颗粒细胞集落刺激因子（G-CSFs）的使用可能导致诊断上的挑战，因为造血细胞发生了形态学改变。我们遇到了一个患者，在短时间使用G-CSF后出现了独特的临床和形态学表现。通过回顾相关文献，我们分析了患者的临床信息和骨髓标本形态学检查结果以及核型分析的结果。患者的白细胞计数对G-CSF无反应，并且骨髓纤维化和巨核细胞增生伴随着髓母细胞的增加。单体染色体7的细胞遗传学异常确认了存在恶性克隆体。我们得出结论，当遇到这样的临床表现时，应进行骨髓研究，包括细胞遗传学分析，并考虑血液系统恶性肿瘤的可能性。

多参数流式细胞术（MFC）检测残留微小疾病（MRD）已成为B型急性淋巴细胞白血病（B-ALL）中一种成熟的风险分层因素和治疗修改策略。然而，目前的8色（8c）MFC MRD检测的灵敏度为0.01%，存在假阴性和假阳性。因此，迫切需要一种更敏感、适用的MFC-MRD方法。本研究旨在建立一种单管21c-MFC方法来检测B-ALL MRD，评估其性能，并研究其初步临床应用。我们选择了21个标记物来建立一种单管21c-MFC方法。通过向正常骨髓中添加Nalm-6细胞，验证了该方法的重复性和敏感性。分别使用21c-MFC和8c-MFC检测了对照组（n=6）、B-ALL组（n=7）和完全缓解（CR）组（n=26）的样本。在对照组和B-ALL组中分析了这些标记物的表达特征，并比较了21c-MFC和8c-MFC在检测MRD方面的一致性。该方法的重复性系数为1.91%，灵敏度高达0.005%。在对照组中，CD81、CD97和CD200的表达逐渐下降，而CD44、HLA-DR、CD73和CD72的表达随着正常B细胞的成熟逐渐增加。在B-ALL组中，CD73stro、CD81low、CD44stro、CD123stro和CD58stro显示高频表达。21c-MFC和8c-MFC在检测MRD方面的一致性率达到96%。建立了一种用于B-ALL中MRD检测的单管21c-MFC方法，其灵敏度高于8c-MFC方法。

Anaplastic lymphoma kinase-positive (ALK+) large cell lymphoma (ALCL)是一种全身性淋巴瘤。在儿童中，ALCL以ALK+为特征，侵袭头颈骨和皮肤的情况相对较少。我们报道了一例13岁男孩患有ALK+ ALCL的病例。他接受了取样活检手术。接着，该男孩接受了6个疗程的辅助化疗，使用了非霍奇金淋巴瘤-Berlin-Frankfurt-Münster (NHL-BFM)-90 K3方案。之后，他达到了部分缓解 (PR)。儿童发展ALCL是常见的，该病生长迅速。因此，对该患者进行了取样活检手术以及NHL-BFM-90 K3治疗是必要的。

本研究旨在确定在成人急性髓系白血病（AML）中，长链非编码母源性表达基因3（lncRNA MEG3）的临床作用。利用qPCR测定了AML患者和健康供体骨髓中lncRNA MEG3的表达水平。还分析了lncRNA MEG3表达水平与临床特征之间的相关性。利用MTT测定和流式细胞术来确定lncRNA MEG3对AML细胞系细胞存活和凋亡的作用。通过西方印迹法确定了这些细胞中caspase-9，Bcl-2，MDM2和p53的表达水平。 lncRNA MEG3的表达水平在AML患者中显著下调。lncRNA MEG3的表达水平与患者总生存期呈正相关。lncRNA MEG3的上调不仅可以抑制细胞生长并促进凋亡，还可以增加caspase-9和p53的表达，并降低Bcl-2和MDM2的表达。 这些结果表明，在AML患者中lncRNA MEG3的下调可能促进肿瘤进展并影响p53-MDM2通路。

在文献中所提到的28种报告和数据系统（RADS）中，我们确定了15个可以用于磁共振成像（MRI）的RADS。没有使用基于钆的造影剂（GBCA）进行检查有其优点，但通常需要使用GBCA来实现早期和准确的诊断。本综述的目的是总结GBCA在MRI RADS中的当前作用。这一概述表明，大多数当前的RADS中都需要使用GBCA，并且预计在癌症患者进行的大多数MRI检查中都会使用GBCA。在PI-RADS和VI-RADS中，动态对比增强是正确计算得分所必需的，尽管科学证据将来可能会导致在这两个RADS中避免使用GBCA。在Bone-RADS中，可能需要对比增强才能分类一个侵袭性病变。在全身MRI数据集上的RADS评分（MET-RADS-P、MY-RADS和ONCO-RADS）、NS-RADS和Node-RADS中，GBCA的使用是可选的，因为MRI具有固有的高对比度分辨率。需要进行未来的研究来评估高T1弛豫度GBCA对RADS评分的影响。©2023年，作者。

胰腺导管腺癌（PAAD）是胃肠道的一种致命恶性肿瘤。环状RNA是一种内源性非编码RNA，被认为是肿瘤发生和发展中的新型调控分子。本文旨在调查circPGAM1在PAAD中的作用。将PAAD细胞株HPAC转染OE-circPGAM1以过表达circPGAM1并用AZD5363处理以抑制AKT/mTOR通路。同时，将另一个PAAD细胞株BxPC-3转染sh-circPGAM1以沉默circPGAM1。使用GEPIA数据库确定PAAD中circPGAM1的表达及其与总体生存和无病生存的关联。利用逆转录定量PCR确定细胞系中circPGAM1表达水平。进行细胞计数试剂盒-8、划痕愈合和transwell实验以确定细胞迁移和侵袭。使用西方印迹确定磷酸化AKT和mTOR的蛋白表达水平。在PAAD中过表达circPGAM1并与不良预后相关。沉默circPGAM1可抑制BxPC-3细胞的迁移和侵袭，而过表达circPGAM1则显示相反的效果。总的来说，circPGAM1通过AKT/mTOR轴促进了PAAD细胞的迁移和侵袭。© 2023. 作者与Springer Science+Business Media, LLC独家许可，属于Springer Nature的一部分。

全球心脏肿瘤治疗领域的合作需要了解不同风险群体、治疗环境和地理位置中癌症治疗相关心血管毒性的发生率。目前对可能影响就医和预后的社会经济和种族/民族差异的数据有限。为了解决这些差距，我们建立了全球心脏肿瘤学注册表，这是一个跨国、多中心的前瞻性注册表。我们组织了来自学术和社区环境的心脏病学家和肿瘤学家，合作开展第一阶段的全球心脏肿瘤学注册表。随后，我们进行了有关研究地资源、人口统计学和参与意愿的调查。我们设计了一个在线数据平台来促进这个全球项目。总共有119个机构回答了一个关于他们的实践和注册表主要目标的在线问卷：来自23个州的49个美国机构和来自5个大洲的70个国际机构表示愿意参与全球心脏肿瘤学注册表。这些机构更常由心脏病学家（85/119; 72%）领导，而不是社区机构（38/119; 32%）。每个机构每月平均治疗80例心脏肿瘤患者。全球心脏肿瘤学注册表中心关注的前三个主要领域是乳腺癌、血液恶性肿瘤和接受免疫检查点抑制剂治疗的患者。我们成立了执行委员会、科学委员会和特定委员会。乳腺癌的试点阶段最近开始了病人招募，使用了研究电子数据采集云平台。我们展示了全球合作的结构。全球心脏肿瘤学注册表的信息将有助于了解不同地理位置中影响癌症治疗相关心血管毒性的风险因素，并因此有助于减少心脏肿瘤学就医差距。我们将进行前瞻性的风险计算器的推导和验证。

经过国家癌症中心的基础和临床癌症研究的发现，已经显著改善了许多癌症患者的预后。尽管我们在对抗这种复杂疾病的进展中取得了不断向前的势头，但各种癌症仍然是一个重大的公共卫生挑战，直接或间接地影响着几乎每个美国人的生活。新成立的AACR癌症中心联盟将通过提供持续的机制来传递新知识、共享资源、开展全国示范项目以及推动对影响癌症科学、癌症治疗交付、科学与卫生政策的创新，加快发现的速度。©2023美国癌症研究协会。

虽然程序性细胞死亡配体1（PD-L1）在血液恶性肿瘤中的表达和功能引起了广泛关注，但其在非淋巴结自然杀伤/ T细胞淋巴瘤（ENKTL）的预后价值尚不清楚。因此，我们进行了这项荟萃分析，以探讨肿瘤PD-L1表达对ENKTL的预测价值。在PubMed、Embase、Web of Science和CNKI数据库中搜索符合条件的观察性研究，报告ENKTL患者的PD-L1表达和生存结局。搜索遵循流行病学观察研究的荟萃分析（MOOSE）指南。采用合并风险比（HR）和95%置信区间（95% CI）分析生存结局，并采用比值比（OR）和95% CI分析临床病理参数。统计分析使用Review Manager 5.3和STATA 17.0软件。通过漏斗图和Egger's检验评估潜在的出版偏倚。 共包括7项研究，纳入了433名ENKTL患者。合并结果显示肿瘤PD-L1表达与总生存率（OS）之间没有显著关系（HR=1.35，95% CI：0.49-3.75，P=0.559）。我们还进行了亚组分析。然而，增加的PD-L1表达与低国际预后指数（IPI）评分的0-1（OR = 2.46；95% CI：1.11-5.45，P=0.03）、良好的治疗状况（OR = 1.97；95% CI：1.11-3.51，P=0.02）以及良好的治疗效果（OR = 2.61；95% CI：1.01-6.70，P=0.05）相关。ENKTL患者中的PD-L1阳性表达与有利的临床特征相关。因此，PD-L1阳性表达似乎是治疗受益的潜在预测因子。需要进一步开展大规模、高质量的研究来进一步探讨其预测价值。2023 Translational Cancer Research保留所有权利。

急性髓系白血病（AML）是一种常见的急性白血病，在肿瘤变异和克隆增殖引起的基因变异的影响下发展。铜死亡（cuproptosis）是一种新型的调控性细胞死亡方式。本研究旨在探讨与铜死亡相关的基因（CRGs）在AML中的作用。首先通过差异分析获得AML样本和正常样本间的差异表达基因（DEGs），然后将其与通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）获得的与铜死亡分数相关的基因（CSRGs）相交，得到与铜死亡分数相关的差异表达基因（CS-DEGs）。随后，通过Cox分析和最小绝对收缩和选择算子（LASSO）分析构建了一个风险模型。最后，进行了免疫浸润分析，并通过单样本基因集富集分析（ssGSEA）探索了模型基因的功能和通路。通过将11,160个DEGs和132个CSRGs重叠，得到了32个CS-DEGs。这32个CS-DEGs主要富集于细胞质微管组织、RNA甲基化、mTOR信号通路和Notch信号通路。最终筛选出两个模型基因PACS2和NDUFV1来构建风险模型。此外，PACS2和NDUFV1与活化的B细胞、CD56dim自然杀伤（NK）细胞呈显著正相关，与效应记忆CD4 T细胞和活化的CD4 T细胞呈负相关。PACS2基因显著富集于肌醇磷酸盐代谢、组蛋白修饰等。NDUFV1主要富集于ncRNA代谢过程、2-羰基酸代谢等。构建了由PACS2和NDUFV1组成的与铜死亡相关的风险模型，为AML的诊断和治疗提供了新的方向。2023年《转化癌症研究》。版权所有。