前列腺癌是一种分子异质性疾病，可通过诊断测试来识别潜在适合个体化治疗的患者、提供家族风险信息，并为潜在预后提供相关信息。数个指南支持在共享决策框架中结合基因组学测试，以便让医疗保健专业人员 (HCPs) 和患者参与确定最佳治疗方法。为了审查有关转移前列腺癌患者同源重组修复 (HRR) 基因变化的分子诊断测试的最新指南，旨在提供有效指南实施和建立适当分子诊断测试路径的实际考虑因素。我们通过使用 PubMed 进行非系统叙述性文献综述来识别有关在前列腺癌患者中进行 BRCA 和/或同源重组修复基因变异 (HRRm) 的分子诊断测试的最新指南和推荐。此外，还评估了在转移性去势抵抗前列腺癌和真实世界证据中包含 BRCA/HRRm 测试的临床试验的选定文章。还审查了相关学会的网站以获得未在 PubMed 上发表的分子诊断指南。我们审查了数个国际学会发表的包含前列腺癌分子测试的指南，发现了分子测试方法的差异。对临床试验和现实世界环境中使用的测试方法的审查还突显了需要改进的几个方面。因此，我们编制了建立适当的 BRCA/HRR 突变测试路径的实践指南。虽然分子测试和测试结果解释存在若干挑战需要改进，但多学科团队的方法将使医疗保健专业人员及其机构能够改进或开展自己的分子测试路径。从而将促进转移性前列腺癌患者的管理策略改善，进而满足病情更好治疗结果的重要需求。在临床实践中建立转移性去势抵抗前列腺癌患者的分子测试路径，将实现个体化治疗的更公平和更平等的获得。这应该会带来更好的结果，特别是对于病情已蔓延到其他部位的患者。版权所有 © 2023 欧洲泌尿外科协会。由 Elsevier B.V. 发布。保留所有权利。

边缘型人格障碍（BPD）和进食障碍（ED）都是情绪失调的障碍疾病，可能存在一些相似的生物学基础，导致氧化/炎症改变。然而，到目前为止，尚无研究评估这些障碍之间的临床特征、炎症改变和童年创伤之间的关系。我们的目标是确定潜在的共同和障碍特异性炎症途径，并研究这些失调的途径与临床特征之间的可能关联。我们研究了108名女性样本（平均年龄27.17岁，标准差7.64），分为四组：23名患有限制性ED（ED-R）的患者，23名患有进食/催吐ED（ED-P）的患者和26名患有BPD的患者；对照组包括23名健康受试者。测定了几种炎症/氧化参数：肿瘤坏死因子α（TNFα）、硫代巴比妥酸反应物（TBARS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX2）、p38线粒体激活蛋白激酶、ERK线粒体激活蛋白激酶和c-Jun NH2-末端激酶（JNK），以及一些抗炎抗氧化元素：谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、Kelch样ECH相关蛋白（Keap1），这些参数在血浆或外周血单个核细胞中确定。此外，还进行了临床、冲动性、创伤和进食行为问卷调查。主成分分析提取了三个主要的炎症/氧化成分（解释了59.19%的生物标志物方差）。通过与特定主成分的关系（p < 0.01），揭示了BPD和ED患者炎症和氧化途径中的障碍特异功能。BPD患者表现出JNK水平升高、GPx和SOD水平降低的成分水平较高。ED-R和冲动性与ERK的活化以及Keap1的负面影响相关联。抑制过氧化氢酶和COX2的成分与ED亚型和创伤暴露都相关。无论诊断如何，创伤、冲动性和进食障碍症状等多种风险因素与一些炎症改变有跨诊断关联。这些发现表明，具有创伤暴露和情绪失调障碍的临床特征可能构成与炎症改变高度相关的特定内源表型。版权所有© 2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。

印度香茅（学名：Cymbopogon jwarancusa (Jones) Schult.，科名：Poacea/Gramineae）在传统民间和土著药物系统中被用来治疗多种疾病，其作用包括抗氧化、抗过敏、抗寄生虫、镇痛、退热和抗癌活性；然而，关于其肝保护功效的文件证据尚缺。本研究旨在评估印度香茅水醇提取物（HECJ）对对乙酰氨基酚（PCM）诱导的雄性Wistar大鼠肝损伤的肝保护活性，并确定提取物中负责该活性的生物活性成分。将乙酰氨基酚（2克/千克）诱导肝毒性的大鼠分为5组（n=6），经口给予以下处理：0.5%羧甲基纤维素（正常对照）、50毫克/千克水飞蓟草（参考标准）、HECJ [515毫克/千克（低剂量）和720毫克/千克（高剂量）]（实验组），连续7天，第7天给予乙酰氨基酚诱导（PCM对照，参考标准，实验组）。收集血样以测定AST、ALT、ALP、总胆红素和总蛋白质的水平；收集肝组织匀浆以测定抗氧化指标（GSH、GST、GPx和LPO）；收集肝组织切片进行组织病理学分析。利用初步筛选、酚类、黄酮类和萜类物质含量测定以及GC-MS分析对HECJ中的植物化学成分进行分离和鉴定。HECJ预处理的动物剂量依赖性地并显著减轻了PCM引起的肝酶、血浆蛋白、血清总胆红素和抗氧化标志物水平的改变。组织病理学分析表明，PCM引起明显的坏死和淋巴细胞浸润，而预处理羟基水杨酸和HECJ的组的大鼠保持了正常的肝组织结构。对提取物的初步筛选、酚类、黄酮类和萜类物质含量的测定以及GC-MS分析显示，提取物中存在一些重要的生物活性成分，如酚类、黄酮类、糖苷、单宁、类固醇、脂肪酸、甾醇、酯、皂苷、萜类物质和精油，可能共同负责植物的肝保护作用。本研究得出结论，印度香茅可作为一种有益的天然产物，具有肝保护功效；然而，未来的研究领域需要进一步明确其作用机制。Copyright © 2023. Elsevier B.V.出版。

氧化铁纳米颗粒在肺癌治疗中可能发挥重要作用。通过植物介导合成、化学合成和微生物介导合成三种方法合成了氧化铁纳米颗粒（NPs）。通过X射线衍射（XRD）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）、场发射扫描电子显微镜（FE-SEM）、映射和电泳电位等方法对合成的氧化铁纳米颗粒进行了表征。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物（MTT）测定了Fe2O3@PEG@CDDP、Fe2O3@PEG和CDDP对A549和HFF细胞的细胞毒性。在2,2'-阿齐诺基（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）（ABTS）和2,2-联苯基-1-萘酰肼（DPPH）测定中，Fe2O3@PEG@CDDP、Fe2O3@PEG和CDDP的抗氧化剂清除活性分别显示了IC50值（11.96，26.74和3.17 μg/ml）和（8.54，11.4和1.14 μg/ml）。植物介导合成法得到的纳米颗粒表现出了很高的抗氧化活性。结果表明，绿色方法合成的纳米颗粒对于杀死癌细胞是最有效的。因此，绿色合成的纳米颗粒的特性比其他方法更有价值。绿色合成是一种环保、经济和简单的纳米颗粒合成方法。版权所有 © 2023. Elsevier B.V. 发布。

靶向氧化石墨烯（Graphene Oxide，GO）纳米颗粒能通过增加癌细胞靶向作用在癌症治疗中起重要作用。本研究旨在合成功能化壳聚糖-叶酸（chitosan-folate，CS-FA）修饰的GO纳米颗粒以输送一种天然产物罗孚森酮（Lawsone，LA）用于癌症治疗。经对LA-GO-CS-FA的表征后，通过ABTS、DPPH和FRAP测试研究了纳米颗粒的抗氧化活性。采用CAM试验研究了纳米颗粒对血管生成的影响。实时PCR评估了细胞经纳米颗粒处理后的炎症和血管生成基因表达水平。结果显示了纳米颗粒的形成，其尺寸为113.3 nm，PDI为0.31，表面电荷为+11.07 mV。封装效率的百分比报道为93%。与对照组相比，胃癌细胞对治疗最敏感，因此选择胃癌细胞研究基因表达变化。通过减少血管数量和长度以及减少CAM试验中胚胎的高度和重量来确认纳米颗粒的抗血管生成效果。实时PCR显示了涉及血管生成的基因的表达减少。通过抑制DPPH和ABTS自由基并在FRAP方法中减少铁离子，显示了纳米颗粒的高抗氧化性能。经纳米颗粒处理的AGS细胞减少了促炎基因的表达，表明纳米颗粒具有抗炎特性。本研究展示了纳米颗粒通过抑制血管生成来抑制胃癌细胞的功效。© 2023. 本作者等在版权所有，授予Springer Nature B.V.独家许可。

癌细胞的特点是细胞不受控制的增殖和受损的生物能调节。Sirtuins是一类高度保守的酶家族，在能量代谢调控中发挥着基本作用。特别是SIRT1在营养物质匮乏情况下引发许多生理应激反应和代谢途径。我们之前的研究表明，使用SCIC2.1激活SIRT1能够减轻毒物应答和细胞衰老。本文报告在葡萄糖缺乏条件下的肝细胞癌（HCC）细胞中，SCIC2.1处理能诱导SIRT1、SIRT3和SIRT6的过表达，调节代谢反应。我们使用流式细胞术分析细胞周期。使用MTT测定和xCELLigence系统测定细胞存活能力和增殖情况。根据制造商的指示进行体外酶学实验，并使用自动化Infinite M1000读取器测定吸光度。使用Western blotting和免疫沉淀评估本研究中所描述的各种蛋白质的表达。使用实时PCR研究基因的相对表达。使用Seahorse XF24分析仪确定细胞的代谢状态。使用Oil Red O染色测定脂质积累。SCIC2.1通过AMPK-p53-PGC1α途径显著促进线粒体生物合成，并在葡萄糖匮乏条件下增强线粒体ATP产生。Ex-527抑制SIRT1进一步支持了我们的假设，即代谢效应依赖于SIRT1的激活。有趣的是，SCIC2.1通过抑制脂新生重新编程葡萄糖代谢和脂肪酸氧化，以获得生物能电路。此外，SCIC2.1介导的SIRT1激活通过SIRT3激活强烈调节抗氧化应答，通过间接招募SIRT6调节p53依赖的应激反应。我们的结果表明，在葡萄糖匮乏情况下，SCIC2.1能促进能量稳态，通过激活SIRT1减轻代谢应激。这些发现揭示了SIRT1在HCC发病机制中的代谢作用，可能有助于确定该疾病以及其他代谢性疾病的未来治疗方法。© 2023年BioMed Central有限公司，Springer Nature的一部分。

鉴于癌细胞的持续增殖潜力，诱导细胞死亡是肿瘤治疗的一种潜在策略。萎缩性坏死是一种以内质网（ER）和/或线粒体肿胀和胞质空泡化为特征的细胞死亡方式，尚未得到深入研究。相当多的证据表明，各种化学化合物可以触发萎缩性坏死，尤其是在癌细胞中，从而凸显了这种非经典细胞死亡方式在肿瘤治疗中的潜在应用。尽管有这些发现，但我们对萎缩性坏死在癌症中的作用仍存在重大的认识差距。在本综述中，我们总结了化学化合物诱导的萎缩性坏死的当前知识。内质网和线粒体是化学化合物诱导的萎缩性坏死中两个主要的反应器官，其可以通过降低蛋白降解、破坏巯基平衡、线粒体钙离子超载以及增加活性氧物质的产生来触发。我们还讨论了该领域发展的障碍和进一步研究的方向。合理利用萎缩性坏死可能帮助我们开发肿瘤治疗的新范式。©2023年作者，上海药物研究所中国科学院和中国药理学会独家许可。

为了探究体内不相干运动（IVIM）和扩散峰系数成像（DKI）参数与缺氧生物标志物（即缺氧诱导因子-1α（HIF-1α），碳酸酐酶IX（CAIX）和吡莫啶（PIMO））在纤维肉瘤（FS）小鼠模型中的相关性，建立了一个由30只FS裸鼠组成的模型。所有小鼠在行磁共振成像（MRI）扫描后，获取了IVIM（标准表观扩散系数[标准ADC]，纯扩散系数[D]，伪扩散系数[D*]和灌注分数[f]）和DKI参数（平均扩散[MD]，平均峰系数[MK]）。基于MRI-病理学受控方法，用Pearson或Spearman检验评估了每个MRI参数与缺氧生物标志物之间的相关性。采用独立样本t检验或Wilcoxon秩和检验以及受试者工作特征曲线来确定MRI参数是否能区分高和低表达的缺氧生物标志物。IVIM/DKI参数分别与HIF-1α，CAIX和PIMO表达呈不同程度的相关性。其中，D，f和MK值可以确认HIF-1α的表达，而D，f和MK值可以评估CAIX的表达。最后，标准D和MK值可以评估PIMO的表达水平。IVIM和DKI参数可以用来反映纤维肉瘤的缺氧生物标志物，并有潜力检测肿瘤缺氧。版权所有 © 2023 The Association of University Radiologists。由Elsevier Inc.出版。保留所有权利。

为了评估正电子发射断层扫描（PET）/磁共振成像（MRI）生物标志物与子宫内膜癌患者生存结果的关联性，本前瞻性研究于2014年4月至2016年4月期间，招募了88例新诊断的子宫内膜癌患者，并进行了[18F]氟脱氧葡萄糖PET/MRI检查。其中，69例PET/MRI图像中可测量肿瘤的患者被纳入图像分析。图像生物标志物包括初级肿瘤的最小和平均表观扩散系数（ADCmin和ADCmean）、最大标准摄取值（SUVmax）、代谢性肿瘤体积（MTV）以及总病变葡萄糖代谢（TLG）。利用对数秩检验和Cox比例风险模型评估图像生物标志物与生存的关系。经过中位随访80个月后，15名（22%）患者出现肿瘤进展，6名（9%）患者死亡。ADCmin、ADCmean和SUVmax的结果与无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）均没有显著关联。患有较大MTV（P < 0.001）和TLG（P < 0.001）的初级肿瘤患者的PFS显著较短。患有较大MTV（P = 0.048）和TLG（P = 0.034）的初级肿瘤患者的OS显著较短。在多变量分析中，MTV是PFS的独立预测因子（风险比 = 10.84，P = 0.033）。PET/MRI生物标志物，特别是MTV和TLG，与子宫内膜癌患者的PFS和OS有关。MTV是PFS的独立预测因子。版权所有 © 2023 The Association of University Radiologists. Elsevier Inc.出版，保留所有权利。

尽管近几十年来在癌症治疗方面取得了重大科学进展，但黑人美国人在癌症筛查、诊断和治疗方面仍面临明显的不平等。要解决这些持久的不平等，需要创新的社区参与战略。作为癌症多样性筛查和诊断的专家，放射科医师是领导和实施面向当地癌症不平等问题的社区为基础战略的理想人选。通过在西费城建立的一个已建立的学术-社区合作伙伴关系，该团队在多个社区医疗活动的基础上试点了一种新颖的以放射科为主导的多学科方法，以改善黑人居民的癌症筛查通道。作者通过在社区核心地带提供全面的筛查和辅助服务的“一站式”框架，力图尽可能消除筛查的障碍。约有350名参与者参加了健康博览会，并完成了232项筛查测试或评估。本次活动的数据表明，这种包容性方法以及使用健康博览会的“通行证”作为激励参与的手段，可以成功改善医疗服务供不应求的社区对筛查和后续治疗的获得。这种“一站式”社区方法可以由放射科团队在其他环境中复制，作为一个高价值、可扩展的机会来减少癌症筛查的不平等。版权所有©2023. Elsevier Inc. 发表。