MRI 在直肠癌治疗中的常规使用允许对低位直肠癌使用严格的定义。本研究旨在比较专家腹腔镜、经肛门和机器人大容量中心对 MRI 定义的低位直肠癌进行的微创全直肠系膜切除术。纳入了 2015 年至 2017 年间在 11 个荷兰中心进行的所有 MRI 定义的低位直肠癌手术。主要结局为：R1 率、直肠系膜总切除质量以及 3 年局部复发率和生存率（总体和无病生存率）。次要结局包括转化率、并发症以及术前治疗计划是否有围手术期变化。 在 1071 例符合条件的直肠癌中，确定了 633 例低位直肠癌患者。全直肠系膜切除标本的质量（P = 0.337）、R1率（P = 0.107）、转化率（P = 0.344）、吻合口漏率（P = 0.942）、局部复发率（P = 0.809）、总生存率（P =各中心之间的无病生存率（P = 0.436）和无病生存率（P = 0.347）具有可比性。腹腔镜中心组术前治疗计划围术期变更率最高（10.4%），与机器人专家中心（5.2%）和经肛门中心（2.1%）相比，P = 0.004。这种变化的主要原因是吻合困难（43%），其次是肿瘤位置低（29%）。多变量分析表明，腹腔镜手术是改变术前计划手术的唯一独立危险因素，P = 0.024。在所有三种微创全直肠系膜切除技术方面拥有专业知识的中心可以在治疗 MRI 定义的低位直肠癌时实现良好的肿瘤切除。直肠癌。然而，与机器人专家中心和经肛门中心相比，在腹腔镜中心接受治疗的患者由于技术限制而改变术前预期程序的风险增加。© 作者 2024。由牛津大学出版社代表 BJS 出版基金会有限公司

克罗恩病（CD）的发病机制涉及异常的免疫细胞浸润和免疫反应失调。因此，对 CD 免疫细胞异常的深入研究对于改善这种疾病的治疗至关重要。 CD 的单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 和批量 RNA-seq 数据从基因表达综合 (GEO) 数据库获得。通过估计RNA转录本的相对子集（CIBERSORT）、加权基因共表达网络分析（WGCNA）、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络来鉴定细胞类型，评估免疫浸润细胞的比例，构建共表达网络并确定关键分别是基因。基于数据集 (GSE134809)，定义了 15 个细胞簇并标记为不同的细胞类型。在11个模块中，黄色模块与浆细胞关系最密切（簇5）。通过RNA测序和IHC检测证实，CD样本中COL5A2的表达高于对照样本。此外，与无反应组相比，抗肿瘤坏死因子（TNF）治疗有反应的患者组中 COL5A2 蛋白表达显着下降。这里描述的综合分析为 CD 相关免疫环境提供了新的见解。此外，COL5A2 被确定为 CD 的潜在诊断指标，以及 CD 患者有希望的预测标记。© 2024。作者。

最近的研究揭示了组成型 1 型干扰素 (IFN-I) 的产生及其下游信号传导活动在多种恶性肿瘤中的促肿瘤作用。相反，神经胶质瘤中信号传导活性的异质性和临床意义仍然未知。因此，我们的目的是描述神经胶质瘤中组成型 1 型干扰素 (IFN-I) 产生和下游信号传导活性的异质性和临床意义。我们对来自我们队列的 364 个神经胶质瘤组织微阵列使用多重免疫荧光 (mIF)。此外，我们对癌症基因组图谱（TCGA）和中国胶质瘤基因组图谱（CGGA）数据库进行了生物信息分析，以研究胶质瘤中组成型IFN-I信号活性的异质性和临床意义。我们观察到组成型IFN-I的高度异质性。 I 神经胶质瘤亚型之间的信号传导活动。信号随着 WHO 恶性肿瘤等级的增加而增加，而在具有 IDH 突变的神经胶质瘤中则减少。此外，高 IFN-I 活性可作为不良结果的独立预测因子，IDH 突变神经胶质瘤中的整体 DNA 高甲基化与 IFN-I 信号传导活性降低相关。在 IFN-I 活性和神经胶质瘤相关炎症之间观察到正相关，包括抗肿瘤和促肿瘤免疫反应。此外，神经胶质瘤微环境（GME）中肿瘤细胞和免疫细胞的 IFN-I 活性存在显着差异。值得注意的是，在神经胶质瘤亚型之间观察到 GME 细胞中 IFN-I 信号传导活性分布的独特模式，并且该模式与患者总体生存率独立相关。组成性 IFN-I 信号传导活性在神经胶质瘤亚型之间存在显着差异，并且代表了神经胶质瘤亚型增加的潜在指标。神经胶质瘤炎症和不利的临床结果。© 2024。作者获得 Springer Science Business Media, LLC（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。

免疫疗法的疗效很大程度上受 T 细胞活性的影响。本研究旨在探讨 T 细胞增殖调节因子如何预测膀胱癌 (BCa) 患者的预后和对免疫治疗的反应。通过采用非负矩阵分解 (NMF) 算法来确定与 T 细胞增殖相关的亚型，该算法分析了膀胱癌 (BCa) 患者的预后和免疫治疗反应。 T 细胞增殖调节因子的表达模式。评估亚型的预后、免疫浸润和功能行为的差异。随后，在 TCGA 队列中通过 Cox 和 Lasso 回归分析创建了与 T 细胞增殖相关的风险模型，并在两个 GEO 队列和一个免疫治疗队列中得到证实。 BCa 患者根据表达分为两个亚型（C1 和 C2）具有不同预后和免疫景观的 31 个 T 细胞增殖相关基因 (TRG) 的概况。与 C1 亚型相比，C2 亚型的总生存期 (OS) 较短，M2 巨噬细胞浸润水平较高，癌症相关通路的激活也较高。此后，利用参与 T 细胞增殖的 13 个预后相关基因来创建预后特征。通过分析内部和外部数据集证实了该模型的预测准确性。高风险类别的个体预后较差，肿瘤微环境中的免疫抑制因素增加，并且对免疫治疗的反应减弱。此外，该模型的免疫治疗预测功效得到了免疫治疗队列（IMvigor210队列中的抗PD-L1）的进一步证实。我们的研究描述了与具有不同预后和肿瘤微环境（TME）的BCa患者中T细胞增殖相关的两种亚型模式，为 BCa 中 T 细胞增殖的异质性及其与免疫景观的联系提供了新的见解。该签名对于预测结果具有前瞻性临床意义，并可能帮助医生选择优先考虑当前免疫治疗的潜在反应者。© 2024。作者获得 Springer Nature B.V. 的独家许可。

接受口腔颌面部皮瓣重建的患者经常因大量失血而需要输血。随着同种异体输血 (ABT) 的局限性日益增加，医生正在考虑急性等容血液稀释 (ANH)，因为它具有优势。本研究通过比较ABT与ANH患者口腔颌面部肿瘤皮瓣重建修复过程中(Δ)血液指标及术后并发症的差异，为ANH的临床应用提供参考。回顾性分析2017年9月25日至2021年10月11日期间在中山纪念医院口腔颌面外科接受口腔颌面部皮瓣重建的276例患者的临床资料。根据术中输血方式将患者分为两组：ABT组和ANH组。分析各组间(Δ)血液指标及术后并发症发生率的差异。276例ANH(124/276)和ABT(152/276)患者中，(Δ)Hb无差异、(Δ) PT 或 (Δ) FIB (P > 0.05)，而 (Δ) WBC、(Δ) PLT、(Δ) APTT 和 (Δ) D-二聚体有显着差异 (P < 0.05)。输血方式不是皮瓣危象的独立影响因素(P > 0.05)。高术后PT患者伤口感染概率是低术后PT患者的1.953倍（OR = 1.953，95% CI：1.232 ∼ 3.095，P = 0.004）。 BMI正常或超重是肺部感染的保护因素，这些患者肺部感染的发生率仅为低BMI患者的0.089倍（OR = 0.089，95% CI：0.017 ∼ 0.462）。此外，高ASA等级会促进肺部感染的发生（OR = 6.373，95% CI：1.681 ∼ 24.163）。输血方式（B = 0.310，β = 0.360，P < 0.001；ANH：ln住院时间 = 2.20 ± 0.37；ABT：ln住院时间 = 2.54 ± 0.42）改善了住院时间。 ( Δ) Hb、(Δ) PT 和 (Δ) FIB 没有差异； (Δ) WBC、(Δ) PLT、(Δ) APTT 和 (Δ) D-二聚体确实不同。两种输血方法对皮瓣重建后皮瓣危象、切口感染或肺部感染的影响没有差异，但 ANH 的平均住院时间比 ABT 短 3.65 天。© 2024。作者。

本系统综述的目的是研究全谷物燕麦和大麦或其分离部分对免疫和炎症功能的影响，以及它们对肠道微生物群的影响。根据 PRISMA 指南进行了结构化文献检索。随机对照试验 (RCT) 研究了成人食用燕麦或大麦的影响，并报告了以下各项中的 ≥ 1 项：C 反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子 (TNF-α)、白细胞介素 6 (IL-6)包括IL-2、IL-8、IL-18、脂多糖结合蛋白（LBP）或肠道微生物群相关结果。共纳入16项RCT，其中6项研究招募了代谢高危人群，包括个体患有超重和肥胖、代谢综合征或高胆固醇血症。此外，3 项试验涉及年轻健康人群，5 项试验针对老年人（50 岁以上），2 项研究涵盖患有其他疾病状态的人群。共有 1091 人参与了短期（最多 14 天）和长期（超过 14 天，最多 90 天）补充燕麦或大麦产品的评估。 9 项研究测量了炎症生物标志物，其中 5 项报告显着减少，特别是在长期研究中。值得注意的是，在健康个体中没有发现抗炎益处的证据，而涉及代谢高危人群的研究表明有希望减少炎症。 13 项研究测量了燕麦和大麦食品对肠道微生物群的影响，共同表明燕麦和大麦食品可以影响肠道微生物群的组成，在某些情况下与代谢改善有关。食用燕麦和大麦可能会给代谢高危人群带来抗炎作用，并影响肠道微生物群的结果。然而，在健康个体中没有观察到抗炎作用。本次系统评价的结果表明，由于试验有限以及干预措施和健康状况存在差异，因此在解释研究结果时需谨慎。© 2024。作者。

灭活的母亲针对十五肢麻痹同源物 (SMAD) 4 的抑制因子显着影响胰腺导管腺癌 (PDAC) 的癌症发展。然而，smad4 缺失对 PDAC 耐药性的影响很大程度上尚未确定。在本研究中，我们报道 SMAD4 的缺失赋予 PDAC 细胞通过上调组蛋白赖氨酸脱甲基酶、赖氨酸特异性脱甲基酶 5B（KDM5B，也称为 JARID1B 或 PLU1）产生耐药性的能力。在 PDAC 中发现 KDM5B 上调，与 PDAC 患者的不良预后和复发相关。 KDM5B上调可促进PDAC肿瘤恶性，即体外和体内癌细胞的干性和耐药性，而KDM5B敲除则会产生相反的作用。从机制上讲，Smad4 介导的 KDM5B 上调的丧失可通过抑制椎间盘大同源物 1 (DLG1) 来促进耐药性，从而促进 YAP 的核转位以诱导从头脂肪生成。此外，m6A 去甲基酶 FTO 通过维持 KDM5B mRNA 稳定性参与 KDM5B 的上调。总的来说，本研究表明，在 Smad4 缺失的情况下，FTO 介导的 KDM5B 稳定会激活 DLG1/YAP1 通路，通过重编程 PDAC 中的脂质积累来促进肿瘤发生。我们的研究证实KDM5B-DLG1-YAP1通路轴在PDAC的发生和进展中起着至关重要的作用，KDM5B有望成为PDAC的治疗靶点。 KDM5B-DLG1-YAP通路轴调节PDAC对吉西他滨(GEM)耐药的示意图。在 SMAD4 缺失的 PDAC 细胞中，FTO 介导的 KDM5B 稳定和上调通过直接靶向 DLG1 促进 YAP1 易位至细胞核以诱导从头脂肪生成 (DNL)，从而促进耐药性。© 2024。作者。

核受体 Nur77 在许多癌症中发挥着矛盾的作用。然而，Nur77 是否抑制食管鳞状细胞癌 (ESCC) 生长并影响针对 ESCC 的免疫反应尚未确定。本研究使用人 ESCC 细胞系、定量实时聚合酶链反应 (PCR)、细胞增殖和集落形成测定、流式细胞术分析、蛋白质印迹和动物模型研究了 Nur77 在 ESCC 中的功能作用。使用双荧光素酶报告基因测定、染色质免疫沉淀分析和功能拯救实验验证了 Nur77 控制的靶基因。为了检验 Nur77 的临床重要性，对 72 个人类原发性 ESCC 组织进行了免疫组织化学分析。总而言之，这些发现表明，无论是在体外还是体内，Nur77 都显着降低了 ESCC 细胞的生长并引发细胞凋亡。 Nur77 直接与干扰素调节因子 1 (IRF1) 启动子相互作用，抑制其在 ESCC 中的活性。使用细胞孢子素 B (CsnB) 药理诱导 Nur77 可在体外和体内抑制 ESCC 细胞增殖并促进细胞凋亡。此外，CsnB 增加 CD8 T 细胞浸润和细胞毒性，从而抑制免疫活性小鼠模型中 ESCC 肿瘤的形成。 ESCC组织中Nur77表达下调，IRF1表达上调；此外，它们的表达水平呈负相关。 IRF1 和 Nur77 与总生存期密切相关。这些发现表明，Nur77 靶向并调节 IRF1/PD-L1 轴，作为 ESCC 的肿瘤抑制因子。 Nur77 过表达下调 IRF1 抑制 ESCC 进展并增强抗 PD-1 治疗效果的调节机制图解摘要。© 2024。作者。

嵌合抗原受体工程化T（CAR T）细胞疗法近年来发展迅速，导致肿瘤学，特别是血液恶性肿瘤的深刻发展。然而，由于免疫抑制肿瘤微环境、抗原逃逸等多种因素的压力，其在实体瘤中的应用尚不成熟。泌尿系统肿瘤相对常见，约占美国所有新发癌症的 24%。 CAR T细胞在治疗泌尿系统肿瘤方面具有巨大潜力。本综述总结了 CAR T 细胞治疗泌尿系统肿瘤（包括肾癌、膀胱癌和前列腺癌）的最新进展，并概述了各种 CAR T 细胞世代及其迄今为止已开发的途径和靶点。最后，深入讨论了 CAR T 细胞疗法目前的优点、问题和副作用，并针对目前的缺点提出了未来潜在的发展。© 2024。作者。

低级别胶质瘤（LGG）在生物学和转录组水平上具有异质性，其定义和分型仍存在争议。因此，迫切需要特异实用的分子特征来准确诊断、个体化治疗和预后评估。细胞死亡对于维持体内平衡、发展和预防过度增殖性恶性肿瘤至关重要。本研究基于多种程序性细胞死亡（PCD）相关基因和LGG的预后特征，构建模型来探讨LGG细胞转移和侵袭的机制和治疗策略。我们筛选了1161个与PCD相关的基因，并通过一致性聚类分析将512个LGG样本分为C1和C2亚型。我们分析了两种亚型的差异表达基因（DEG）并进行了功能富集分析。使用 ESTIMATE、CIBERSOTR 和 MCPcounter 等 R 包，我们评估了两种亚型的免疫细胞评分。与C1相比，C2亚型预后较差，免疫评分较高，且C2亚型患者与肿瘤进展的相关性更强。 LASSO和COX回归分析筛选出4个特征基因（CLU、FHL3、GIMAP2和HVCN1）。使用不同平台的数据集验证四基因特征，我们发现四基因特征的表达和预后相关性具有高度的稳定性，表现出稳定的预测效果。此外，我们发现CLU、FHL3和GIMAP2的下调显着损害LGG细胞的生长、迁移和侵袭潜力。综上所述，基于PCD相关基因构建的四基因特征为进一步研究LGG的发病机制和临床治疗提供了有价值的信息。© 2024。作者。