过去几十年来，甲状腺癌已成为女性中增长最快的癌症。本研究旨在利用科学计量学方法确定甲状腺癌（TC）研究领域的研究前沿和发展趋势。我们使用Scopus数据库收集了2022年11月与TC相关的文章和评论。使用R软件和Bibliometrix软件包进行科学计量分析。使用定义的特定关键词从 Scopus 中获取了 28,000 多篇文章。美国、法国和英国出版的出版物最多。 《Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism and Cancer》被认定为该领域核心期刊。 Morris LGT、Sikora AG 和 Davies L 撰写的出版物最多。美国国家癌症研究所、美国国立卫生研究院国家癌症研究所和华盛顿大学贡献了最多的出版物。被引用最多的证据与 Bray (2018)、Sung (2021) 和 Parkin (2005) 的文章有关。本研究利用科学计量分析，绘制并可视化了 TC 领域的知识格局。分析显示，TC 领域的科学家正在共同努力解决世界上最流行的癌症之一。该分析表明，TC 领域的科学家正在作为一个团队，利用科学框架来应对世界上最常见的癌症之一。版权所有 © 2024 Morteza Ghojazadeh 等人。

基因工程小鼠模型 (GEMM) 从根本上改变了人们对卵巢癌病因、早期检测和治疗的理解。 MYC 是一种癌基因，是高级别浆液性卵巢癌 (HGSOC) 中扩增程度最高的基因之一，但它以前从未被用来驱动 HGSOC GEMM。我们将 Myc 和显性失活突变体 p53-R270H 与输卵管上皮特异性启动子 Ovgp1 偶联，生成 HGSOC 的新 GEMM。雌性小鼠平均在 14.5 个月时患上致命的癌症。小鼠的组织病理学检查揭示了 HGSOC 特征，包括输卵管上皮和卵巢表面上皮内细胞簇中的核 p53 和核 MYC。出乎意料的是，在子宫腔上皮中也发现了核 p53 和 MYC 簇状细胞表达，可能来自输卵管上皮 (FTE) 的上皮内转移。提取的肿瘤细胞在 p53 基因座上表现出杂合性的严重丧失，留下突变等位基因。这些癌细胞中拷贝数的改变很普遍，破坏了大部分基因。转录组图谱与人类 HGSOC 和浆液性子宫内膜癌最为匹配。总而言之，这些结果表明 Myc 和 Trp53-R270H 转基因能够通过利用 HGSOC 的严格仿人遗传标志来重现 HGSOC 的许多表型标志。这种新的小鼠模型能够进一步探索卵巢癌的发病机制，特别是 50% 的 HGSOC 缺乏同源定向修复突变。组织学和转录组学结果与子宫浆液性癌可能起源于输卵管上皮的假设一致。

交替序贯给药可能是克服晚期胰腺导管腺癌 (PDAC) 化疗耐药性的一种有前途的方法。这项研究是一项开放标签、单臂、前瞻性试验，纳入了未经治疗的晚期 PDAC 患者。他们接受了 2 个周期的 NS 方案（白蛋白结合型紫杉醇：125 mg/m2，第 1 天和第 8 天静脉注射，加上 S-1：40-60 mg，每天口服两次，持续 1-14 天），然后接受 2 个周期的 NS 方案GemOx 方案（吉西他滨，第 1 天和第 8 天静脉注射，奥沙利铂：130 mg/m2，第 1 天静脉注射）。主要疗效终点是 6 个月无进展生存率 (PFSR-6m)。次要疗效终点包括总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）和不良事件（AE）。使用特定的 mRNA 转录本来探索生存相关基因。42 名患者至少接受了 1 个治疗周期，其中 30 名患者完成了 1 个由 4 个周期组成的交替治疗。 PFSR-6m 为 71% (95% CI = 58%-87%)。中位 PFS 和 OS 分别为 6.53 个月（95% CI = 6.03-8.43）和 11.4 个月（95% CI = 9.8-14.4）。常见的 3-4 级血液学 AE 包括中性粒细胞减少症（30.9%）、白细胞减少症（26.2%）、贫血症（2.4%）和血小板减少症（11.9%）。 OS > 10 个月的患者 HLA-DQA2 高表达，而 OS < 10 个月的患者中黑色素瘤相关抗原基因 (MAGE) 显着上调。NS 和 GemOx 方案交替序贯给药可能是一种新方法。需要进一步研究的晚期 PDAC 患者的一线化疗（ClinicalTrials.gov 标识符：ChiCTR1900024867）。© 作者 2024。由牛津大学出版社出版。

本研究的目的是评估再次挑战 [177Lu]Lu-PSMA-I 的安全性和结果

细胞培养长期以来对于人类发育和疾病的临床前建模至关重要。然而，传统的二维 (2D) 细胞培养无法忠实地模拟体内发现的复杂性，并且在 2D 模型中显示出有希望的结果的新候选药物通常无法转化为临床。最近，三维（3D）细胞培养模型因其与体内生物学更大的生理相关性而受到欢迎。特别是，3D 球体模型因其能够模拟实体瘤而得到广泛应用，无论是结构还是从细胞外增殖层到内静止层分布的营养物的梯度。与体内肿瘤类似，在 3D 球体模型中生长的细胞系往往比 2D 培养的细胞系对抗肿瘤药物治疗具有更强的抵抗力，尽管赋予这种抵抗力的不同信号通路和基因靶标尚未得到充分探索。 RNA 干扰 (RNAi) 是阐明基因功能和在 2D 模型中发现新的可药物靶标的有效工具；然而，迄今为止，只有少数研究成功地在复杂的 3D 模型中进行 RNAi。在这里，我们在存在或不存在细胞外基质的情况下，在三种球体培养模型中使用“免转染”Dharmacon Accell siRNA 证明了有效的 RNAi 介导的敲低。这种方法有可能扩大到复杂的阵列筛选实验，这可能有助于识别比二维实验中确定的具有更大临床相关性的新型药物靶标。 © 2024 Dharmacon, Inc. 当前协议由 Wiley periodicals LLC 出版。基本方案 1：在无基质 ULA 板中生成 3D 球体 替代方案 1：生成基质胶基质嵌入的 3D 球体 替代方案 2：生成 GrowDex 水凝胶嵌入的 3D 球体 基本方案 2：递送 siRNA 并收集基质 -免费 3D 球体 替代方案 3：递送 siRNA 并收集基质嵌入的球体 基本方案 3：从球体中提取 RNA 和蛋白质，用于表征基因敲低。© 2024 Dharmacon, Inc. 当前方案由 Wiley periodicals LLC 出版。

重组细胞因子产品因其调节和增强针对肿瘤的免疫反应的能力而成为癌症治疗的一个有前途的途径。然而，它们的临床应用受到低剂量时的全身毒性的严重阻碍，从而阻碍了升级至治疗活性方案。克服这些限制的一种有前景的方法是使用抗体-细胞因子融合蛋白（也称为免疫细胞因子）。这些生物药物利用抗体的靶向特异性将细胞因子直接递送至肿瘤微环境，从而减少全身暴露并提高治疗指数。这篇综述全面探讨了抗体-细胞因子融合蛋白在癌症治疗中的发展和潜力。它探讨了影响这些融合蛋白性能的分子特征，并强调了临床前和临床研究的关键发现，说明了免疫细胞因子改善癌症患者治疗结果的潜力。还讨论了该领域的最新进展，例如增强免疫细胞因子功效和安全性的新型工程策略和组合策略。这些创新为优化此类生物治疗药物提供了新的机会，使其成为更可行、更有效的癌症治疗选择。随着该领域的不断发展，了解影响免疫细胞因子性能的关键因素对于将这些疗法成功转化为临床实践至关重要。© 2024 Prodi 等人。

简介：帕金森病（PD）的特点是由于黑质多巴胺能神经元变性而导致纹状体多巴胺缺乏。症状包括运动迟缓、静止性震颤、姿势不稳定、肌肉僵硬和步态拖沓。唐松草传统上用于治疗神经退行性疾病。目的：本研究旨在探讨唐松草水乙醇提取物（AETF）对帕金森样症状的治疗潜力并探讨其潜在机制。方法：将 36 只白化小鼠随机分为 6 组 (n = 6)：正常对照组、疾病对照组、标准治疗组（左旋多巴/卡比多巴，100/25 mg/kg）和 3 个治疗组（AETF 200、400和 600 毫克/千克）。治疗前一小时，除正常对照组外，所有组均给予氟哌啶醇（1 mg/kg，腹腔注射）以诱导帕金森病。结果：行为分析显示运动功能、肌肉协调性显着改善 (P < .001)，并减少肌肉僵硬和震颤。 AETF 还可以减少氧化应激。大脑的组织学检查显示路易体、神经原纤维缠结和斑块形成减少。结论：AETF 通过减少神经退行性变、调节氧化应激、抑制核因子-κB (NF-κB) 和相关炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素-6 的表达来缓解 PD 症状。 IL-6).© 作者 2024。

Calvatia gigantea (CG) 被广泛用作伤口治疗的中药。在本研究中，我们旨在确定CG提取物（CGE）对糖尿病伤口愈合和共生伤口微生物群的影响。使用瘦素受体缺陷的db/db小鼠建立伤口模型，以未治疗的小鼠为对照组，CGE -将小鼠作为治疗组。分析伤口愈合率、炎症和组织学。此外，通过 16S 核糖体 RNA (rRNA) 基因测序评估伤口微生物组。CGE 显着加速糖尿病溃疡伤口的愈合，促进上皮细胞再形成，并下调炎症细胞因子、白介素-1β 和肿瘤坏死因子-α 的转录水平。此外，CGE 治疗对伤口微生物组产生积极影响，促进 CGE 治疗组微生物群落的多样性和埃希氏菌-志贺氏菌的富集。总体而言，CGE 通过调节伤口微生物组和促进炎症期间巨噬细胞极化来增强糖尿病伤口愈合。这些发现表明，使用药用植物调节共生伤口微生物组作为糖尿病伤口的潜在治疗策略。© 作者 2024。由牛津大学出版社出版。

胰腺癌是一种高度恶性的癌症，其与其他胃肠道肿瘤的区别在于显着的纤维化和独特的神经周围浸润。这些特征强调了胰腺癌肿瘤微环境（TME）内神经调节的复杂性。本综述旨在探讨胰腺癌微环境中基质细胞及其因子之间的调节机制和串扰。我们首先回顾胰腺癌微环境的主要组成部分，分析关键细胞类型（例如癌症相关成纤维细胞（CAF）和免疫细胞）之间的相互作用，并揭示肿瘤细胞与周围神经、免疫和基质细胞之间的动态变化。我们讨论神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）等神经因子在胰腺癌进展中的作用，以及交感神经和副交感神经系统调节肿瘤细胞生长、迁移、转移的机制。和入侵。胰腺癌微环境中基质细胞、细胞因子和神经因子之间的相互作用促进纤维化和神经周围侵袭。更深入地了解胰腺癌微环境中各成分之间的调节和串扰，为抑制胰腺癌纤维化和神经周围侵袭提供了新的视角。版权所有© Bentham Science Publishers；如有任何疑问，请发送电子邮件至 epub@benthamscience.net。

神经精神疾病对公共卫生提出了全球性挑战。与神经精神疾病病因相关的机制包括细胞凋亡、氧化应激和神经炎症。肿瘤坏死因子α是一种炎症细胞因子，介导神经精神疾病的病理生理学。因此，英夫利昔单抗对其的抑制可能为干预提供有价值的目标。英夫利昔单抗通常用于治疗炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病和类风湿性关节炎。最近，研究表明英夫利昔单抗可以改善认知功能障碍、抑郁、焦虑和生活质量。在此，我们回顾了当代知识，支持进一步将英夫利昔单抗定性为神经精神疾病的潜在治疗方法。© 2024。作者获得 Springer-Verlag GmbH 德国（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。