胶质母细胞瘤（GBM）表现出浸润性生长特征，招募邻近的正常细胞以促进肿瘤生长、维持和侵入大脑。虽然血脑屏障是中枢神经系统的重要自然防御机制，但 GBM 会破坏这一屏障，导致巨噬细胞从外周骨髓渗透并激活驻留的小胶质细胞。单细胞转录组学和空间转录组学的最新进展完善了肿瘤微环境中细胞的分类，以实现精确识别。简要概述了多组学条件下肿瘤微环境中复杂的相互作用和对细胞生长的影响。对影响 GBM 生长的涉及小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞和 T 细胞的因素和机制进行了单独检查。肿瘤微环境中肿瘤细胞与免疫细胞相互作用的协同机制协同促进胶质瘤的生长、浸润和转移，同时也影响肿瘤微环境的免疫状态和治疗反应。随着免疫疗法的不断进步，靶向肿瘤间微环境中的细胞成为一种有前景的 GBM 新型治疗方法。通过全面了解和干预肿瘤微环境中复杂的细胞相互作用，可以开发新的治疗方式来提高 GBM 患者的治疗效果。版权所有 © 2024 Li、Zhang、Liang、Yan、Hui 和 Liu。

过去 5 年，我们对胆管癌 (CCA) 的认识和临床治疗取得了重大进展。开创性的研究阐明了 CCA 肿瘤微环境的免疫景观和病理特征。基于免疫和代谢的分类系统的发展使得人们能够对肿瘤微环境和 CCA 的起源进行细致的探索，从而促进对肿瘤进展调节的详细了解。尽管有这些见解，靶向治疗尚未产生令人满意的临床结果，凸显了对创新治疗策略的迫切需要。这篇综述描述了 CCA 的复杂性和异质性，研究了治疗策略和临床试验的现状，并深入研究了靶向治疗的耐药机制。最后，从单细胞和空间转录组学的角度，我们解决了治疗耐药性的挑战，讨论了克服这一障碍并提高治疗效果的新机制和潜在策略。版权所有 © 2024 Wang、Liu、Cao 和 Chen。

黑色素瘤是最具侵袭性的皮肤癌，大多数病例与长期或间歇性阳光照射有关。过去 50 年来，黑色素瘤的发病率呈指数级增长，尤其是在皮肤白皙、海拔较低的人群和老年人群中。诊断黑色素瘤的金标准是进行完全切除的切除活检或切开组织活检。然而，由于其侵入性，传统的活检技术不适合连续的疾病监测。液体活检技术的利用为黑色素瘤的早期检测带来了巨大的希望。通过这一过程，可以分析进入循环的肿瘤特异性成分，不仅可以用于诊断，还可以用于治疗选择和风险评估。此外，液体活检的侵入性明显低于组织活检，并提供了一种监测治疗反应和疾病复发、预测转移的新方法。版权所有 © 2024 Slusher、Jones 和 Nonaka。

PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在细胞增殖、凋亡、分化和代谢调节等众多生理和病理过程中发挥着关键作用。 PI3K/AKT 通路的异常激活与肿瘤的发展密切相关。 GSK-3β属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族，在肝癌的发病机制中至关重要。 GSK-3β作为糖代谢途径中的关键限速酶，显着影响肝癌细胞的生长、增殖、转移和凋亡。它还与化疗耐药有关。 GSK-3β表达升高会降低肝癌细胞对化疗药物的敏感性，从而在耐药性的发展中发挥重要作用。因此，靶向 GSK-3β，特别是在 PI3K/AKT 信号通路内，被认为是肝癌的一种有前途的治疗策略。该通路的精确识别和随后的调节代表了肝癌治疗中创新临床干预的巨大潜力。版权所有©2024Guo、Jiang、Lian、Li、Zhang、Xie、Deng、Hou、Du 和 Hao。

代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 包括一系列肝脏疾病，包括单纯性脂肪变性、代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎 (MASH) 和纤维化，并可能进展为肝硬化和癌症。 MASLD的发病机制是多因素的，受环境、遗传、代谢和免疫因素驱动。本综述将重点关注 3 型细胞因子 IL-17 和 IL-22 在 MASLD 发病机制和进展中的作用。 IL-17 和 IL-22 分别由相似的适应性和先天免疫细胞（例如 Th17 和先天淋巴细胞）产生。 MASLD 期间 IL-17 相关信号传导上调，导致肝脏微环境中的趋化因子和促炎细胞因子增加，骨髓细胞和 T 细胞的募集增加，导致炎症加剧和肝脏疾病进展。 IL-17 也可能通过激活肝星状细胞直接发挥作用，导致纤维化增加。相比之下，IL-22 是一种多效性细胞因子，在 MASLD 中具有显着的保护性特征，目前正在作为一种治疗策略进行测试。 IL-22 还表现出有益的代谢作用，并通过诱导抗氧化剂和抗凋亡因子的产生来消除 MASH 相关的炎症和纤维化发展。这两种细胞因子均具有性别依赖性效应，最重要的是 MASLD 或相关病症中的 IL-22。总之，IL-17 和 IL-22 是 MASLD 发病机制和进展的关键效应因子。我们将回顾这两种细胞因子和产生它们的细胞在 MASLD 发展中的作用、它们与驱动 MASLD 的宿主因素（包括性二态性）的相互作用，以及它们潜在的治疗益处。版权所有 © 2024 Abdelnabi、Hassan 和 Shoukry。

胰腺导管腺癌（PDAC）是一种预后极差的恶性肿瘤，肿瘤微环境复杂，在肿瘤进展和治疗耐药中发挥着关键作用。糖基化在细胞信号传导、免疫反应和蛋白质稳定性等过程中发挥重要作用。单细胞RNA测序数据和空间转录组数据分别从GSE197177和GSE224411获得，RNA-seq数据和生存信息从UCSC Xena获得和TCGA。综合分析多个转录组数据，探讨糖基化过程在肿瘤进展中的作用，并进行功能实验评估MGAT1过表达对PDAC细胞增殖和迁移的影响。在PDAC肿瘤样本中，巨噬细胞的糖基化水平显着高于PDAC细胞的糖基化水平。正常样品的情况。 MGAT1被确定为关键的糖基化相关基因，其高表达与更好的患者预后相关。 MGAT1的过表达显着抑制PDAC细胞的增殖和迁移，影响肿瘤微环境中的细胞间相互作用。MGAT1通过调节巨噬细胞的糖基化水平，影响肿瘤进展和改善预后，在PDAC中发挥重要作用。MGAT1是PDAC的潜在治疗靶点需要进一步研究开发针对 MGAT1 的靶向治疗策略，以改善临床结果。版权所有 © 2024 Jiang、Liu、Zhang、Jiang、Huang、Chen、Zhou、Fu、Yang、Wang、Yang、Chi 和 Li。

经动脉化疗（栓塞）是治疗不可切除的肝细胞癌（uHCC）的首选；然而，由于免疫靶向疗法的出现，其疗效受到威胁。本系统综述开创了评估经动脉化疗（栓塞）联合免疫靶向治疗对 uHCC 患者的临床疗效和安全性的先河。检索了 PubMed、Embase 和 Cochrane Library 来比较免疫靶向治疗联合或不联合经动脉化疗（栓塞）的研究。 ）至2024年5月31日。完全缓解率（CR）、客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）被认为是经动脉化疗（栓塞）联合免疫治疗临床结局计算的主要结局。靶向治疗，以及无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。与治疗相关的严重不良事件的发生率被设定为安全性结果的主要衡量标准。 16项研究被认为是合格的，其中包括1,789名接受经动脉化疗（栓塞）加免疫靶向治疗的患者和1,215名接受单独免疫靶向治疗的患者。经动脉化疗（栓塞）和免疫靶向治疗相结合，显示 CR（OR = 2.12，95% CI = 1.35-3.31）、ORR（OR = 2.78，95% CI = 2.15-3.61）、DCR（OR = 2.15-3.61）、DCR（OR = 2.46，95% CI = 1.72-3.52)、PFS (HR = 0.59，95% CI = 0.50-0.70) 和 OS (HR = 0.51，95% CI = 0.44-0.59)，尽管伴随着 ALT 激增（OR = 2.17，95% CI = 1.28-3.68）和 AST（OR = 2.28，95% CI = 1.42-3.65）。额外经动脉化疗（栓塞）相对于免疫靶向治疗的优势也在一线治疗、干预技术、有或无肝外转移、Child-Pugh A或B级、有或无癌栓等亚组中得到验证。经动脉化疗（栓塞）和免疫靶向治疗相结合似乎可以增强 uHCC 的局部控制和长期疗效，尽管是以肝脏并发症为代价。http://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/，标识符 474669。版权所有 © 2024 Fang、Ke、Wu、Tu 和 Wang。

衰老是指以不可逆的细胞周期停滞和促炎因子和组织重塑因子的分泌为标志的细胞状态。衰老相关分泌表型（SASP）影响组织微环境，并为免疫系统消除衰老细胞（SC）提供线索。细胞衰老具有双重性质；它在胚胎发育、组织修复和肿瘤抑制过程中可能是有益的，但在慢性应激、持续性组织损伤以及 SC 清除受损的情况下也可能是有害的。最近，SCs 的积累与肺动脉高压 (PAH) 的发病机制有关，肺动脉高压是一种影响毛细血管前肺动脉床的进行性疾病。 PAH 的特点是内皮细胞 (EC) 损伤、炎症和增殖性动脉重塑，从而导致右心衰竭和过早死亡。虽然血管扩张剂疗法可以改善症状，但目前尚无批准的治疗方法能够逆转闭塞性动脉重塑。持续的内皮损伤和功能障碍是 PAH 发生的核心，血流动力学扰动导致病理性内膜剪切应力，从而使内皮细胞持续损伤和功能障碍持续存在。衰老内皮细胞在 PAH 中的确切作用仍不清楚。细胞衰老可能促进内皮修复，特别是在疾病的早期阶段。然而，在更晚期的疾病中，衰老内皮细胞的积累可能会促进血管炎症和闭塞动脉重塑。在这篇综述中，我们将研究支持内皮细胞衰老对 PAH 发病机制的作用的证据。此外，我们将在肺动脉高压实验模型的背景下比较和讨论针对细胞衰老的干预措施的明显矛盾结果。最后，我们将尝试提出一个框架来理解 EC 损伤、衰老、炎症和动脉重塑之间复杂的相互作用，这可以指导该领域的进一步研究和有效治疗策略的开发。版权所有 © 2024 Safaie Qamsari 和 Stewart 。

简介：肺癌仍然是一个重大的全球健康负担，其中非小细胞肺癌（NSCLC）是主要亚型。尽管治疗取得了进展，但晚期非小细胞肺癌患者的预后仍然不令人满意，这凸显了精确预后评估模型的必要性。本研究旨在开发和验证专门为诊断为 NSCLC 的患者量身定制的生存预测模型。总共 523 名患者被随机分为训练数据集 (n=313) 和验证数据集 (n=210)。我们使用三种分析方法进行初始变量选择：单变量 Cox 回归、LASSO 回归和随机生存森林 (RSF) 分析。然后对每种方法选择的变量进行多元 Cox 回归，以构建最终的预测模型。根据验证数据集中观察到的最高引导 C 指数选择最佳模型。此外，还使用时间依赖性受试者工作特征 (Time-ROC) 曲线、校准图和决策曲线分析 (DCA) 来评估模型的预测性能。LASSO 回归模型包括 N 期、中性粒细胞 - 淋巴细胞比率 ( NLR）、D-二聚体、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状细胞癌抗原（SCC）、驱动改变和一线治疗，在验证数据集，是测试的三个模型中最高的。该模型在验证数据集中表现出良好的区分度，1 年生存率的 ROC 曲线下面积 (AUC) 值为 0.707 (95% CI: 0.633-0.781)，2 年生存率为 0.691 (95% CI: 0.616-0.765)。年生存率和 3 年生存率预测分别为 0.696 (95% CI: 0.611-0.781)。校准图表明预测的生存概率和观察到的生存概率之间具有良好的一致性。决策曲线分析表明，该模型在一系列决策阈值下提供了临床益处。LASSO 回归模型在验证数据集中表现出稳健的性能，可以有效预测晚期 NSCLC 患者的生存结果。该模型可以帮助临床医生做出更明智的治疗决策，并为患者风险分层和个性化管理提供有价值的工具。版权所有 © 2024 郭、李、郑、杜、聂、王和浩。

近年来，免疫疗法已成为癌症治疗的重要组成部分。然而，其在各种癌症类型中的功效仍然有限，凸显了未得到满足的需求。脊髓灰质炎病毒受体相关 2 (PVRL2) 和脊髓灰质炎病毒受体 (PVR) 是 Nectin 和 Nectin 样分子家族的成员，以其作为细胞间粘附分子的作用而闻名。随着免疫治疗的发展，它们作为免疫检查点因子参与肿瘤免疫机制引起了人们的广泛关注。 PVRL2和PVR主要在肿瘤细胞和抗原呈递细胞上表达，分别与主要存在于T和NK细胞上的PVRIG和TIGIT结合，从而抑制抗肿瘤免疫。值得注意的是，卵巢癌和子宫内膜癌等妇科癌症表现出 PVRL2 和 PVR 的高表达水平，在各种其他实体瘤和血液肿瘤中也观察到类似的趋势。针对这些免疫检查点通路提供了一种有前景的治疗途径，有可能与现有的治疗方法相结合。然而，涉及这些结合（称为 DNAM-1 轴）的免疫调节机制很复杂，强调了了解它对于开发新疗法的重要性。本文全面回顾了以 PVRL2 和 PVR 为中心的免疫调节机制，阐明了它们对各种癌症类型的影响。版权所有 © 2024 Murakami 和 Ganguly。