本研究调查超声 (US) 引导射频消融 (RFA) 治疗局部复发性甲状腺乳头状癌 (PTC) 的长期疗效和安全性。我们回顾性分析了 39 名连续患者，其中 61 例局部复发性 PTC（14 名男性，25 名女性） ；平均±标准差年龄，52.8±16.7岁；范围21-92岁），在2008年9月至2012年4月期间接受了美国引导的具有治疗目的的RFA。该亚组由24名患有37例复发性PTC的患者组成，并进行了随访至少分别分析了10年。所有患者均在 RFA 后 1、3、6 和 12 个月时随访超声病变大小和甲状腺球蛋白 (Tg) 水平的变化，此后每 6-12 个月随访一次。在随访期间记录任何并发症。使用 Kaplan-Meier 估计值评估无复发生存率 (RFS)。对患者进行至少 10 年随访的长期结果进行评估。随访期为 7 至 180 个月（中位 133 个月）。 39 名患者在 3 年、5 年和 10 年的 RFS 率分别为 86.8%、75.5% 和 60.6%。随访10年以上的24例37个复发PTC患者中，体积缩小率为99.9%（范围96%-100%），肿瘤完全消失率为91.9%。平均血清 Tg 水平也显着下降，从消融前的 2.66 ± 86.5 mIU/L 降至最终随访时的 0.43 ± 0.73 mIU/L (P < 0.001)。 24 名患者中有 14 名 (58.3%) 在最后一次随访时 Tg 水平检测不到（低于 0.08 mIU/L）。 10 年随访期间，未观察到危及生命或迟发的并发症。整个随访期间的高 RFS，其有效性和安全性持续超过 10 年，支持超声引导下 RFA 作为局部控制的宝贵选择复发性 PTC 的数量。版权所有 © 2024 韩国放射学会。

几十年来，血清素化被认为是一种新型蛋白质翻译后修饰，其中谷氨酰胺残基和血清素通过转氨作用形成异肽键。转谷氨酰胺酶 2（也称为 TGM2 或 TGase2）被证明是该 PTM 的主要“写入”酶，并且许多关键调节蛋白（包括小 GTP 酶、纤连蛋白、纤维蛋白原、血清素转运蛋白和组蛋白 H3）已被证实。被表征为血清素化的底物。然而，由于缺乏血清素化谷氨酰胺的泛特异性抗体，血清素化的精确富集和蛋白质组分析仍然具有挑战性。在我们之前的研究中，我们开发了一种芳基重氮探针，以生物正交方式特异性标记蛋白质血清素化，这取决于 pH 控制的化学选择性快速偶氮偶联反应。在这里，我们报告了光活性芳基重氮生物素探针在癌细胞中血清素化蛋白质组的整体分析中的应用。因此，从 HCT 116 细胞中鉴定出超过 1,000 种血清素化蛋白，其中许多与癌发生高度相关。此外，由于我们化学蛋白质组学方法的成功应用，确定了这些血清素化蛋白质的许多修饰位点。总体而言，这些发现为细胞蛋白血清酰化与癌症发展之间的显着关联提供了新的见解，进一步表明靶向 TGM2 介导的单胺酰化可能作为癌症治疗的一种有前景的策略。

肝细胞癌 (HCC) 是一种高度致命的癌症，蛋白质组学研究表明 HCC 组织中蛋白质多样性和丰度增加，但蛋白质翻译的作用在 HCC 中尚未得到广泛探索。我们的研究重点是翻译过程中的关键分子，以确定 HCC 的潜在贡献者。我们发现 EIF4G2（一种重要的翻译起始因子）在 HCC 组织中显着上调，并与不良预后相关。这项研究独特地强调了 EIF4G2 缺失的影响，它在体外和体内抑制肿瘤生长和转移。此外，多核糖体分析和新生蛋白质合成测定揭示了 EIF4G2 在调节蛋白质翻译中的作用，特别将 PLEKHA1 确定为关键翻译产物。这代表了对 HCC 恶性肿瘤的一种新颖的机制见解。 RNA 免疫沉淀 (RIP) 和双荧光素酶报告基因检测进一步揭示 EIF4G2 通过 IRES 依赖性方式促进 PLEKHA1 翻译。重要的是，EIF4G2 消耗和 PLEKHA1 减少在抑制细胞迁移和侵袭方面的协同作用强调了靶向该轴的治疗潜力。这项研究不仅增进了我们对 HCC 翻译调控的理解，而且还确定了 EIF4G2-PLEKHA1 轴作为一个有前途的治疗靶点，为干预 HCC 治疗提供了新途径。

芳香犬尿氨酸甲酰胺酶 (AFMID) 是一种参与色氨酸途径的酶，将 N-甲酰犬尿氨酸代谢为犬尿氨酸。已发现透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 的组织和尿液样本中 AFMID 显着下调。尽管ccRCC具有典型的Warburg样表型、线粒体功能障碍和脂肪沉积升高的特征，但AFMID是否在ccRCC的肿瘤发生和发展中发挥作用尚不清楚。在本研究中，AFMID 过表达对 ccRCC 细胞具有抑制作用，降低细胞增殖率。定量蛋白质组学表明，AFMID 过度表达改变了参与细胞生长和细胞代谢途径的细胞信号通路，包括脂质代谢和肌醇磷酸代谢。进一步的尿液蛋白质组分析表明，AFMID 过度表达的细胞功能障碍可以在尿液中反映出来。 ccRCC 细胞和尿液中预测的上调因子 DDX58、TREX1、TGFB1、SMARCA4 和 TNF 的活性显示出相反的变化趋势。使用独立队列初步发现并进一步验证了潜在的尿液生物标志物。 APOC3、UMOD 和 CILP 的蛋白质组在训练组中达到 0.862 的 AUC 值，在验证组中达到 0.883 的 AUC 值。本研究在强调与 AFMID 酶相关的途径变化的各个方面、发现用于潜在患者诊断和治疗靶向的潜在特异性生物标志物方面具有重要意义。

晚期癌症患者多次住院的风险增加，并且出院后往往有相当大的需求。缺乏满足患者回家后需求的干预措施。我们试图证明出院后干预对该人群的可行性和可接受性。我们进行了出院后干预的单臂试点试验（n = 54），包括在出院三天内与肿瘤科执业护士 (NP) 进行视频访问，以解决症状、药物、住院相关问题和护理协调。我们招募了患有晚期乳腺癌、胃肠道癌、泌尿生殖道癌或胸部癌的说英语的成年人，他们经历了计划外住院治疗并准备出院回家。如果≥70%的接触患者入组并且≥70%的入组患者在出院三天内完成干预，则认为干预是可行的。出院两周后，患者对视频技术的易用性和实用性进行了 0-10 分评分（分数越高表示易用性越高）。 NP 完成了干预后调查以评估方案遵守情况。我们招募了 75 名接触过的患者中的 54 名 (77.3%)。在入组患者（中位年龄=65.0岁）中，83.3%在出院三天内参与了干预。参与干预的中位难易度为 9.0（IQR：6.0-10.0），干预的中位有用性为 7.0（IQR：4.5-8.0）。大多数就诊重点是症状管理（85.7%），其次是出院后医疗问题（69.0%）。出院后立即由肿瘤科 NP 提供干预是为住院患者提供出院后护理的可行且可接受的方法患有晚期癌症。版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc. 出版。

芬太尼的皮下（SC）给药可以快速调整剂量，以治疗与癌症相关的紧急疼痛。确定最佳芬太尼剂量后，患者通常会转向使用透皮 (TD) 芬太尼贴剂。使用贴剂后继续 SC 芬太尼长达 12 小时会导致芬太尼浓度升高和芬太尼相关毒性。基于这些发现以及使用药代动力学 (PK) 模型的模拟，在使用贴剂后立即停止 SC 芬太尼给药。通过评估轮换前后芬太尼暴露的 PK 等效性来验证芬太尼轮换时间表。PK 样本和前瞻性收集接受芬太尼轮换的癌症相关疼痛患者从轮换前 12 小时到轮换后 12 小时的临床数据。2021 年 12 月至 2023 年 9 月期间，29 名可评估患者纳入该研究。旋转后与旋转前曲线下面积 (AUC) 之间的几何平均比率的 90% 置信区间 (CI) 落在预先指定的 0.8 - 1.25 等价区间内 (90% CI: 1.05 - 1.16)。患者报告的恶心（p=0.047）和蒸腾（p=0.034）强度在旋转后均下降。旋转前后的疼痛强度和其他不良事件没有显着差异。由于芬太尼相关毒性，一名患者需要在轮换后 40 小时调整阿片类药物治疗。更新的轮换方案意味着 1:1 剂量转换并在轮换后立即停止 SC 芬太尼，导致轮换前后芬太尼暴露量相等。此外，该给药方案在轮换期间被证明是安全有效的。从 SC 芬太尼转向 TD 芬太尼时的新剂量方案可以在常规姑息治疗中有效、安全地实施。版权所有 © 2024。由 Elsevier Inc. 出版。

具有 G 蛋白信号传导抗调节剂 8 自身抗体 (RGS8-Abs) 的共济失调是最近在四名患者中描述的一种自身免疫性疾病。本研究旨在识别其他携带 RGS8-Ab 的患者，描述他们的临床特征，包括 RGS8 相关的自身免疫性小脑性共济失调 (ACA) 与癌症之间的联系。在法国副肿瘤神经综合征参考中心和加州大学旧金山脑炎和脑膜炎中心的生物保藏中回顾性鉴定了携带 RGS8-Ab 的患者。收集临床数据，并检索脑脊液、血清和肿瘤病理样本，以表征自身抗体和相关恶性肿瘤。仅鉴定出三名具有 RGS8-Ab 的患者。他们均表现为轻度至重度的纯小脑性共济失调，对当前的 ACA 免疫治疗方案无反应。两名患者患有罕见的特定亚型霍奇金淋巴瘤，称为结节性淋巴细胞为主的霍奇金淋巴瘤，具有非常轻微的扩散。在所有患者中检测到的自身抗体都富集了 RGS8 蛋白上的相同表位，RGS8 蛋白是一种在浦肯野细胞中生理表达的细胞内蛋白，但也在 RGS8 相关 ACA 患者的淋巴瘤细胞中特异性异位表达。目前的结果和之前描述的四个病例的结果表明，RGS8-Abs 定义了一种极其罕见的新的副肿瘤性神经系统综合征，主要见于中年男性，该综合征与纯小脑性共济失调和特异性表达 RGS8 抗原的特定淋巴瘤有关。与其他具有细胞内抗原的副肿瘤 ACA 一样，病程很严重，患者往往对免疫治疗反应不佳。© 2024。作者。

胶质母细胞瘤，异柠檬酸脱氢酶（IDH）野生型是最具侵袭性的胶质瘤，预后较差。作者探讨了携带胶质母细胞瘤 IDH 野生型的患者的生存率和与长期生存相关的因素。在一项观察性、回顾性、单中心研究中，作者检查了 976 名新诊断为幕上胶质母细胞瘤 IDH 的成人的医疗记录- 2000 年 1 月至 2021 年 1 月期间的野生型。他们分析了与 2 年和 5 年生存相关的临床、影像和治疗相关因素。中位总生存期为 11.2 个月（2005 年之后纳入的患者为 12.2 个月，引入标准联合放化疗）。中位无进展生存期为 9.4 个月（2005 年之后纳入的患者为 10.0 个月）。总体而言，17.6%的患者达到了2年总生存期，2.2%的患者达到了5年总生存期。此外，6.6% 的患者存活 2 年无进展，1.1% 的患者存活 5 年无进展。与 2 年和 5 年生存率一致相关的两个因素是采用标准联合放化疗的一线肿瘤治疗和甲基化 O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶启动子。与 2 年或 5 年生存率显着相关的其他因素包括诊断时年龄 ≤ 60 岁、诊断时头痛或颅内压升高体征、对比增强的皮质接触、初始成像时对比剂增强未穿过中线、总或次全肿瘤切除术，以及复发时的二线肿瘤治疗。在 21 例 5 年生存者中，18 例被确认为胶质母细胞瘤，IDH 野生型，5 年生存者中有 7 例（38.9%）有额外的基因改变：3 例有 FGFR 突变或融合，3 例有 FGFR 突变或融合，3 例有 FGFR 突变或融合，3 例有 FGFR 突变或融合，3 例有PIK3CA突变，1例PTPN11突变，1例PMS2突变，存在体质错配修复缺陷综合征。 IDH野生型胶质母细胞瘤患者的五年总生存率极低。较长生存期的预测因素主要是治疗因素，这强调了在可行的情况下完整的肿瘤治疗计划的重要性。胶质母细胞瘤、IDH 野生型 5 年幸存者可以筛查复发情况下的可行靶点。

额后上回 (PSFG) 肿瘤切除后，患者可能会出现辅助运动区 (SMA) 综合征，包括对侧偏侧失用和/或言语失用。鉴于 PSFG 肿瘤的异质性，作者试图确定术后缺陷的风险，并评估所有接受手术（活检或切除）的实质内 PSFG 肿瘤的结果预测因素，无论组织学如何。这是一项针对成人的回顾性单中心队列研究由一名外科医生进行活检或切除的 PSFG 区域肿瘤。共有 106 名连续患者接受了 123 次手术（21 次活检，102 次切除），符合纳入和排除标准。间变性星形细胞瘤在切除的肿瘤中最常见（39% vs 29%），而胶质母细胞瘤在活检中最常见（38% vs 27%）（p < 0.0001）。活检队列更有可能在 PSFG 之外出现肿瘤受累（90% vs 62%）（p = 0.011），最常见的是运动皮层（67% vs 31%）（p = 0.005）。癫痫发作是切除组中最常见的症状 (p = 0.017)，而运动缺陷在活检组中更常见 (58% vs 29%) (p < 0.001)。 71 例 (58%) 患者术后即刻出现神经功能缺损，但只有 3 例在随访 6 个月时出现永久性神经功能缺损 (2%)。术后 SMA 综合征发生于 48 例 (47%)，并且与运动皮层 (p = 0.018) 或扣带回 (p = 0.023) 受累显着相关，这在多变量分析中作为 SMA 综合征的危险因素也很重要。然而，术后 SMA 综合征与总生存率没有显着相关性 (p = 0.51)。没有围手术期死亡，但胼胝体受累 (p < 0.001)、对比增强 (p = 0.003) 和胶质母细胞瘤病理学 (p = 0.038) 预测接受切除的患者总生存期较差。 近一半接受 PSFG 切除的患者-区域肿瘤会出现术后 SMA 综合征。胼胝体和/或运动皮层受累的个体患 SMA 综合征的风险可能增加。然而，这些赤字通常是暂时的，永久性新赤字的风险非常低（3%）。除了病理学之外，术前特征包括胼胝体受累和肿瘤增强，可能可以作为该患者群体总体生存率的预测因素。

结直肠癌 (CRC) 的脑转移 (BM) 与不良预后相关。当考虑以 BM 为导向的治疗时，需要更好的方法来识别具有不良肿瘤结果风险的患者，以便优化患者选择以进行更密切的监测或升级治疗。作者试图确定 CRC BM 接受立体定向放射外科 (SRS) 治疗后生存和颅内疾病进展的临床基因组预测因子。纳入了 2009 年至 2022 年间接受 SRS 治疗的新诊断 CRC BM 患者，这些患者拥有可用的下一代基因组测序数据。无框架 SRS 分 1-5 次单独或在神经外科切除术后进行。结果包括总生存期 (OS) 和颅内进展 (IP)，根据接受 SRS 治疗的每位患者进行评估，以及局部进展 (LP)，根据 BM 进行评估。使用 Cox 回归和竞争风险回归评估基线临床基因组特征和结果之间的关联，其中死亡作为竞争风险。该分析包括 123 名患有 299 例 BM 的患者。 BM诊断时，111名患者（90%）患有进展性颅外疾病，79名患者（64%）有≥3个部位的颅外转移。每个患者的 BM 中位数 (IQR) 为 2 (1-3)。中位 (IQR) 生物有效剂量 (BED) 为 51.3 (51.3-65.1) Gy，相当于分 3 次服用 27 Gy 的处方。 SRS 术后 1 年的 OS、IP 和 LP 估计值分别为 36%、55% 和 12%。 OS 与进行性颅外疾病（HR 4.26，95% CI 1.63-11.2，p = 0.003）和≥ 3 个颅外转移部位（HR 1.84，95% CI 1.12-3.01，p = 0.02）独立相关。当 BM 接受 BED ≥ 51.3 Gy 时，LP 发生的可能性较小（HR 0.24，95% CI 0.07-0.78，p = 0.02），与 BM 直径无关（HR 1.21/cm，95% CI 0.8-1.84，p = 0.4）。 IP 与基因组改变独立相关； TP53 驱动程序改变与 IP 风险较高相关（HR 2.71，95% CI 1.26-5.79，p = 0.01），而 MYC 通路改变与较低风险相关（HR 0.15，95% CI 0.03-0.68，p = 0.01）作者确定了与 CRC BM SRS 后不良后果相关的临床基因组特征。进行性和广泛的颅外转移预示着更差的 OS。 SRS 剂量不足预示着 LP 的风险更大。野生型 TP53 和 MYC 通路的改变与较低的 IP 风险独立相关。 IP 高风险患者可考虑接受更密切的监测或升级治疗。