结直肠癌 (CRC) 是癌症相关死亡的主要原因之一，高达 80% 的晚期 CRC 病例表现出 p53 基因突变。不幸的是，针对突变型 p53 的新化合物的开发相当有限。脱氢表雄酮 (DHEA) 对多种癌症的抗癌作用已有报道。然而，DHEA 对携带野生型或突变型 p53 基因的 CRC 细胞的抑制作用仍存在争议。本研究重点揭示野生型或突变型p53基因存在下DHEA对CRC细胞肿瘤发生的抑制机制和作用。我们证明 DHEA 以剂量和时间依赖性方式导致 CRC 细胞死亡和细胞周期停滞。值得注意的是，无论 p53 基因状态如何，DHEA 对 CRC 细胞都表现出类似的抑制作用。进一步的研究表明，DHEA 诱导内质网 (ER) 应激并触发 PERK/eIF2/ATF4/CHOP UPR 信号通路激活自噬，随后发生细胞凋亡，这一点通过抑制 4-苯基丁酸（一种 ER 应激抑制剂）或敲低得到证实ATF4 或 CHOP。通过沉默 p53 / 或 p53-/- CRC 细胞中的 ATG5 基因，可以减弱 DHEA 诱导的细胞凋亡，这表明细胞凋亡的自噬调节。此外，DHEA 联合巴弗洛霉素 A1（自噬体降解阻断剂）治疗会导致 CRC 细胞中 ATF4、CHOP、DR5 和 p21 水平的积累，这意味着降解自噬机制调节这四种分子。 DHEA 通过抑制体内 CRC 肿瘤形成来证明其抑制作用。总而言之，我们提供了令人信服的证据，表明 DHEA 是 CRC 患者治疗的潜在候选治疗药物，无论通过 ER 应激-PERK-自噬-凋亡轴的 p53 状态如何。版权所有 © 2024 Nguyen, Ko, Tsai, Cheng, Tran, Doan, Hsiao,张、刘、洪、黄。

由于大量研究报道了辐射引起的心脏事件，心脏肿瘤学最近受到了越来越多的关注。有鉴于此，目前的文献综述旨在涵盖过去 15 年的所有研究，以评估由于治疗演变而导致的心脏剂量变化，以及治疗计划习惯的变化，不仅将心脏作为一个整体还有心脏的亚结构。对于所有评估的肿瘤部位，现代治疗技术，特别是质子治疗，与更成熟的放射治疗相比，可以提供更好的心脏保护。强度调制，特别是与呼吸门控相结合，显示出与心脏相关的剂量体积参数的显着改善。虽然过去的研究认为平均心脏剂量是心脏毒性的唯一参考，但在计划期间对其他心脏亚结构进行剂量学评估的建议正变得越来越普遍。版权所有 © 2024 Elsevier B.V. 保留所有权利。

向患者和整个社会传播科学知识从未像现代这样重要。由于最近的大流行，科学传播（SC）随着时间的推移而演变，与通用语言的分歧越来越大，这一点已经变得显而易见。然而，同样明确的是，医疗保健专业人员必须正确使用它，以避免对观众造成严重的理解问题。当前，科学技术是进步和创新的核心；因此，向民众适当传播准确且易于获取的信息对于确保不让任何人掉队并促进社会的凝聚力进步至关重要。本综述旨在分析 SC 和科学方法 (SM) 的概念，研究它们之间的关系，并就如何在更广泛的背景下以及与肿瘤患者沟通的特定领域中正确整合它们提供建议。版权所有 © 2024 作者（s）。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

癌症患者发生静脉血栓栓塞 (VTE) 的风险比普通人群高四到七倍。新型口服抗凝剂 (NOAC) 为传统疗法提供了便捷的替代方案。我们在 PubMed、Embase 和 Cochrane 图书馆进行了系统的文献检索，针对检查 NOAC 在癌症相关 VTE 中的使用的研究。搜索包括随机对照试验（RCT）。选定的研究将 NOAC 与低分子量肝素 (LMWH) 或维生素 K 拮抗剂 (VKA) 在诊断为 VTE 的癌症患者中进行比较。使用随机效应模型的荟萃分析用于估计结果的汇总效应大小。在这项荟萃分析中，我们纳入了 12 项随机对照试验。结果显示，NOAC 在预防 VTE 复发方面比 LMWH 更有效（RR 0.66，95% CI 0.52-0.83，p = 0.0004）。与 VKA 相比，NOAC 没有显着差异（RR 0.63，95% CI 0.34-1.15，p = 0.13）。然而，这一发现受到患者样本较小的限制。 NOAC 和 LMWH/VKA 之间的大出血结局相似（分别为 RR 1.24，95% CI 0.85-1.80，p = 0.28；RR 0.77，95% CI 0.39-1.53​​，p = 0.46）。荟萃回归分析表明，当将 NOAC 与 LMWH 进行比较时，死亡率和主要出血事件之间存在统计学上显着的正相关性 (p = 0.049)。接受 NOAC 治疗的患者与接受 LMWH（RR 1.04，95% CI 0.92-1.18，p = 0.54）或 VKA（RR 0.94，95% CI 0.72-1.23，p = 0.65)。荟萃分析显示，NOAC，尤其是 Xa 因子抑制剂，比 LMWH 更有效地减少癌症患者的 VTE 复发。由于患者数据有限，NOAC 和 VKA 之间的比较尚无定论。需要进一步研究来评估 NOAC 对抗 VKA 的功效和安全性。© 2024。作者获得 Springer Science Business Media, LLC（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。

人类白细胞抗原 (HLA) I 类表达的丧失和杂合性 (LOH) 的丧失是非小细胞肺癌 (NSCLC) 对免疫治疗的原发耐药性中涉及的常见事件。然而，尚无 HLA I 类缺陷背景下围手术期化学免疫治疗 (ChIO) 疗效或反应机制的数据。基线 HLA I 类肿瘤状态（HLA 缺陷 (HLA-DEF) 或 HLA 丰富 (HLA-PRO)）通过 DNA LOH 结合免疫组织化学测定了 NADIM 试验 (NCT03081689) 中接受围手术期纳武单抗联合化疗的 24 名 NSCLC 患者组织中的蛋白质水平。我们将 HLA 肿瘤状态与分子数据（程序性死亡配体 1 (PD-L1)、TMB、TCR 库、TIL 群体、批量 RNA 测序和空间转录组学 (ST)）和临床结果（病理反应和生存数据）相结合考虑 HLA I 类缺陷，研究围手术期 ChIO 的活性。HLA-DEF 肿瘤占分析肿瘤的 41.7%，在基线时显示出类似沙漠的微环境，PD-L1 水平较低，免疫浸润减少。然而，围手术期 ChIO 在 HLA-DEF 和 PRO 肿瘤中诱导相似的完全病理缓解 (CPR) 率（分别为 50% 和 60%，p=0.670），以及 3 年生存率：无进展生存率 (PFS) HLA-DEF 的总生存 (OS) 为 70%（95% CI 32.9% 至 89.2%），PFS 为 71.4%（95% CI 40.6% 至 88.2%），OS 92.9%（95% CI 59.1% 至 99.0） %) 对于 HLA-PRO（对数秩 PFS p=0.909，OS p=0.137）。 ChIO 后 CPR HLA-DEF 肿瘤的概念验证 ST 分析显示，三级淋巴结构 (TLS)、具有 HLA II 类共定位的 CD4 T 细胞和激活的 CD8 T 细胞产生强烈的免疫反应。我们的研究结果强调了围手术期 ChIO，以及 TLS 和 T 细胞免疫反应在 NSCLC HLA-DEF 肿瘤中的潜在作用。© 作者（或其雇主）2024。在 CC BY-NC 下允许重复使用。禁止商业再利用。请参阅权利和权限。英国医学杂志出版。

宫颈癌（CC）患者的预后与 Ki-67 增殖指数（PI）密切相关。然而，通过活检获得的Ki-67 PI具有一定的局限性。磁共振成像（MRI）的非高斯分布扩散模型可能在表征组织异质性方面发挥重要作用。目前，关于使用基于非高斯扩散分布的直方图特征的模型预测 Ki-67 PI 的可用数据有限。本研究旨在确定多个非高斯弥散加权成像模型的术前直方图特征是否可以预测 CC 患者的 Ki-67 PI。我们的横断面前瞻性研究共招募了 53 名疑似患有 CC 的患者，这些患者接受了2022年1月至2023年1月在中山大学孙逸仙纪念医院进行的3.0-T MRI。使用15个b值（0-4,000 s/mm2）进行弥散加权成像。总共使用了来自四种非高斯扩散加权成像模型的九个参数，包括连续时间随机游走（CTRW）、扩散峰度成像（DKI）、分数阶微积分（FROC）和体素内不相干运动（IVIM） 。然后获得这些参数的全肿瘤体积直方图分析。在逻辑回归中，对两组的显着直方图特征进行统计检查，以构建最终的预测模型。为了评估所提出的模型在 Ki-67 PI 诊断中的诊断参数，以及四个模型中这些不同参数的敏感性、特异性和诊断准确性，应用了接受者操作特征分析。在 53 名患者中（55.3 ±9.6 岁，范围从 23 岁到 79 岁），其中 15 人的 Ki-67 PI ≤ 50%，38 人的 Ki-67 PI > 50%。单变量分析确定两组之间的 12 个直方图特征存在统计学差异。在多变量逻辑回归中，我们最终选择了6个直方图特征来构建最终的预测模型，其中CTRW_α_第10个百分位[优势比（OR）=0.955； 95%置信区间（CI）：0.92-0.99； P=0.019]、CTRW_α_稳健平均绝对偏差（OR =0.893；95% CI：0.81-0.99；P=0.028）和 CTRW_α_均匀性（OR =0.000，95% CI：0.00-0.90，P=0.047）为独立预测变量。组合预测模型的曲线下面积为0.845（95% CI：0.74-0.95），敏感性为78.9%（95% CI：0.63-0.90），特异性为86.7%（95% CI：0.60- 0.98），准确度为 81.1%（95% CI：0.68-0.91），阳性预测值为 93.8%（95% CI：0.79-0.99），阴性预测值为 61.9%（95% CI：0.38- 0.82)。多重非高斯扩散加权成像的直方图特征有助于预测CC的Ki-67 PI，为CC.2024 AME出版公司的关键生物学特征的无创评估提供了新方法。版权所有。

CYLD皮肤综合征的特征是出现多种皮肤肿瘤，包括圆柱瘤、螺旋腺瘤、毛发上皮瘤和唾液腺基底细胞腺瘤，以及较少见的肺圆柱瘤。皮损出现在生命的第二个十年，通常表现为单个皮损，主要位于面部和头部，数量逐渐增加，可能影响躯干、腹股沟和腋窝。尽管病变可影响男性和女性，但据报道，女性受影响的频率更高。CYLD 皮肤综合征是由 CYLD 基因的致病性变异引起的，遵循常染色体显性遗传模式。我们介绍了哥伦比亚首例受 CYLD 皮肤综合征影响的家庭病例，该病例跨越了三代，其特征是皮肤损伤早发。该综合征通过下一代测序 (NGS) 得到分子证实，揭示了 CYLD 基因中的杂合移码变异，特别是 NM_015247.2 c.2291_2295delAACTA p.Lys764Ilefs*2 类型，随后通过 Sanger 测序得到证实。遗传、表观遗传和环境因素在圆柱瘤向鳞状小汗腺导管癌恶性转化过程中的相互作用对于开发靶向治疗和改善患者预后至关重要。哥伦比亚家庭中的 CYLD 皮肤综合征。© 作者；被许可人电子癌症医学科学。

核仁和纺锤体相关蛋白 1 (NUSAP1) 是一种微管相关蛋白，最近被发现表现出与各种癌症类型的恶性肿瘤发生和进展相关的异常表达模式。然而，NUSAP1 在肺腺癌 (LUAD) 中的具体调控机制和潜在的靶向治疗在很大程度上仍不清楚。在本研究中，通过进行生物信息学分析以及体外和体内实验，我们发现 NUSAP1 在 LUAD 中显着上调，与较差的总体生存率、较高的免疫原性和免疫浸润得分以及敏感性增加显着相关LUAD 中的常规化疗药物如紫杉醇、多西紫杉醇和长春瑞滨。从功能上来说，NUSAP1 过表达显着促进 LUAD 细胞增殖，而其敲低则显着抑制这一过程。有趣的是，我们的结果表明 NUSAP1 上调是由雌激素通过 ERβ 激活介导的。此外，我们确定恩替司他是一种新型的 NUSAP1 抑制剂。使用氟维司群（ERβ 拮抗剂）或恩替司他（新型 NUSAP1 抑制剂）以 ERβ/NUSAP1 轴为药理学靶标，可显着降低体外和体内 LUAD 的生长，这可能代表 LUAD 患者的有效替代治疗策略。© 作者。

头颈部恶性肿瘤包括发生在头颈部区域的一系列恶性肿瘤，其特点是进展快、复发率高、预后差。尽管基于手术的综合疗法取得了显着进步，但患者的 5 年生存率并未显示出实质性改善。迫切需要研究新的靶向疗法。随着表观遗传学的进步，RNA 5-甲基胞嘧啶（m5C）甲基化作为一种​​普遍的RNA修饰形式，已被大量研究证实在肿瘤发生和发展的病理过程中发挥着关键作用。然而，目前缺乏头颈恶性肿瘤领域的全面审查。本研究旨在全面综述RNA m5C甲基化调节因子在多种全身恶性肿瘤发病机制和进展中的生物学意义，重点探讨RNA m5C甲基化对头颈部恶性肿瘤的潜在影响。RNA m5C文献检索使用 PubMed 进行甲基化和头颈恶性肿瘤的研究，纳入了 46 篇相关文章。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析头颈鳞状细胞癌（HNSCC）患者m5C调节因子与临床病理特征的相关性。在头颈恶性肿瘤中观察到RNA m5C甲基化调节因子的异常表达，显示与肿瘤的临床病理分级相关。RNA m5C 甲基化可能促进头颈部恶性肿瘤的进展，并可能与患者的不良预后相关。这些发现为头颈恶性肿瘤靶向治疗的开发提供了宝贵的见解。2024 AME 出版公司。版权所有。

结直肠癌是美国癌症相关死亡的第二大原因。多组学方法有助于识别各种癌症特异性突变、表观遗传改变和细胞对化疗的反应。本研究旨在确定与结直肠癌生存相关的因素，并使用多组学方法开发和验证多基因生存评分系统（PSS）。数据来自癌症基因组图谱（TCGA）。结肠腺癌 (TCGA-COAD) 数据用于开发生存预测模型和 PSS，而直肠腺癌 (TCGA-READ) 数据用于验证 PSS。进行 Cox 比例风险回归分析来检查人口特征、临床变量和 mRNA 基因表达之间的关联。还评估了 PSS 的总体准确性。 TCGA-COAD 患者的中位总生存期为 7 年，TCGA-READ 患者的中位总生存期为 5 年。多变量 Cox 比例风险模型将年龄、癌症分期和九个基因的表达确定为结肠癌生存的预测因子。根据中位 PSS 0.38，48% 的 TCGA-COAD 患者具有高死亡风险。低风险组患者的 5 年生存率显着高于高风险组患者 (p <0.0001)。 PSS 在预测结直肠癌生存方面表现出较高的总体准确性。这项研究整合了临床和转录组数据，以确定结直肠癌患者的生存预测因素。 PSS 是估计结直肠癌生存率的准确且有效的指标。因此，它可以作为未来结直肠癌研究的重要工具。© 2024 Maawadh et al.