口腔扁平苔藓（OLP）是一种慢性炎症性疾病，其发病机制涉及T细胞介导的上皮定向炎症反应，对未知抗原（抗原）作出反应。该疾病通过间歇性病情恶化，并具有多形性临床特征（网状、糜烂、萎缩、斑块状、丘疹状、水疱状等）。当存在时，症状因临床形式而异，从不适到严重疼痛不等。对症状恶化的首选治疗是局部超强力皮质类固醇，而在局部钙调神经元抑制剂、全身皮质类固醇、全身视黄醇类、局部/全身免疫调节剂等范围内有多种二/三线治疗方法可供选择。对患者进行随访是必要的，以检测转变为鳞状细胞癌的可能性，该转变发生在约1%的患者中。© 2023. 作者（或作者团队）以专属许可授予 Springer Nature Switzerland AG 使用。

生物发光成像在癌症和其他疾病的临床前研究中的日常实践在过去的几十年里发生了变化；然而，在阿尔茨海默病（AD）的临床前研究中，几乎没有应用生物发光成像。在本文中，我们证明了生物发光成像可以用于报告体内淀粉样 β（Aβ）物种的水平。我们假设，新发现的荧光素酶底物AkaLumine可以与Aβ聚集物和斑块结合。我们进一步推测Aβ聚集物/纤维/斑块可以被视为“功能性淀粉样物质”，具有储备功能，以固定和释放AkaLumine来控制生物发光强度，从而能够报告Aβ的水平。我们的假设通过体外溶液测试、脑组织和小鼠的模拟研究、AD小鼠的双光子成像和多光子成像以及使用AkaLuciferase（AkaLuc）对转基因AD小鼠进行病毒转导的体内生物发光成像得到了验证。结果与预期一致，与对照组相比，我们观察到Aβ组在早期时间点由于AkaLumine的储备而显示出较低的生物发光强度，而在后期时间点由于AkaLumine的释放而显示出较高的强度。最后，我们证明了这种方法可以用于监测AD的进展和已经研究过的γ-分泌酶抑制剂avagacestat的治疗效果。重要的是，在测试的AD小鼠中，体内生物发光信号与Aβ的负担之间建立了良好的相关性（R2 = 0.81）。我们相信我们的方法可以轻松地应用于日常成像实验，并具有改变临床前AD研究日常实践的巨大潜力。

尽管癌症治疗取得了进展，但全球卵巢癌的死亡率仍然很高。尽管免疫疗法在治疗治愈率低的癌症方面已被证明有效，但它也存在一些限制。越来越多的证据表明，肿瘤免疫微环境（TIME）的肿瘤性和非肿瘤性组分在癌症生长中起到了重要作用。因此，发展针对卵巢癌的新型和专注的治疗方法至关重要。研究表明，TIME参与了卵巢癌的发展，尤其是基因组、转录组和蛋白组的研究。因此，TIME可能是卵巢癌患者的一个潜在治疗靶点。我们研究了几种针对TIME的药物以及TIME与卵巢癌之间的联系。讨论了TIME和在卵巢癌中针对这些事件的治疗策略的关键参与者和事件。我们强调了针对卵巢癌的TIME的各种靶向治疗，包括抗血管生成治疗和免疫检查点抑制剂。尽管这些疗法还处于起步阶段，但它们在控制卵巢癌进展方面显示出了潜力。使用“组学”技术有助于更好地了解卵巢癌中的TIME，并有可能发现新的治疗靶点。在治疗卵巢癌时，针对TIME的策略可能成为一种额外的治疗策略。肿瘤微环境（TME）由基质细胞、癌细胞、神经纤维、细胞外基质和相关细胞组分组成。癌细胞驻留在TME中，起到将疾病与整个身体连接起来的作用。免疫系统、代谢、代谢微环境和酸性环境是组成TME的四种专门的微环境。

本综述旨在强调用于控制危险药物管理步骤的计算机程序的重要性。必须考虑到，在药房服务中处理危险药物的过程中存在着对处理这些药物的医疗人员构成风险的阶段。目标：通过回顾科学文献，确定在医院药房管理危险药物（HDs）方面已经使用过哪些计算机程序。从成立到2021年7月30日，通过以下电子数据库进行搜索：MEDLINE（通过PubMed）、Embase、Cochrane图书馆、Scopus、Web of Science、拉丁美洲和加勒比地区医学文献（LILACS）和西班牙医学（MEDES）。在搜索策略中使用了以下术语：“抗肿瘤药物”、“细胞毒性药物”、“危险物质”、“医学信息学应用”、“移动应用程序”、“软件”、“软件设计”和“医院药房服务”。从数据库中检索到了104项研究，并通过手工检索所包含研究的参考文献和请教专家等方式获取到了另外18项研究。一旦应用了纳入和排除标准，最终纳入该综述的研究共有26项。在纳入研究中描述的大多数应用程序用于抗肿瘤药物的管理。电子处方是最常控制的阶段；18项研究和7项干预措施集中评估了化疗制剂准确性的问题。抗肿瘤药物电子处方软件是在医院层面上应用最广泛的软件。没有发现控制整个HD过程的软件。只有一项选定的研究对处理HD的工人的安全事件进行了测量。此外，发现医护人员对这类技术在日常工作中与这些药物合作方面的实施感到满意。所审查的所有研究均将患者安全视为最终目标。然而，没有一项研究评估了工人接触HD的风险。 版权所有 © 2023 Climent-Ballester、García-Salom和Sanz-Valero。

最近发现的细胞凋亡机制二硫化物病（Disulfidptosis）在乳腺癌（BC）研究中尚无广泛研究。具体而言，以往研究未整合与二硫化物病相关的基因（DRGs）、铜死PTP相关基因（CRGs）和铁死PTP相关基因（FRGs）来构建BC的预后标记。通过Cox回归分析找到了具有预后潜力的DRGs、CRGs及FRGs。通过无监督聚类分析和加权相关网络分析（WGCNA）的交集核心基因构建了预测模型。根据不同风险评分组进行了化疗药物敏感性、免疫检查点水平的差异分析。使用免疫荧光法分析了二硫化物病核心基因SLC7A11的表达。单细胞RNA测序分析揭示了BC肿瘤微环境中DRGs的差异表达。我们基于机器学习开发了一个包含六个基因的预后模型，其中包括无监督聚类分析和Lasso-Cox分析。Cancer Genome Atlas-Breast Cancer (TCGA-BRCA)数据库的内部训练集和验证集，以及GSE20685和GSE42568作为外部验证集都验证了该模型的有效性。低风险组对紫杉醇表现出增强的敏感性。此外，高风险组与低风险组相比，肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性的表达明显增高。一项预测图验证了风险评分对BC的独立风险因素。值得注意的是，我们的研究结果突显了SLC7A11对BC肿瘤微环境的影响。免疫荧光分析显示，与癌旁组织相比，BC组织中SLC7A11的表达显著提高。基于DRGs、CRGs和FRGs的多重分析与BC强相关，为制定临床预后工具和设计BC患者免疫治疗方案提供了新的见解。 © 2023. 该作者/作者组所有，独家授权Springer-Verlag GmbH Germany，隶属于Springer Nature。

远处转移是治疗鼻咽癌（NPC）的主要障碍。肿瘤远程转移是一个复杂的过程，涉及多个癌基因、抑癌基因和与转移有关的基因的共同参与。目前缺乏足够准确的预后基因以评估转移风险。我们旨在寻找更精确的NPC转移生物标志物。我们通过加权基因共表达网络分析、差异表达基因分析、单变量和多变量逐步Cox回归以及Kaplan-Meier（K-M）生存分析，在从10个NPC样品和公共数据库获取的RNA测序数据上进行了研究，确定了与NPC转移相关的关键基因。我们进行创伤愈合实验证实了我们的生物信息学结论。我们进行了转形试验、跨膜试验和免疫组化实验来验证我们的生物信息学结论。我们进行了免疫印迹实验来评估和量化已鉴定的转移相关基因对NPC的上皮间质转化（EMT）的影响。结合我们自己的RNA测序数据和公共数据，我们确定了胰蛋白酶类似蛋白（CPVL）作为NPC的一种抑癌基因。通路富集分析表明，与CPVL相关的基因参与了EMT过程。CPVL表达低的NPC具有高肿瘤纯度和低免疫细胞水平。实验结果显示，CPVL蛋白主要在细胞质和膜中表达，并且在没有远程转移的NPC组织中表达水平更高。CPVL抑制了NPC细胞的迁移和侵袭能力。CPVL的过表达上调了E-cadherin和ZO-1的表达，而下调了vimentin的表达，说明CPVL通过抑制EMT来抑制肿瘤转移。CPVL抑制了NPC细胞的迁移和侵袭，通过上调上皮标记物和抑制间质标记物的表达与肿瘤转移抑制有关，并且可能成为NPC转移风险评估的预后生物标志物。© 2023. 作者, 专属于 Springer-Verlag GmbH Germany, 是 Springer Nature 的一部分。

本研究旨在分析神经母细胞瘤（NB）的临床特征、细胞类型和肿瘤微环境的分子特征，以更好地预测其预后。从基因表达数据库（GEO: GSE62564）和ArrayExpress（登记号：E-MTAB-8248）获取了498例NB患者的基因表达数据和临床信息。利用R基因集变异分析（GSVA）软件包进行单样本基因集富集分析（ssGSEA）来估计相对细胞数量。我们进行了Cox回归分析，以确定表明细胞亚群的标记基因，并将其与预后相关的临床因素相结合，建立了一种新的预后模型。来自E-MTAB-8248队列的数据验证了预后模型的预测准确性。利用R Seurat软件包分析了单细胞RNA测序数据。对每个基因进行多因素生存分析，使用临床特征作为辅助因素，确定了与事件无进展生存（EFS）和总体生存（OS）均显著相关的34个预后基因（对数秩检验，P值<0.05）。通路富集分析显示，这些预后基因在NB具有间充质特征和蛋白翻译的标记基因中高度富集。最终，选择USP39、RPL8、IL1RAPL1、MAST4、CSRP2、ATP5E、国际神经母细胞瘤分期系统（INSS）分期、年龄和MYCN状态来构建NB风险分层的优化Cox模型。将这些样本根据风险评分的中位数作为分界点分为两组。贫预后组（PP）样本的预后显著较差，优预后组（GP）样本的预后显著较好（对数秩检验，P值<0.0001，中位EFS：640.5 vs. 2247天，中位OS：1279.5 vs. 2519天）。此风险模型也可作为独立于MYCN状态、年龄和分期的预后指标。最后，通过单细胞RNA测序数据，我们发现作为重要的预后标志物，USP39可能参与NB的RNA剪接调控。本研究建立了基于基因签名和临床特征的多因素Cox模型，以更好地预测NB的预后，并揭示了NB细胞的间充质标志基因，尤其是USP39，在预后差的患者中比预后好的患者更丰富。关键信息：本研究建立了基于基因签名和临床特征的多因素Cox模型，以更好地预测NB的预后，并揭示了NB细胞的间充质标志基因，尤其是USP39，在预后差的患者中比预后好的患者更丰富。选择USP39、RPL8、IL1RAPL1、MAST4、CSRP2、ATP5E、国际神经母细胞瘤分期系统（INSS）分期、年龄和MYCN状态构建了NB风险分层的优化Cox模型。将这些样本根据风险评分的中位数作为分界点分为两组。贫预后组（PP）样本的预后显著较差，优预后组（GP）样本的预后显著较好。最后，通过单细胞RNA测序数据，我们发现作为重要的预后标志物，USP39可能参与NB的RNA剪接调控。© 2023. 作者（根据Springer Nature的独家许可）发表于Springer-Verlag GmbH, 德国。

猴痘（Monkeypox）是非洲地区的地方性疾病，在最近几年由于在非地方性国家的爆发而成为全球关注的焦点。尽管该疾病最早于1970年被记录，但目前尚无猴痘特定的药物或疫苗。我们采用药物重定位方法，测试目前已批准使用的药物对新发疾病的有效性，作为一种最经济实惠的发现新型治疗措施的途径之一。我们应用了基于虚拟配体和基于结构的筛选技术，以鉴定潜在的用于治疗猴痘的药物候选物。我们将结果缩小到6种抗病毒药物和20种抗肿瘤药物，这些药物在理论上比目前批准用于治疗猴痘疾病的特科维拉麦具有更高的效力。我们的结果表明，选定的药物化合物对猴痘病毒的p37受体具有较强的结合亲和力，因此在未来的研究中可以潜在地用于证实其对该疾病的有效性。© 2023。作者（们）。

铜病毒病是一种新兴的细胞死亡方式，近年来引起了全球研究者的关注。然而，它对低级别胶质瘤（LGG）患者的影响尚未完全探索。为了更深入地了解铜病毒病与LGG患者预后之间的关系，我们进行了这项研究，将LGG患者根据18个与铜病毒病相关的基因的表达分成两个簇。我们发现，A簇的LGG患者预后较B簇的患者要好。这两个簇在免疫细胞浸润和生物学功能方面也存在差异。此外，我们在TCGA训练队列中鉴定了两个簇之间的差异表达基因（DEGs），并通过最小绝对收缩和选择算子（LASSO）分析开发了一个与铜病毒病相关的预后标志。这个标志将LGG患者分为高风险和低风险组，高风险组的整体生存时间明显短于低风险组。TCGA内部验证队列、CGGA325队列和CGGA693队列的结果证实了该标志在LGG患者预后预测方面的可靠性。此外，我们利用一种演算图来预测每个患者的1年、3年和5年总生存率。免疫检查点和肿瘤突变负荷（TMB）的分析表明，高风险组的个体更有可能从免疫治疗中获益。功能实验证实，干预标志基因TNFRSF11B可以抑制LGG细胞的增殖和迁移。总的来说，本研究揭示了铜病毒病在LGG患者预后中的重要性。与铜病毒病相关的预后标志是预测患者预后和免疫治疗反应的可靠指标，并有助于开发LGG的新疗法。© 2023. 作者。

肾透明细胞肾癌 (ccRCC) 是最常见的肾癌类型，其致癌机制尚未完全阐明。肿瘤异质性在肿瘤进展中起着关键作用，可以通过应用单细胞RNA测序(scRNA-seq)来较大程度上解析。我们从TCGA和Young等人的研究中获取了批量和单细胞RNA表达谱。使用UMAP、TSNE和Louvain聚类算法进行降维，使用FindAllMarkers函数确定差异表达基因(DEGs)。利用Monocle2进行伪时间序列分析，使用SCENIC分析每个细胞亚群的转录因子。利用一系列WB、CFA、CCK-8和EDU分析验证了MT2A在ccRCC致癌过程中的作用。我们观察到在肿瘤组织中有更高程度的T/NK和B细胞浸润，表明免疫细胞在ccRCC致癌中的作用。转录因子分析揭示了CD8+T细胞中EOMES和ETS1的激活，CAF被分为肌-CAF和间质型CAF，间质型CAF中ATF3、JUND、JUNB、EGR1和XBP1富集明显。通过细胞轨迹分析，我们确定了细胞进化的三个不同阶段，其中State2代表正常肾小管细胞向State1和State3转化，随着CNV得分的升高。功能富集分析表明在肿瘤细胞中干扰素γ和炎症反应途径得到增强。共识聚类算法得到了两个分子亚型，其中2号簇与晚期肿瘤阶段和较多的浸润免疫细胞相关。我们通过Cox和LASSO回归模型确定了17个预后相关基因，并用其构建了一个预后模型，其有效性在多个队列中得到验证。此外，我们还研究了其中一个关键基因MT2A在ccRCC致癌中的作用，发现它调节了恶性细胞的增殖和迁移。我们描绘了ccRCC的详细单细胞景观，特别关注CAF、内皮细胞和肾小管细胞。基于差异表达基因构建的预后模型具有高度稳定性和准确性。MT2A在ccRCC致癌中表现出活跃的参与，调控了恶性细胞的增殖和迁移。© 2023. 作者等人，独家许可给Springer-Verlag GmbH Germany，为Springer Nature的一部分。