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肿瘤
ENVIRONMENTAL RESEARCH
2024 Aug 31
QianDou,YanaBai,Yong...
Perfluoroalkyl substances exposure and the risk of breast cancer: A nested case-control study in Jinchang Cohort.
ENVIRONMENTAL RESEARCH
作为持久性有机污染物（POP），全氟烷基物质（PFAS）可能会影响人类健康。我们的研究旨在探讨PFAS暴露与女性乳腺癌发病风险之间的前瞻性关联。通过十年后对金昌队列的全面跟踪，我们对135例乳腺癌（BC）发病病例进行了这项巢式病例对照研究。 540 个偏置配对控件。通过基线血清样本测试 PFAS 水平。采用条件逻辑回归和限制三次样条模型来研究 BC 发生风险以及与单一 PFAS 成分暴露相关的剂量反应。此外，还集成了分位数 g 计算模型 (Qgc)、随机森林模型 (RFM) 和贝叶斯核机器回归模型 (BKMR)，以估计 PFAS 暴露对 BC 发病风险的混合影响。 特定 PFAS 成分的暴露与乳腺癌发病风险增加呈正相关。通过将研究人群分为不同的基线绝经状态，PFHxS、PFNA、PFBA、PFUdA、PFOS 和 PFDA 表现出与 BC 发病风险类似的正相关。然而，与 PFOA、PFOS、PFUdA 和 9CL-PF3ONS 暴露相关的 BC 发病风险增加仅见于绝经前人群。 BKMR 和 Qgc 均显示，接触混合 PFAS 与乳腺癌风险增加相关，Qgc 特别表明比值比 (OR) 为 2.21（95% CI：1.53，3.19）。随机森林显示 PFBA、PFOS、PFHxS 和 PFDA 成为潜在影响乳腺癌发病率的主要因素。我们的研究结果表明 PFAS 暴露与乳腺癌发病率之间存在密切关联。绝经前女性应更加谨慎地对待 PFAS 暴露。版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc. 出版。
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Disease Models & Mechanisms
2024 Sep 02
FengfengLi,DongyuanW...
A nomogram with Ki-67 in the prediction of postoperative recurrence and death for glioma.
Disease Models & Mechanisms
本研究旨在评价Ki-67列线图对胶质瘤患者总生存期和无病生存期的预测价值，共纳入了滕州市中心人民医院经病理诊断为胶质瘤的76名患者。从医疗记录中回顾性收集基线数据和随访数据。使用对数秩检验、单变量和多变量 Cox 比例风险回归模型检查 Ki-67 与生存状态之间的关联。进行校准以验证所建立的列线图。通过对数秩检验，Ki-67阴性组显示出更长的OS生存时间和更长的PFS生存时间（x2 = 16.101，P < 0.001和x2 = 16.961，P < 0.001）。年龄超过 50 岁（HR = 2.074，95% CI 1.097-3.923）、治疗异常（HR = 2.932，95% CI 1.343-6.403）和 Ki-67 阳性（HR = 2.722，95% CI 1.097-6.755）死亡的独立预测因素。高级别病理（HR = 2.453，95% CI 1.010-5.956）和Ki-67阳性（HR = 2.200，95% CI 1.043-4.639）是复发的独立预测因素。 OS 和 PFS 列线图的 C 指数分别为 0.745 和 0.723。校准结果表明列线图可以预测神经胶质瘤患者的总体无病1年生存率。总之，以 Ki-67 作为 OS 和 PFS 独立危险因素的列线图可以为恶性胶质瘤的治疗和随访提供临床咨询。© 2024。作者。
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Disease Models & Mechanisms
2024 Sep 02
HyunJinBang,Kyung-Hw...
Dynamic changes in immune cells in humanized liver metastasis and subcutaneous xenograft mouse models.
Disease Models & Mechanisms
临床前药物疗效和肿瘤微环境 (TME) 研究通常利用人源化异种移植小鼠模型，但这些模型通常无法复制复杂的 TME。我们通过移植人外周血单核细胞（PBMC）开发了人源化肝转移（LM）模型，并根据传统皮下（SC）异种移植模型对其进行了评估，重点关注移植后的免疫细胞动力学和免疫治疗反应。用PBMC接种NOD-scid IL2Rgammanull(NSG)以创建人源化模型。我们使用 HCT116 细胞诱导 SC 和 LM 模型，分别研究和比较免疫细胞亚群的分布和转化。两种模型均接受抗 PD-L1 治疗，然后进行 TME 分析。与 SC 模型的外周模式相比，LM 模型表现出肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 增强的中央肿瘤浸润。 LM 模型中的 TIL 亚群呈现逐渐增加的趋势，与 SC 模型中最初的上升和随后的下降形成鲜明对比。抗 PD-L1 治疗后，LM 模型表现出中枢和效应记忆 T 细胞显着增加，而 SC 模型则没有这种反应。我们的研究强调了 SC 和 LM 模型之间 TME 反应的差异，并引入了一个强大的人源化 LM 模型，该模型可以迅速表明免疫疗法的潜在功效。这些见解可以简化 TME 靶向免疫治疗药物的临床前评估。© 2024。作者。
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Disease Models & Mechanisms
2024 Sep 02
YuepengLi,JunyueDeng...
Diagnostic accuracy of CT and PET/CT radiomics in predicting lymph node metastasis in non-small cell lung cancer.
Disease Models & Mechanisms
本研究评估放射组学预测非小细胞肺癌淋巴结转移的准确性，这对于患者管理和预后至关重要。遵循 PRISMA 和 AMSTAR 指南，我们使用 PubMed 等数据库系统回顾了 2012 年 3 月至 2023 年 12 月的文献、Web of Science 和 Embase。包括利用计算机断层扫描 (CT) 和正电子发射断层扫描 (PET)/CT 成像的放射组学研究。使用 QUADAS-2 和 RQS 工具评估研究质量，并使用 TRIPOD 检查表评估模型透明度。综合敏感性、特异性和 AUC 值来确定诊断性能，并通过亚组和敏感性分析探讨异质性，并使用费根图评估临床适用性。我们的分析纳入了 22 项研究的 42 个队列。基于 CT 的放射组学显示敏感性为 0.84 (95% CI: 0.79-0.88, p < 0.01)，特异性为 0.82 (95% CI: 0.75-0.87, p< 0.01)，AUC 为 0.90 (95% CI: 0.87-0.92），表明没有发表偏倚（p值 = 0.54 > 0.05）。 PET/CT放射组学显示敏感性为0.82（95% CI：0.76-0.86，p<0.01），特异性为0.86（95% CI：0.81-0.90，p<0.01），AUC为0.90（95% CI： 0.87-0.93），存在轻微的发表偏差（p 值 = 0.03 < 0.05）。尽管临床实用性很高，但亚组分析并未阐明异质性来源，这表明可能受到淋巴结位置和亚组规模较小等因素的影响。放射组学模型显示出预测肺癌淋巴结转移的准确性，但需要通过更大规模、多中心的研究进一步验证。使用CT和PET/CT成像的放射组学模型可以改善肺癌淋巴结转移的预测，有助于个性化治疗策略。国际前瞻性系统评价注册库（PROSPERO），CRD42023494701。该研究已在 PROSPERO 平台注册，注册日期为 2023 年 12 月 18 日。 https://www.crd.york.ac.uk/prospero/ 要点：该研究探索放射组学用于肺癌淋巴结转移检测，影响手术和预后。放射组学提高了肺癌淋巴结转移预测的准确性。放射组学可以帮助预测肺癌淋巴结转移和个性化治疗。© 2024。作者，获得欧洲放射学会的独家许可。
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Disease Models & Mechanisms
2024 Sep 02
YaoYu,YuShang,SiShi,...
Combination of arsenic trioxide and apatinib synergistically inhibits small cell lung cancer by down-regulating VEGFR2/mTOR and Akt/c-Myc signaling pathway via GRB10.
Disease Models & Mechanisms
小细胞肺癌 (SCLC) 的特点是：预后差、转移倾向高、增殖和缺乏新的治疗选择。阐明该疾病的新途径可能有助于开发靶向疗法，从而获得良好的结果。当前的研究探讨了三氧化二砷（ATO）和阿帕替尼（APA）在体外和体内的组合作用。使用-H446和-H196 SCLC细胞系测试体外模型。评估了药物减少转移、细胞增殖和迁移的能力。通过生物信息学分析，确定差异表达基因。使用基因敲低模型评估基因调控，并使用蛋白质印迹进行确认。体内模型用于确认药物存在下病理特征的解决。通过IHC检测人小细胞肺癌组织及癌旁组织中生长因子受体结合蛋白（GRB）10的表达水平。发现ATO和APA联合使用可显着降低两种细胞的增殖、迁移和转移。细胞系。发现Caspase-3、-7途径的激活抑制细胞增殖。在药物存在下，发现GRB10的表达稳定。研究发现 GRB10 的沉默会对 VEGFR2/Akt/mTOR 和 Akt/GSK-3β/c-Myc 信号通路产生负向调节。同时，体内证实没有转移且肿瘤体积缩小。免疫组化结果证实，癌旁组织中GRB10的表达水平显着高于人小细胞肺癌组织。ATO和APA协同作用对抑制细胞增殖的作用比各自药物单独作用更显着。 ATO 和 APA 可能通过稳定 GRB10 来介导其作用，从而充当肿瘤抑制剂。因此，我们初步报告了 GRB10 稳定性作为 SCLC 治疗目标的影响。© 2024。作者。
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DIABETES & METABOLISM
2024 Sep 02
DanielRamírez-García...
Smoking, all-cause, and cause-specific mortality in individuals with diabetes in Mexico: an analysis of the Mexico city prospective study.
DIABETES & METABOLISM
低收入和中等收入国家缺乏关于吸烟对糖尿病患者影响的证据。在这里，我们报告了一大群墨西哥成年糖尿病患者中吸烟与死亡率的关系。 墨西哥招募时年龄为 35-74 岁的糖尿病参与者（自我报告诊断、使用抗糖尿病药物或 HbA1c 6.5%）城市前瞻性研究也包括在内。估计了与基线吸烟状况相关的 Cox 回归混杂因素调整死亡率比 (RR)。 在 15,975 名年龄在 35-74 岁之间、患有糖尿病但在招募时没有其他合并症的女性和 8225 名男性中，其中 2498 名女性 (16%) 和 2875 名男性 (35%) ) 男性报告曾吸烟，2753 名女性 (17%) 和 3796 名男性 (46%) 报告目前吸烟。在平均 17 年的随访期间，有 5087 人死亡，年龄在 35 岁至 74 岁之间。与从不吸烟相比，以前吸烟的全因死亡率RR为1.08（95%CI 1.01-1.17），当前吸烟的全因死亡率RR为1.11（95%CI 1.03-1.20），非日常吸烟的全因死亡率RR为1.09（95%CI 0.99-1.20）。吸烟，每天吸烟 < 10支香烟的值为1.06 (95% CI 0.96-1.16)（随访期间每天吸4支香烟的中位数），每天吸烟 ≥ 10支香烟的值为1.28 (95% CI 1.14-1.43)（随访期间的中位数）后续15支烟/天）。每天吸烟者的慢性阻塞性肺病、肺癌、心血管疾病和急性糖尿病并发症的死亡风险最大。在墨西哥糖尿病成人队列中，尽管观察到的吸烟模式与其他吸烟模式不同，但每天低强度吸烟与死亡率增加相关。人口中，超过 5% 的死亡与吸烟有关。© 2024。作者。
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DIABETES & METABOLISM
2024 Sep 03
GraceYKim,CiaraCondu...
Association between low total serum testosterone and body mass index in Australian survivors of testicular cancer: a retrospective analysis.
DIABETES & METABOLISM
原发性性腺功能减退症是睾丸癌幸存者的一种公认的并发症。然而，抑制下丘脑-垂体轴的其他原因也可能导致继发性性腺功能减退症，包括肥胖、高剂量糖皮质激素、慢性终末器官衰竭和糖尿病。本研究的目的是探讨澳大利亚睾丸癌幸存者的低血清总睾酮水平，并检查其与体重指数、年龄和既往化疗使用的关系。临床数据包括身高、体重、诊断、治疗和随访期间的激素评估。以上数据摘自澳大利亚和新西兰泌尿生殖和前列腺 (ANZUP) 癌症试验组 Chemocog 研究（2007-2012 年），并附有来自 iTestis 睾丸癌登记处的两个澳大利亚高容量睾丸癌中心的数据（2012-2019 年） ）。低睾酮水平定义为睾酮（T）血清浓度 < 10 nmol/L，血清黄体生成素（LH）浓度 > 8 IU/L定义为原发性，否则为继发性。285个个体患有 1 期或晚期睾丸癌的患者也被包括在内。其中 105 例 (37%) 接受了睾丸切除术和化疗。随访期间，49 人 (17%) 符合低睾酮标准：21 人 (43%) 为原发性低睾酮，27 人 (55%) 为继发性低睾酮。体重指数较高的睾丸癌幸存者更有可能表现出低睾酮水平，包括原发性（p = 0.032）和继发性（p = 0.028）。我们的数据没有显示我们的队列中年龄较大或化疗使用与低睾酮之间存在关联的证据。血清总睾酮水平低在睾丸癌幸存者中很常见，并且与睾丸切除术前较高的体重指数相关，这表明睾酮水平升高质量指数可能导致该人群睾酮水平较低，睾丸癌随访中应考虑体重、饮食和运动。© 2024。作者。
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DIABETES & METABOLISM
2024 Sep 02
ShenglianXu,Xiaojuan...
Preoperative low serum albumin increases the rate of perioperative blood transfusion in patients undergoing total joint arthroplasty: propensity score matching.
DIABETES & METABOLISM
目的 探讨全关节置换术（TJA）患者术前低血清白蛋白与围术期输血的关系。我们入组了2017年1月1日至2022年1月1日我院2772例TJA患者。临床数据来源于电子医疗记录，包括患者 ID、性别、BMI（体重指数）、年龄和诊断。构建受试者工作特征曲线以建立血清白蛋白水平分类的阈值。以术前血清白蛋白为因变量，围手术期输血相关因素为协变量，建立倾向评分匹配（PSM），包括BMI等级、年龄等级、性别、诊断、高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、脑梗塞、过去12个月内接受过重大手术、肾功能衰竭、癌症、抑郁症、皮质类固醇的使用、吸烟、饮酒和血型。低血清白蛋白组与正常白蛋白组按1:2的比例匹配，卡尺值为0.2。采用二元逻辑回归分析结果。发现曲线下值为 0.601，表明截止值为 37.3 g/L。 PSM后，低血清白蛋白（< 37.3 g/L）组中有892例成功配对，正常血清白蛋白（≥37.3 g/L）组中有1,401例成功配对。 TJA患者的二元Logistic回归显示白蛋白OR为0.911，95%CI为0.888-0.935，P < 0.001。相对于术前血清白蛋白正常组，低血清白蛋白组TJA患者围手术期输血率增加1.83倍（95% CI 1.50~2.23，P < 0.001）。与血清白蛋白正常组相比，血清白蛋白水平为30-37.3 g/L、25-30 g/L和≤25 g/L的TJA患者围手术期输血率增加了1.63（95% CI 1.37-1.99） ，P < 0.001）、5.4（95% CI 3.08-9.50，P < 0.001）和6.43倍（95% CI 1.80-22.96，P = 0.004）。 TJA患者术前血清白蛋白水平较低与围手术期输血风险增加有关。此外，据观察，术前血清白蛋白水平越低，围手术期输血的风险越高。2021年12月28日，中国临床试验注册中心，ChiCRT2100054844。© 2024。作者。
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CYTOKINE & GROWTH FACTOR REVIEWS
2024 Sep 02
SeyedMohammadSeifati...
Impact of anti leukemia inhibitory factor antibody on immune related gene expression in breast cancer Balb/c mouse model.
CYTOKINE & GROWTH FACTOR REVIEWS
白血病抑制因子（LIF）参与不同癌症的进展。在这项研究中，我们研究了抗 LIF 抗体对 Balb/c 乳腺癌小鼠模型中免疫相关基因表达的影响。为了对小鼠进行 LIF 免疫，将含有弗氏佐剂的重组 LIF 注射到试验组中，而对照组则注射含有佐剂的磷酸盐缓冲盐水。通过增加抗体滴度进行肿瘤诱导（4T1细胞系）。通过实时PCR评估免疫相关基因的表达。免疫组的抗-LIF效价显着增加。免疫组中与辅助性T细胞（Th）-1、Th-2和Th-17细胞分化相关的基因表达量显着高于对照组。此外，抗LIF对调节性T细胞分化相关基因和免疫检查点相关基因的表达没有显着影响。此外，测试组的存活率更高，肿瘤发生率更低。结果表明，抗LIF抗体可能在免疫细胞分化或免疫反应中发挥作用。然而，需要利用先进技术进行进一步研究来验证其功能。© 2024。作者。
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CYTOKINE & GROWTH FACTOR REVIEWS
2024 Sep 02
KathrynHockemeyer,Th...
The stress response regulator HSF1 modulates natural killer cell anti-tumour immunity.
CYTOKINE & GROWTH FACTOR REVIEWS
多种细胞损伤集中在热休克因子 1 (HSF1) 的激活上，该因子可调节蛋白毒性应激反应以维持蛋白质稳态。 HSF1 以细胞类型和环境特异性的方式调节蛋白毒性应激反应之外的许多基因程序，以促进恶性肿瘤。然而，HSF1 在肿瘤微环境免疫群体中的作用仍然难以捉摸。在这里，我们利用 HSF1 激活的体内模型和单细胞转录组肿瘤分析来证明自然杀伤 (NK) 细胞中 HSF1 活性的增强会损害细胞毒性、细胞因子产生和随后的抗肿瘤免疫。从机制上讲，HSF1 直接结合并调节 NK 细胞效应功能关键介质的表达。这项工作表明HSF1在肿瘤微环境的应激条件下调节免疫反应。这些发现对于提高过继性 NK 细胞疗法的功效以及设计包括 NK 细胞介导的肿瘤杀伤调节剂在内的组合策略具有重要意义。© 2024。作者，获得 Springer Nature Limited 的独家许可。
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