声动力疗法（SDT）是在光动力疗法（PDT）基础上提出的一种新型非侵入性治疗方法。具有精度高、组织穿透力强、副作用小、患者依从性好等优点。随着纳米医学的成熟，纳米声敏剂的应用进一步推动了SDT的发展。近年来，人们开发了许多新型声敏剂并探索了SDT的作用机制。其中，关于自噬与SDT关系的研究日益受到关注。 SDT后，细胞通常会发生自噬作为一种自我保护机制，以抵抗外界刺激并减少细胞损伤，这有利于动脉粥样硬化（AS）、糖尿病和心肌梗塞的治疗，但在癌症治疗中却适得其反。然而，在某些治疗条件下，自噬的过度上调也可以促进细胞死亡，这有利于癌症治疗。本文综述了SDT与自噬在癌症、AS、糖尿病、心肌梗死等疾病中关系的最新研究进展。我们还讨论并提出了通过调节自噬来增强 SDT 疗效的挑战和前景，希望能够促进这种有前景的治疗方法的发展。版权所有 © 2023。由 Elsevier Inc. 出版。

目的是确定组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 抑制剂 (HDACis) 对生长抑素 2 型受体 (SSTR2) 表达和体外和体内 [111In]In-/[177Lu]Lu-DOTA-TATE 摄取的影响。用 HDACis（即恩替司他、莫西司他 (MOC)、LMK-235、CI-994 或帕比司他 (PAN)）治疗人细胞系 NCI-H69（小细胞肺癌）和 BON-1（胰腺神经内分泌肿瘤），并且测量了SSTR2 mRNA表达水平和[111In]In-DOTA-TATE摄取。此外，用载体和 HDACi 治疗的 NCI-H69 和 BON-1 荷瘤小鼠注射放射性标记的 DOTA-TATE，然后进行生物分布研究。此外，还测定了异种移植物以及 NCI-H69、BON-1、NCI-H727（人肺类癌）和 GOT1（人中肠神经内分泌肿瘤）细胞的 SSTR2 和 HDAC mRNA 表达。HDACi 治疗在体外产生了预期的效果。然而，在 HDACi 治疗 NCI-H69 荷瘤动物后，未观察到肿瘤 DOTA-TATE 摄取显着增加，而在 MOC、CI-994 和 PAN 治疗后，肿瘤 SSTR2 mRNA 和/或蛋白表达水平显着上调，即最大分别为 2.1 倍和 1.3 倍。对 PAN 处理的 BON-1 异种移植物的分析仅表明 SSTR2 mRNA 表达水平增加。 BON-1 和 NCI-H69 异种移植物中 HDAC 和 SSTR2 表达的比较显示，BON-1 异种移植物中 6/11 HDAC 的表达显着较高。在这些 HDAC 中，在所研究的细胞系中发现 HDAC3 和 SSTR2 表达之间存在显着的负相关（Pearson r=-0.92）。 总之，体内 HDACi 治疗后，肿瘤对放射性标记的 DOTA-TATE 的摄取水平并未增强，但是，根据所使用的抑制剂，观察到 SSTR2 表达水平增加。版权所有 © 2023。由 Elsevier Inc. 出版。

DNA 的复制需要专门且复杂的机器。这种机制被称为复制体，在进化上高度保守，从简单的单细胞生物（如酵母）到人类细胞。复制体包含负责复制过程中各个步骤的多个蛋白质复合物。复制体的一个重要组成部分是 Cdc45-MCM-GINS (CMG) 解旋酶复合物，它解开双链 DNA 并协调其他复制体组件（包括 DNA 聚合酶）的组装和功能。编码 CMG 解旋酶成分的基因对于启动 DNA 复制至关重要。在这项研究中，我们旨在研究杂合酿酒酵母细胞中 CMG 复合体基因的一个副本的缺失如何影响细胞的生理和衰老。我们的数据显示，这些细胞表现出各自 CMG 解旋酶复合体蛋白转录水平的显着降低，以及细胞周期的破坏、倍增时间的延长以及生化谱的改变。值得注意的是，这项研究首次证明，编码 CMG 解旋酶亚基的基因杂合的细胞表现出显着增加的生殖潜力和延迟的衰老。此外，我们观察到酵母中 RNA 和多糖水平与其繁殖潜力之间的显着相关性，以及脂肪酸水平和细胞倍增时间之间的相关性。我们的研究结果还为酵母在研究癌症治疗潜在治疗靶点方面的潜在用途提供了新的线索。版权所有 © 2023。由 Elsevier B.V. 出版。

泛素蛋白酶体途径（UPP）是蛋白质降解的主要途径，也是哺乳动物细胞中的关键调节机制。 UPP 抑制剂，包括 E1 泛素激活酶的一流抑制剂 TAK-243，目前正在使用和测试用于治疗一系列疾病，特别是癌症。在此，我们揭示 TAK-243 对一系列培养的哺乳动物细胞（αT3、HeLa 和 SH-SY5Y）中的 Ca2 处理具有重大影响。对激动剂诱导的 Ca2 动员、基础细胞质 Ca2 水平、内质网 (ER) 的 Ca2 泄漏、钙库操纵的 Ca2 进入和线粒体 Ca2 摄取都有影响。这些影响与内质网应激的诱导相关，并且大多数似乎是由内质网钙渗漏增强所支撑的。总体而言，这些数据表明 TAK-243 重新编程了哺乳动物细胞的 Ca2 处理特性，并且当使用 UPP 抑制剂作为治疗剂时应考虑这些影响。版权所有 © 2023。由 Elsevier B.V. 出版。

我们之前的研究表明S100A9在胶质瘤中过度表达并促进肿瘤生长。然而，S100A9也可以由肿瘤细胞分泌来调节肿瘤微环境（TME）。在本研究中，我们旨在探讨胶质瘤来源的S100A9在小胶质细胞M2极化中的功能，从而抑制CD8 T淋巴细胞并促进免疫抑制。我们首先证明神经胶质瘤比星形胶质细胞表现出更高的 S100A9 表达和分泌。在两种神经胶质瘤细胞系中敲除 S100A9 后，S100A9 的分泌受到抑制。然后，收集培养基并视为条件培养基（CM），与小胶质细胞一起孵育。我们发现胶质瘤来源的 S100A9 驱动小胶质细胞 M2 极化并增加 TGFβ1 分泌。这些分子机制与 S100A9 与 αvβ3 整合素的相互作用以及随后小胶质细胞中 AKT1 的激活有关。此外，我们证明 S100A9 诱导的 M2 小胶质细胞对细胞活力、IL-2 和 IFN-γ 分泌产生负面影响，并通过 TGFβ1 增加 CD8 T 淋巴细胞的早期凋亡。此外，将神经胶质瘤细胞植入小鼠大脑中，我们证实 S100A9 刺激原位移植肿瘤中的小胶质细胞 M2 极化，增强 TGFβ1 水平并抑制 CD8 T 淋巴细胞。在人胶质瘤样本中，S100A9 表达与 CD206 表达呈正相关，但与 TME 中 CD8 T 淋巴细胞积累呈负相关。我们的数据表明，胶质瘤来源的 S100A9 具有操纵非恶性细胞和促进 TME 中免疫逃避的良好能力，为了解 S100A9 参与胶质瘤进展的机制提供了宝贵的见解。版权所有 © 2023。由 Elsevier B.V. 出版。

据报道，蛋白激酶 CK2α 的核表达在人类癌症中升高，但其在细胞中可变定位的机制尚不清楚。这项研究证明了核 CK2 和与细胞增殖相关的基因表达之间的功能联系。对静止的人类正常成纤维细胞的生长刺激和磷酸化蛋白质组学分析发现，CK2α 池在丝氨酸 7 处高度磷酸化。磷酸化的 CK2α 易位到细胞核中，这种磷酸化似乎对于核定位和催化活性至关重要。与核 CK2 复合物相关的蛋白质特征揭示了细胞周期 G1 期过程中明显独特的转录因子和染色质重塑因子的富集。染色质免疫沉淀测序分析表明，CK2α 被招募到活性基因位点，G1 期晚期比 G1 早期更丰富，特别是在核心组蛋白基因、生长刺激相关基因和核糖体 RNA 的转录起始位点。我们的研究结果表明，核 CK2α 复合物通过激活组蛋白基因并触发核糖体生物发生，可能对促进细胞周期的进展至关重要，这与核和核仁转录调节因子有关。© 2023 Homma et al.

垂体腺瘤（PA）是一种常见的颅内内分泌癌，但目前尚未找到有效预测和治疗PA的精确靶点。qRT-PCR分析显示，circMFN2可以影响PA样本中miR-146a-3p的表达。此外，我们使用蛋白质印迹法来评估TRAF6和NF-κB标记物的表达水平。进行 EdU 测定、划痕伤口愈合测定和基质胶侵袭测定来评估该通路在 PA 细胞中的潜在功能。基于KEGG、GO分析和微阵列分析等生物信息学分析，我们评估了circMFN2作为诊断PA的潜在生物标志物的功效，并旨在确定其在PA细胞中的作用机制。我们的研究结果表明，circMFN2显着增加与非侵袭组和正常组相比，侵袭组的组织、血清和外泌体中 circMFN2 的表达情况。此外，这种差异在术前和术后均具有统计学意义。为了阐明其功能，我们下调了该基因，实验结果表明体外运动性和增殖能力降低。此外，救援实验表明，miR-146a-3p 可以成功逆转 circMFN2 敲低对 PA 细胞运动和增殖的抑制作用。此外，circMFN2和miR-146a-3p的下调显着改变了TRAF6和NF-κB的表达。本研究发现，circMFN2部分通过TRAF6/NF-κB途径调节miR-146a-3p促进腺瘤的发展，并且可能是垂体腺瘤的潜在治疗靶点。作者。这是蒂姆根据知识共享署名-非衍生-非商业许可条款发表的开放获取文章，只要对原始作品给予适当的署名，就允许复制和复制。内容不得用于商业目的，也不得改编、重新混合、转换或构建。 （https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。

大脑是分化型甲状腺癌转移的罕见部位，最常见的部位是大脑半球，其次是小脑和垂体。蛛网膜囊肿壁的转移极为罕见，已发表的文献中仅有单例报告。椎管外恶性肿瘤的蛛网膜囊肿转移至今尚未发表。我们提出了一个甲状腺癌转移到颅内蛛网膜囊肿壁的独特病例，最有趣的事实是，这是她恶性肿瘤的第一个临床表现。© BMJ Publishing Group Limited 2023。禁止商业重复使用。请参阅权利和权限。英国医学杂志出版。

一名 30 多岁的男性有 6 个月的左脸、手臂和腿部进行性无力的病史。病史包括癫痫和维生素 B12 缺乏症。三名母亲的二级亲属在 7 岁之前就因各种神经系统疾病去世。检查显示，左面部轻度下垂，左肩、臀部和脚踝无力。反射对称，音调正常。鉴别诊断包括神经胶质瘤、亚急性梗塞、淋巴瘤和脱髓鞘。大脑 MRI 显示右侧皮质下白质广泛病变，并延伸至脑干。患者的虚弱症状在 3 个月内不断恶化。脑活检显示脱髓鞘和神经胶质增生的证据。病理诊断为肿胀性多发性硬化症，但也提出了罕见的代谢性疾病，如 X 连锁肾上腺脑白质营养不良 (X-ALD)。血清极长链脂肪酸显着升高。基因检测显示 ABCD1 基因发生突变，证实了 X-ALD 的诊断。© BMJ Publishing Group Limited 2023。不得商业重复使用。请参阅权利和权限。英国医学杂志出版。

主动监测 (AS) 是大多数低风险前列腺癌 (PC) 男性的标准护理；然而，许多患有 AS 的男性最终还是接受了治疗。需要采取干预措施来降低患有 PC 的 AS 男性的癌症进展风险和对复发的恐惧。为了确定有氧运动对患有 PC 的 AS 的男性心肺健康、体型和生活质量 (QOL) 的影响。我们在 51 名选择 AS 的低风险 PC 男性中进行了 1:1 随机对照试验。参与者是加州大学旧金山分校的参与者。为期 16 周的干预措施包括家庭步行计划、根据基线健身水平量身定制的非线性运动处方、心率监测器以及每周与运动生理学家通话。对照组接受印刷材料。使用 VO2peak 测量心肺健康；次要结果包括体型、焦虑和生活质量的变化。分析基于治疗意向。2016 年至 2021 年间，我们将 51 名男性随机分为干预组 (n = 26) 或对照组 (n = 25)。干预组的随访率为 88% (45/51)、85% (22/26)，对照组为 92% (23/25)。第 16 周时，干预组的平均 VO2peak 高于对照组（31.9 ± 4.7 vs 27.2 ± 4.8 ml/kg/min；组 × 时间效应 p 值：<0.001）。此外，干预组报告称对 PC 复发和尿路梗阻/刺激的恐惧较少，而对照组则报告了更多的这两项 QOL 指标，从 0 周到 16 周（分别为 p = 0.04 和 0.03）。两名参与者停止了干预，其中一名是因为与研究相关的膝盖疼痛。家庭步行计划改善了 VO2peak，减少了接受 PC 治疗的 AS 男性的尿路梗阻/刺激和对复发的恐惧。中等到剧烈的有氧运动可以改善体能和健康状况。积极监测前列腺癌的男性生活质量。版权所有 © 2023 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。