乳腺癌是全球女性诊断的主要癌症，脑转移已成为死亡的主要原因，特别是在人类表皮生长因子受体 2 阳性和三阴性乳腺癌亚型中。全面了解中枢神经系统转移的分子基础对于有效治疗策略的发展至关重要。 Lipocalin-2 (LCN2) 是一种具有多种功能的分泌型铁转运蛋白，与乳腺癌脑转移 (BCBM) 的进展有关。在原发性肿瘤中，LCN2促进乳腺癌细胞的增殖和血管生成，触发上皮间质转化，与基质金属蛋白酶9相互作用，从而促进细胞外基质的重组，增强癌细胞的侵袭和迁移。在大脑微环境中，LCN2 会破坏血脑屏障，并通过调节关键细胞成分的行为来促进肿瘤在大脑中的种植。总之，这篇综述仔细研究了 LCN2 在 BCBM 级联中的燃料作用，并研究了所涉及的潜在机制。它强调了 LCN2 作为治疗靶点和生物标志物的潜力，表明针对 LCN2 的干预措施可能会改善 BCBM 患者的预后。版权所有 © 2024 赵、唐、雷、付和张。

细胞外腺苷 (eAdo) 连接肿瘤代谢和免疫调节。 CD39-CD73-eAdo/A2aR 轴调节肿瘤微环境 (TME) 和免疫治疗反应。在免疫治疗时代，探索CD39-CD73-eAdo/A2aR轴对TME的影响并开发靶向治疗药物以增强免疫治疗的疗效是当前的研究热点。本研究对腺苷轴在TME领域的研究趋势和热点进行了总结和探讨，为进一步深入研究提供思路。文献信息来源于Web of Science核心合集数据库。利用VOS查看器和基于R的文献计量工具，通过分析全球年度发表量、国家/地区和机构分布、文章作者和共被引作者、期刊的详细信息，量化识别合作信息和个人影响力这些文章的分发。同时分析CD39-CD73-eAdo/A2aR在TME领域的作者关键词分布及作者关键词共现情况、高被引文章、高同被引参考文献的情况，以确定研究热点和趋势.1,721篇过去十年发表的文章被纳入本研究。通过文献计量分析，我们发现：（1）69个国家和地区探讨了CD39-CD73-eAdo/A2aR对TME的影响，且研究总体呈上升趋势。美国研究人员在该领域的研究中占据主导地位，总引用率最高。中国的出版物数量最多。 (2)哈佛大学在该领域发表的文章最多。 (3) 12,065位作者在该领域发表了论文，其中23位作者发表了至少8篇论文。 STAGG J具有显着的学术影响力，发表文章24篇，被引用2,776次。共同被引的作者可以分为三类。 Stagg J、Allard B、Ohta A 和 Antonioli, L 在网络中占据中心位置。 (4) 579种学术期刊发表了该领域的文章。发表论文数量最多的是《FRONTIERS IN IMMUNOLOGY》杂志，共 97 篇，共被引用 2,317 次，且发表数量逐年增加。 （5）“The ectonucleotidase CD39 and CD73: Novel checkpoint irrehibitor Targets”为本地被引次数最多的文章（163次）。 “A2A 腺苷受体保护肿瘤免受抗肿瘤 T 细胞的侵害”是共被引用次数最多的参考文献（224 次）。 (6)通过作者关键词分析，我们发现腺苷与免疫治疗的关系是该领域许多研究者的核心概念。乳腺癌、黑色素瘤、结直肠癌、卵巢癌、胶质母细胞瘤、胰腺癌、肝细胞癌和肺癌是腺苷相关肿瘤研究中最常见的癌症类型。免疫治疗、免疫抑制、免疫检查点、免疫检查点抑制剂是研究热点关键词，体现了腺苷代谢途径在肿瘤免疫治疗中的重要性。免疫原性细胞死亡、T细胞、Sting、调节性T细胞、先天免疫和免疫浸润等关键词展示了腺苷影响TME的途径。近年来著名作者关键词有免疫治疗、免疫原性细胞死亡、炎症、肺癌、胃癌。CD39-CD73-eAdo/A2aR对TME中多种免疫细胞浸润和功能的影响，肿瘤免疫治疗反应，患者预后已引起许多国家/地区研究人员的关注。美国学者在这一领域的研究仍占主导地位，但中国学者的研究成果最多。 《免疫学前沿》杂志发表了该领域最丰富的研究成果。 Stagg J 是该领域极具影响力的研究者。进一步探索靶向抑制CD39-CD73-eAdo/A2aR单独或联合其他免疫疗法、放疗、化疗治疗各种癌症类型并开发有效的临床治疗药物是该领域持续的研究热点。 版权所有 © 2024 黄任、唐、王、季、郭、马、郑、胡、周。

癌症的发病率在全世界范围内不断增加，并且是最常见的死亡原因。鉴定新型癌症诊断和预后生物标志物对于制定癌症治疗策略和降低死亡率非常重要。细胞周期蛋白依赖性激酶亚基2（CKS2）参与细胞周期和增殖过程，基于这些过程，CKS2被鉴定为癌症基因。 CKS2在人体多种组织中表达，但其异常表达与多种系统的癌症相关。 CKS2在癌症中普遍升高，通过调节某些重要基因的多种机制在癌症生物学的几乎所有方面（例如细胞增殖、侵袭、转移和耐药）发挥作用，并且与患者的临床病理特征相关。此外，CKS2表达模式与癌症类型、分期和其他临床变量密切相关。因此，CKS2被认为是癌症诊断和预后的工具，并可能是一个有前途的肿瘤生物标志物和治疗靶点。本文对CKS2在癌症中的生物学功能、作用机制及潜在临床意义进行综述，以期为癌症的临床分子诊断、分子靶向治疗和科学研究提供新的理论依据。Copyright © 2024 Lai and Lin.

内质网 (ER) 是真核细胞中的关键细胞器，负责多种重要功能，包括蛋白质的修饰、折叠和运输，以及脂质的生物合成和细胞内钙稳态的维持。多种因素可以破坏内质网的功能，导致未折叠和错误折叠的蛋白质在其范围内聚集并诱导内质网应激。被称为未折叠蛋白反应 (UPR) 的保守信号传导事件级联已经发展到可以减轻 ER 内的负担并恢复 ER 稳态。然而，这些过程最终会导致细胞死亡，而内质网应激会长期持续且水平升高。本综述总结了 ER 应激和 UPR 在决定细胞命运和功能的各种疾病中的潜在作用，包括心血管疾病、神经退行性疾病、代谢疾病、自身免疫性疾病、纤维化疾病、病毒感染和癌症。它还提出，操纵这种复杂的信号通路可能代表人类疾病背景下药物发现和创新治疗策略的新靶标。© 2024 作者。四川国际医学交流中心出版的MedComm

简介：乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一，其及时诊断大大增加了成功治疗的前景。大约七分之一的女性一生中都会经历乳腺癌诊断。基质细胞及其分泌因子对肿瘤生长发挥多种作用，影响增殖、侵袭和转移。研究强调了脂肪组织分泌的蛋白质对乳腺癌增殖的显着影响，超过了其他细胞类型释放的因子的影响。然而，肿瘤微环境中参与脂肪因子表达的特定转录因子和辅助因子仍然是个谜。方法：在本研究中，培养脂肪细胞并将其暴露于 980 nm 和 650 nm 光生物调节。 MDA-MD-231 细胞（三阴性癌细胞系）用激光处理细胞的条件培养基培养。采用实时测定来分析与细胞凋亡相关的基因表达水平的变化。结果：结果显示，980 nm 和 650 nm 照射的条件培养基导致癌细胞的细胞活力降低。相反，来自受辐射细胞的条件培养基引发了 Caspase 3、Caspase 9 和 BAX2 基因表达的增加，同时 BCL2 基因表达的减少。结论：研究结果强调了激光处理的条件培养基诱导癌细胞凋亡途径的潜力，为进一步研究利用低强度激光疗法治疗乳腺癌提供了有希望的途径。版权所有 © 2024 J Lasers Med Sci。

呼吸困难是晚期恶性和非恶性疾病患者常见且令人痛苦的症状。这是一种主观体验，只能由患者自己描述，并且可能与生活质量的大幅下降有关，包括社会孤立和加速死亡的愿望。通常存在情感成分，例如焦虑或恐慌。客观参数不一定与主观经验相关。卫生专业人员常常低估呼吸困难的负担并且治疗不当。引入慢性呼吸困难综合征或慢性呼吸困难急性发作的概念旨在说明病情的性质，并促进识别和获得适当的治疗。呼吸困难的治疗很复杂，为了有效治疗，通常建议结合一般、非药物和药物措施。应向患有无法治愈的癌症和难治性呼吸困难的患者提供阿片类药物以缓解症状。如果伴有焦虑，可以补充苯二氮卓类药物。仅在低氧血症的情况下才需要吸氧。主要措施包括教育、自我管理技能获取和紧急情况下的预先护理计划。© 2024 Aerzteverlag medinfo AG。

传染病和癌症利用类似的机制逃避免疫监视。因此，使用通用策略针对免疫机制是改善预防和治疗的有希望的途径。合成免疫学可以通过将合成生物学的工程原理应用到免疫学来提供此类策略。合成生物学家通过自上而下的基因操作或自下而上的纳米级构建模块组装来设计细胞。最近使用基因工程免疫细胞治疗晚期肿瘤和疾病的成功凸显了自上而下的合成免疫学方法的力量。然而，基因免疫工程主要限于离体应用，并且受到免疫功能固有的复杂反调节的影响。自下而上的合成生物学可以利用丰富的纳米技术工具箱从头开始设计分子和细胞系统，并为其配备所需的功能。这些开始被定制以执行有针对性的免疫功能，因此应该允许通过合理设计干预策略。在本视角中，我们将自下而上的合成免疫学概念化为一个新的前沿领域，利用纳米技术在传染病和癌症的治疗和预防方面进行关键创新。© 2024。Springer Nature Limited。

免疫抑制是 HCC 肿瘤微环境的特征，最近的研究表明 RNA 结合蛋白 (RBP) 与 HCC 的发展有关。在这里，我们进行了筛选，并确定 RBM12 是增加 PD-L1 表达的关键蛋白，从而驱动 HCC 的免疫逃避。此外，RBM12被发现在HCC组织中显着上调，并且与HCC患者的不良预后相关。通过各种分子测定和高通量筛选，我们确定RBM12可以通过其第4-RRM（RNA识别基序）结构域直接结合JAK1 mRNA，并通过其第2-RRM结构域招募EIF4A2，从而增强核糖体在JAK1 mRNA上的分布，促进 JAK1 的翻译及其表达的随后上调。因此，激活的 JAK1/STAT1 通路转录上调 PD-L1 表达，促进 HCC 的免疫逃避。总之，我们的研究结果提供了关于 RBM12 对 HCC 免疫逃避的重大贡献的见解，突显了其作为未来治疗靶点的潜力。该图解摘要表明，HCC 中 RBM12 的表达升高可以通过提高 JAK1 mRNA 翻译的效率来增强 PD-L1 介导的肿瘤免疫逃避。© 2024。作者，获得 Springer Nature Limited 的独家许可。

抗体和基于抗体的免疫治疗是癌症免疫治疗的支柱。扩大抗体可靶向的癌症特异性和癌症相关表位的库是一个重要的研究领域。噬菌体展示是一种强大的方法，允许使用不同的抗体库来筛选与各种靶标的结合。在这篇综述中，我们总结了噬菌体展示技术的基础知识，并重点介绍了通过噬菌体展示平台进行抗癌抗体鉴定和修饰的进展。最后，我们描述了迄今为止已获批准或正在进行临床开发的噬菌体展示衍生的抗癌单克隆抗体。版权所有 © 2024 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

神经胶质瘤的特征是有限的淋巴细胞浸润，构成对各种免疫疗法不敏感的“免疫沙漠”肿瘤。本研究旨在探索诱导胶质瘤微环境（GME）内三级淋巴结构（TLS）形成的治疗策略，使其从免疫抵抗状态转变为激活状态。通过颅内注射Toll样药物成功诱导GME中TLS的形成受体 (TLR) 激动剂（OK-432、TLR2/4/9 激动剂）和神经胶质瘤抗原（即 αTLR-mix）。我们采用染色分析、抗体中和、单细胞 RNA 测序 (scRNA-Seq) 和 BCR/TCR 测序来研究 TLS 形成的潜在机制及其在抗神经胶质瘤免疫中的作用。此外，还进行了一项初步的转化临床研究。TLS 的形成与 GME 中淋巴细胞浸润的增加相关，并改善了患有神经胶质瘤的小鼠的预后。在 TLS 诱导机制的研究中，某些巨噬细胞/小胶质细胞和 Th17 分别显示“LTo”和“LTi”细胞标记，通过 LTα/β-LTβR 相互作用促进 TLS 诱导。 TLS 形成后，CD4 和 CD8 T 细胞（而非 CD19 B 细胞）有助于抗神经胶质瘤免疫。对大脑和淋巴结之间 B/T 细胞的比较分析表明，大脑 B/T 细胞从幼稚向成熟转变，一些 B 细胞突出显示 CSR 相关基因的富集，观察到 V 基因的使用和克隆型偏差。在相关的临床研究中，i.c. αTLR-mix治疗表现出耐受性，趋化因子/细胞因子测定提供了支持GME中TLS形成的初步证据。GME中的TLS诱导增强了抗神经胶质瘤免疫力，改善了免疫微环境，并控制了神经胶质瘤的生长，提示了治疗神经胶质瘤的潜在治疗途径future.© 作者 2024。由牛津大学出版社代表神经肿瘤学会出版。版权所有。如需商业重复使用，请联系 reprints@oup.com 获取转载和转载的翻译权。所有其他权限都可以通过我们网站文章页面上的权限链接通过我们的 RightsLink 服务获得 - 如需了解更多信息，请联系journals.permissions@oup.com。