肿瘤类器官

研究动态

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肾上腺皮质癌

膀胱尿路上皮癌

乳腺浸润癌

宫颈鳞癌和腺癌

弥漫性大B细胞淋巴瘤

胶质母细胞瘤

胶质细胞瘤

肾嫌色细胞癌

肾透明细胞癌

肾乳头状细胞癌

急性髓系白血病

脑低级别胶质瘤

肺鳞状细胞癌

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤

皮肤黑色素瘤

子宫内膜样癌

子宫癌肉瘤

眼部黑色素瘤

肿瘤类器官

肾上腺皮质癌

膀胱尿路上皮癌

乳腺浸润癌

宫颈鳞癌和腺癌

弥漫性大B细胞淋巴瘤

胶质母细胞瘤

胶质细胞瘤

肾嫌色细胞癌

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肾乳头状细胞癌

急性髓系白血病

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肺鳞状细胞癌

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤

皮肤黑色素瘤

子宫内膜样癌

子宫癌肉瘤

眼部黑色素瘤

Journal of Pharmaceutical Analysis

YanqiaoRen,LichengZh...

Melatonin enhances the efficacy of anti-PD-L1 by improving hypoxia in residual tumors after insufficient radiofrequency ablation.

Journal of Pharmaceutical Analysis

射频消融（iRFA）不足引起的残留肿瘤的缺氧微环境和炎症状态是肿瘤快速进展的主要原因，也给免疫治疗带来了挑战。我们回顾性分析了接受 RFA 治疗的肝细胞癌 (HCC) 患者的临床数据，发现 iRFA 与不良生存结果和无进展生存相关。使用原位 HCC 小鼠模型和结直肠肝转移模型，我们观察到 iRFA 后使用褪黑激素治疗可减少肿瘤生长和转移，并在与抗程序性死亡配体 1（抗 PD-L1）治疗相结合时取得最佳结果。机制上，褪黑素抑制 iRFA 后肿瘤细胞中上皮间质转化、缺氧诱导因子 (HIF)-1α 和 PD-L1 的表达。流式细胞术显示，褪黑激素降低了骨髓源性抑制细胞的比例，增加了 CD8 T 细胞的比例。转录组分析显示残留肿瘤中免疫激活功能相关基因的上调。这些发现表明，褪黑激素可以逆转缺氧和 iRFA 诱导的炎症，从而克服免疫抑制性肿瘤微环境 (TME)，增强免疫治疗的疗效。© 2024 作者。

Journal of Pharmaceutical Analysis

ArnikShah,DipanwitaB...

Mapping conformational changes on bispecific antigen-binding biotherapeutic by covalent labeling and mass spectrometry.

Journal of Pharmaceutical Analysis

生物治疗药物的高阶结构 (HOS) 是其功能特性和构象相关性的关键决定因素。在这里，我们评估了两种共价标记方法：焦碳酸二乙酯 (DEPC) 标记和蛋白质快速光氧化 (FPOP)，与质谱 (MS) 相结合，以研究称为双特异性抗原的新型免疫肿瘤治疗的结构修饰-结合生物治疗药物（BABB）。评估的技术揭示了在天然和热应激条件下抗原结合域内氨基酸残基水平发生的微妙结构变化，这是传统生物物理技术（例如近紫外圆二色性（NUV-CD））无法检测到的。在天然和应激条件下标记摄取的确定变化，通过结合测定得到证实，揭示了结合效应，并强调了共价标记方法有效监测最终影响产品质量的构象变化的潜力。我们的研究为实施已开发的技术来阐明新型疗法的固有结构特征及其构象稳定性奠定了基础。© 2024 作者。

Journal of Pharmaceutical Analysis

XiahuiWu,JieWu,Tingt...

β-elemene promotes miR-127-3p maturation, induces NSCLCs autophagy, and enhances macrophage M1 polarization through exosomal communication.

Journal of Pharmaceutical Analysis

据观察，β-榄香烯主要通过多种途径对多种肿瘤发挥抑制作用，例如抑制癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。本研究旨在阐明β-榄香烯在非小细胞肺癌（NSCLC）治疗干预中的作用和潜在机制。体外和体内实验模型均证实了 β-榄香烯对 NSCLC 的抑制效力。我们的研究结果表明，β-榄香烯通过抑制 CBX8 促进 miR-127-3p 的成熟。作为 MAPK4 的上游调节因子，miR-127-3p 通过靶向 MAPK4 使 Akt/mTOR/p70S6K 通路失活，从而诱导 NSCLC 中的自噬。此外，β-榄香烯通过 SYNCRIP 增强 miR-127-3p 的包装到外泌体中。外泌体 miR-127-3p 通过抑制 ZC3H4 进一步刺激巨噬细胞的 M1 极化。总而言之，对 β-榄香烯在 NSCLC 中诱导自噬并促进巨噬细胞 M1 极化的机制的详细了解，提供了令人信服的科学证据，支持其在 NSCLC 治疗中的潜在用途。© 2024 作者。

Journal of Pharmaceutical Analysis

ChenBai,JiajingLiu,L...

Design of a nanozyme-based magnetic nanoplatform to enhance photodynamic therapy and immunotherapy.

Journal of Pharmaceutical Analysis

肿瘤微环境，特别是缺氧特性和谷胱甘肽（GSH）过度表达，极大地抑制了癌症治疗的功效。在本文中，我们提出了由光敏剂（Ce6）和氧化铁（Fe3O4）/氧化锰（MnO2）复合纳米酶组成的磁性纳米平台（MNPT）的设计。活性氧（ROS），例如光照射产生的单线态氧（1O2）自由基和催化产生的羟基自由基（·OH），是治疗性物种。这些治疗物质通过增加氧化应激刺激细胞凋亡。这种细胞凋亡随后会触发免疫反应，结合光动力疗法和 T 细胞介导的免疫疗法来治疗癌症。此外，MNPT 可用作磁共振和荧光双模态成像中的造影剂，以提供治疗的实时跟踪和反馈。© 2023 作者。

Journal of Pharmaceutical Analysis

LiyingZhang,YimingZh...

Multidimensional screening of Astragalus membranaceus small molecules to mitigate carbon ion radiation-induced bystander effects.

Journal of Pharmaceutical Analysis

现有研究表明，黄芪（AM）及其活性成分黄芪多糖、洋葱、黄芪甲苷等可以减轻X射线辐射损伤。然而，目前还没有关于异甘草素（ISL）如何减弱碳离子放射治疗肺癌诱导的骨髓间充质干细胞（BMSC）的旁观者效应的研究。本研究旨在研究AM衍生的小分子ISL通过减弱BMSCs中碳离子辐射诱导的旁观者效应（RIBE）来增强放疗敏感性，以阐明其作用机制。在本研究中，我们建立了C57BL/6小鼠肺癌移植瘤体内模型和A549细胞与BMSCs体外共培养模型，并成功用碳离子处理模型。在进一步的工作中，我们使用流式细胞术、免疫荧光、Western blot、酶联免疫吸附测定（ELISA）、抑制剂、短发夹RNA（shRNA）、细胞计数试剂盒8（CCK-8）等方法来阐明其机制。在接下来的实验中，我们发现ISL联合碳离子放疗具有显着的抗肿瘤作用，并保护BMSC免受辐射损伤。本研究的目的是探讨 ISL 在体外和体内环境中增强肺癌细胞对放疗的敏感性和减弱 RIBE 的潜力。中药联合放射治疗是治疗非小细胞肺癌的一种有前景的创新疗法。这些结果为 ISL 作为潜在放射增敏剂选项的进一步临床开发奠定了理论基础。© 2024 作者。

Frontiers in Cell and Developmental Biology

ZixianZhou,Pengcheng...

Autophagy and the pancreas: Healthy and disease states.

Frontiers in Cell and Developmental Biology

巨自噬/自噬是一种细胞内降解途径，对健康和患病的胰腺都有重要影响。它通过维持细胞器稳态和去除受损的细胞器来保护胰腺的结构和功能。多种胰腺相关疾病，如糖尿病、胰腺炎、胰腺癌等都与自噬密切相关。针对自噬的遗传学研究证实了这一观点。自噬稳态的丧失（缺乏或过度激活）会导致一系列不良反应，例如氧化积累、炎症增加和细胞死亡。越来越多的证据表明，刺激或抑制自噬是多种胰腺疾病的潜在治疗策略。在这篇综述中，我们讨论了自噬在胰腺生理和病理条件下的多重作用，包括其作为保护性或致病性因素的作用。版权所有 © 2024 Zhou、Zhang、Li、Yao、Jiang、Wan、Tang 和 Liu。

Frontiers in Cell and Developmental Biology

XiaodiHuang,MengyiLi...

Copper homeostasis and cuproptosis in gynecological cancers.

Frontiers in Cell and Developmental Biology

铜 (Cu) 是一种重要的微量元素，参与多种生物过程，例如抗氧化防御、线粒体呼吸和生物化合物合成。近年来，出现了一种称为铜凋亡的新理论来解释铜如何诱导程序性细胞死亡。 Cu 靶向三羧酸循环中的硫辛酸酶，随后触发硫辛酸二氢硫辛酰胺 S-乙酰转移酶的寡聚化，导致 Fe-S 簇的丢失并诱导热休克蛋白 70。妇科恶性肿瘤，包括宫颈癌、卵巢癌和子宫体子宫内膜癌症严重影响女性的生活质量，甚至对她们的生命构成威胁。过量的铜可以通过多种信号通路增强肿瘤生长、增殖、血管生成和转移，从而促进癌症进展。然而，很少有研究调查妇科癌症与铜凋亡的关系。因此，本综述讨论了铜稳态和铜凋亡，同时探讨铜凋亡在预后预测中的潜在用途及其对妇科癌症进展和治疗的影响。此外，我们还探索铜离子载体疗法在治疗妇科恶性肿瘤中的应用。版权所有 © 2024 Huang、Lian 和 Li。

Frontiers in Cell and Developmental Biology

CeciliaSBlengini,Kar...

Genetic interaction mapping of Aurora protein kinases in mouse oocytes.

Frontiers in Cell and Developmental Biology

极光激酶 (AURK) 是对细胞分裂至关重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶家族。体细胞仅表达 AURKA 和 AURKB。然而，哺乳动物生殖细胞和一些癌细胞表达所有三种亚型。该领域的一个主要问题是确定当细胞表达三种而不是两种极光激酶时分子和细胞的变化。使用涉及不同极光激酶卵母细胞特异性敲除组合的系统遗传方法，我们完成了卵母细胞-AURK遗传相互作用图谱，并表明Aurka的一个基因组拷贝对于支持女性生育力和卵母细胞减数分裂是必要且充分的。我们进一步确认，仅靠 AURKB 和 AURKC 无法弥补 AURKA。这些结果强调了 AURKA 在小鼠卵母细胞中的重要性，证明它是纺锤体形成和正确染色体分离所必需的。令人惊讶的是，一部分缺乏 AURKB 的卵母细胞可以完成减数分裂 I，但这些卵子的质量受到损害，这表明 AURKB 具有调节纺锤体组装检查点或控制细胞周期的作用。结合我们之前的研究，我们全面定义了 Aurora 激酶之间的遗传相互作用，并强调了 AURKA 表达在卵母细胞减数分裂中的重要性。版权所有 © 2024 Blenginini 和 Schindler。

Frontiers in Cell and Developmental Biology

PenghuiLi,YuanXue

Dysregulation of lysine acetylation in the pathogenesis of digestive tract cancers and its clinical applications.

Frontiers in Cell and Developmental Biology

基于高分辨率质谱的蛋白质组学的最新进展提高了我们对蛋白质（包括组蛋白和非组蛋白）中赖氨酸乙酰化的理解。赖氨酸乙酰化是一种可逆的翻译后修饰，由赖氨酸乙酰转移酶 (KAT) 和赖氨酸脱乙酰酶 (KDAC) 催化。包含进化上保守的溴结构域 (BRD) 的蛋白质识别这些乙酰化赖氨酸残基，从而激活转录。赖氨酸乙酰化调节几乎所有细胞过程，包括转录、细胞周期进程和代谢功能。研究报告了多种癌症（包括消化道癌症）中编码赖氨酸乙酰化调节因子的基因的异常表达、易位和突变。这些失调的赖氨酸乙酰化调节剂通过调节癌症相关基因或途径的表达和活性，促进消化系统癌症的发病机制。多种针对 KAT、KDAC 和 BRD 的抑制剂目前正在进行临床前试验，并已证明具有抗癌作用。消化道癌，包括食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌和胰腺癌，代表一组异质性恶性肿瘤。然而，由于缺乏早期症状，这些癌症通常在晚期才被诊断出来，因此 5 年生存率较低。因此，迫切需要确定新的生物标志物以进行早期检测，并准确预测这些恶性肿瘤的临床结果并确定有效的治疗靶点。尽管赖氨酸乙酰化在消化道癌症中的作用尚不清楚，但进一步的分析可以提高我们对其在消化道癌症发病机制中作用的理解。本综述旨在总结赖氨酸乙酰化失调在消化道癌症中的影响、致病机制及其潜在的临床应用。版权所有 © 2024 Li 和 Xu。

Frontiers in Cell and Developmental Biology

TravisHStracker

Regulation of p53 by the mitotic surveillance/stopwatch pathway: implications in neurodevelopment and cancer.

Frontiers in Cell and Developmental Biology

转录因子 p53（由 TP53 编码）在人类发育和疾病中发挥着多种作用。虽然 p53 信号传导以其在肿瘤抑制中的作用而闻名，但它还通过触发细胞命运决定来响应各种压力，从而影响哺乳动物的发育。经过 4 多年的研究，最近发现了一种响应有丝分裂延迟而触发 p53 激活的新途径。 USP28 和 53BP1 蛋白被称为有丝分裂监视或有丝分裂秒表途径，它们响应有丝分裂进展延迟而激活 p53，以控制细胞命运并促进基因组稳定性。在这篇小综述中，我讨论了它的识别、在神经发育障碍和癌症中的潜在作用，并探讨了有关其功能、调节和作为抗有丝分裂疗法生物标志物的潜在用途的突出问题。版权所有 © 2024 Stracker。