。肿瘤产生的激素增加会导致儿茶酚胺危机，对所有器官和系统产生病理影响。在嗜铬细胞瘤的初步诊断中，测定儿茶酚胺代谢物-变肾上腺素的水平非常重要。目前，在临床实践中，使用多种方法来测定这种代谢物的水平：血浆或尿液中、全部或仅游离形式、分级分析或未分级分析。比较各种方法测定变肾上腺素水平的有效性嗜铬细胞瘤的诊断。对 2007 年 11 月至 2022 年 12 月在圣彼得堡皮罗戈夫国立大学高等医疗技术诊所最初接受肾上腺肿瘤手术的患者样本进行了回顾性单中心队列研究，这些患者通过了分析在手术治疗前确定血液或尿液变肾上腺素的水平。对变肾上腺素检测结果和肿瘤大小进行评估。对1088例接受手术治疗的肾上腺肿瘤患者进行了检查，其中348例经组织学证实存在嗜铬细胞瘤。比较了四种类型的变肾上腺素测定：游离分次血浆变肾上腺素（232 名患者）、未分次每日尿变肾上腺素（431 名患者）、分次总每日尿变肾上腺素（427 名患者）和分次游离每日尿变肾上腺素（178 名患者）。游离分馏血浆甲肾上腺素的分析证明了最大的灵敏度（95.4%）。与其他分析不同的是，该分析的敏感性在小嗜铬细胞瘤（3 cm 或更小）患者组中并未降低。每日尿液中普通变肾上腺素的分析证明了最大的特异性（97.8%），而所有测试中敏感性最低（67.6%）。分次总日尿变肾上腺素的研究显示出良好的敏感性和特异性，仅略逊于最佳指标，而游离日尿变肾上腺素的分析则显示出出乎意料的低效率。血液中的变肾上腺素水平与肿瘤的大小呈正相关。根据获得的数据，初步诊断嗜铬细胞瘤的首选检测方法可以考虑测定游离血浆变肾上腺素和每日总尿的分次测定变肾上腺素，这与相关临床建议一致。发现肿瘤的大小与通过任何所描述的方法测定的变肾上腺素水平增加的严重程度相关。

卵巢癌造成的死亡人数比任何其他女性生殖道癌症都要多。高死亡率的主要原因包括诊断延迟和耐药性。因此，迫切需要改进卵巢癌的诊断和治疗方案。包括外泌体在内的细胞外囊泡（EV）在诊断和治疗方面都带来了希望。它们是所有细胞类型分泌的天然脂质纳米囊泡，并携带反映母细胞状态的分子。这有利于它们作为早期诊断生物标志物的潜在用途。此外，EVs可以装载外源性货物，并具有高稳定性和良好的药代动力学特性等特点。这使得它们成为生物部分的肿瘤靶向递送的理想选择。国际细胞外囊泡协会 (ISEV) 基于细胞外囊泡研究的最低信息 (MISEV) 建议使用术语“小细胞外囊泡 (sEV)”，其中包括大小为 30-200 nm 的颗粒的外泌体。然而，文献中报道的以及与本综述相关的大多数研究都使用了术语“外泌体”。因此，本综述将使用术语“外泌体”与 sEV 互换，以与文献保持一致并避免读者混淆。这篇综述初步总结了为研究卵巢癌衍生的外泌体而开发的不同分离和检测技术，以及这些外泌体作为早期诊断这种破坏性疾病的生物标志物的潜在用途。它探讨了外泌体内容物在卵巢癌发病机制中的作用，讨论了限制外泌体介导的卵巢癌进展的策略，并提供了使用外泌体进行卵巢癌肿瘤靶向治疗的选择。最后，它阐述了未来的研究方向，并推荐了将外泌体从实验室成功过渡到妇科肿瘤诊所所需的必要研究。© 2024。作者。

血管平滑肌细胞炎症的激活被认为是血管疾病的重要早期驱动因素。我们之前已经确定let-7 miRNA家族是动脉粥样硬化体外和体内模型中炎症的重要调节因子。在这里，我们研究了一种他汀类药物/let-7d-5p miRNA 联合治疗方法，以靶向人主动脉 SMC (HAoSMC) 激活和炎症。使用原代 HAoSMC 进行体外研究，以研究 let-7d-5p miRNA 过表达和抑制的影响。 HAoSMC 使用炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和阿托伐他汀或洛伐他汀联合治疗。 HAoSMC 的 Bulk RNA-seq 转录组学揭示了由 let-7d-5p miRNA 过表达和他汀类药物调节的下游调控网络。对 HAoSMC 进行蛋白质组分析细胞因子阵列、蛋白质印迹和定量 PCR 分析以验证关键发现。Let-7d-5p 过表达显着减弱 TNF-α 诱导的 IL-6、ICAM1、VCAM1、CCL2、CD68、MYOCD 基因表达的上调在 HAoSMC 中（p<0.05）。他汀类药物（阿托伐他汀、洛伐他汀）显着减弱 HAoSMC 中的炎症基因表达并上调 Let-7d 水平 (p<0.05)。 HAoSMC 中 Let-7d-5p 过表达/他汀类药物双重治疗的批量 RNA 测序分析表明，let-7d-5p 激活和他汀类药物在关键炎症通路（IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ）上汇聚）。 Let-7d-5p 过表达导致 ox-LDL 受体 OLR1 表达减少，这与 HAoSMC 中 ox-LDL 摄取降低相关。平滑肌细胞表型转换的计算机分析表明，HAoSMC 中 let-7d-5p 的过度表达可维持收缩表型。将 Let-7 网络与他汀类药物一起靶向可以调节 HAoSMC 激活并减弱关键炎症通路信号。版权所有 © 2024 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

消化系统的各种临床症状，如感染性、炎症性和恶性疾病，对患者的生活质量和整体健康产生深远影响。因此，寻找更有效的药物是非常重要和紧迫的。纳米酶是一类新型纳米材料，将纳米材料的生物特性与酶的催化活性相结合，并已被设计用于各种生物医学应用，包括复杂的胃肠道疾病 (GI)。特别是，由于其独特的金属配位结构和最大化原子利用效率的能力，具有原子分散金属中心的单原子纳米酶（SAzymes）正在成为天然酶更可行的替代品。由于制备工艺的多样化和复杂性，传统的纳米酶设计策略已无法满足当前高效、多样化SAzymes设计的要求。因此，本综述强调了SAzymes的设计理念和合成策略，以及相应的生物酶样活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、氧化酶（OXD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。然后总结了 SAzymes 在胃肠道疾病中的各种应用，这应该鼓励对纳米酶的进一步研究，以实现更好的应用特性。© 2024。作者。

硒纳米粒子（SeNP）是一种有吸引力的靶向递送载体。硒纳米粒子因其在多种疾病中的潜在治疗应用而受到全球关注，例如类风湿性关节炎（RA）、炎症性肠病（IBD）、哮喘、肝脏以及各种自身免疫性疾病（如牛皮癣、癌症、糖尿病和各种疾病）。传染性疾病。尽管如此，最近仍然没有文献总结 SeNP 的治疗应用。需要解决一些挑战，例如寻找各种疾病中 SeNP 的靶标，以及用于提高 SeNP 稳定性、同时促进载药 SeNP 广泛分布到肿瘤区域并防止脱靶影响的各种功能化技术，需要重点了解更多关于治疗方面的信息，以便更好地理解其背后的科学。考虑到这一点，我们重点关注这一差距，并尝试总结癌症治疗中 SeNP 的所有最新关键靶向疗法以及众多功能化策略。我们还关注 SeNP 功能化方法和生物医学应用机制的最新进展，特别是在抗癌、抗炎和抗感染治疗方面。根据我们的观察，我们发现 SeNP 可能有助于抑制病毒流行，例如正在进行的 COVID-19 大流行，以补充其抗菌和抗寄生虫用途。 SeNP 是重要的纳米平台，具有许多临床转化所需的特性。© 2024。作者。

本研究比较了初始不可切除的食管鳞状细胞癌 (iuESCC) 患者的诱导化疗 (iC) 和诱导免疫化疗 (iIC) 的手术转化率和总生存率 (OS)。 在这项多中心、回顾性队列研究中，来自四个高危人群的患者- 包括患有不可切除疾病的大量机构。主要终点是转换手术率和 OS。使用多变量 Cox 回归分析来确定与 OS 相关的独立显着预后因素。应用稳定的治疗权重逆概率来确认 iIC 和 iC 队列之间的生存比较。总共纳入 309 名患者（iIC 队列中 150 名，iC 队列中 159 名）。在 iIC 队列中观察到显着更高的转换手术率（iIC 与 iC：127/150、84.7% vs. 79/159、49.7%，P < 0.001）。 iIC 和 iC 队列的病理完全缓解率分别为 22.0% 和 5.1%（P = 0.001）。在 iIC（未达到）和 iC 队列之间观察到 OS 存在显着差异（中位 95% CI 36.3 [范围 27.2-45.5]）。治疗加权的稳定逆概率产生了类似的结果。治疗方案（iIC 与 iC，HR 0.215，95% CI 0.102-0.454，​​P < 0.001）和手术（是与否，HR 0.262，95% CI 0.161-0.427，P < 0.001）是 OS 的重要预后因素.诱导环境中的免疫化疗加转化手术可能是一种更好的治疗选择，可实现 iuESCC 患者的高病理反应并改善 OS。© 2024。外科肿瘤学会。

睡眠障碍、抑郁症和阿尔茨海默病 (AD) 被广泛报道为合并症。尽管小胶质细胞表型 M1 激活引发的神经炎症导致神经递质功能障碍和 Aβ 聚集，被认为是抑郁症和 AD 的主要原因，但亚慢性或慢性睡眠剥夺 (SD) 是否以及如何导致这些疾病的发生和发展尚不清楚。在两个 SD 中评估了记忆和抑郁样行为，然后通过 qRT-PCR、酶联免疫吸附测定昼夜节律标记、神经胶质细胞表型极化、细胞因子、抑郁相关神经递质和 AD 相关基因/蛋白表达进行测量。分别采用免疫吸附测定法、高效液相色谱法和蛋白质印迹法。两种 SD 均诱导放弃行为和快感缺乏，并增加昼夜节律标记周期昼夜节律调节器 2 (PER2) 表达，这在慢性 SD 中比亚慢性 SD 更严重而大脑和肌肉 ARNT 样蛋白 1 仅在慢性 SD 中减少。此外，在两种 SD 中均观察到小胶质细胞 M1 和星形胶质细胞 A1 表达以及促炎细胞因子、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α 的增加，这在慢性 SD 中更为显着。同样，去甲肾上腺素和 5-羟色胺/5-羟基吲哚乙酸比率的降低更为显着，这对应于慢性 SD 中比亚慢性 SD 更严重的抑郁样行为。对于 AD，淀粉样前体蛋白 (APP) 和可溶性 (s)-APPβ 的增加以及 sAPPα 的减少在慢性病中更为显着。然而，sAPPα/sAPPβ 比率仅在慢性 SD 中下降。这些发现表明，这两种 SD 均通过增加 PER2 诱导抑郁样变化，导致神经炎症和神经递质功能障碍。然而，只有慢性 SD 才会引起记忆障碍，这可能是由于更严重的昼夜节律紊乱、更高的神经炎症和 APP 代谢失调所致。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。