目的：总结抗肿瘤药物引起的间质性肺病（ILD）的现状，为加强药物引起的间质性肺病（DILD）的临床管理提供参考。方法：我们回顾性调查了2020年1月至12月期间一家医院12例抗肿瘤药物引起的ILD患者的病历。收集的数据包括患者特征（性别、年龄、ECOG PS评分、吸烟史、原发肿瘤、并发症或并存疾病）和治疗情况（引起DILD的药物、临床症状、胸部CT、DILD治疗药物、发病周期、发病时间、DILD的严重程度、DILD的病程和预后）。结果：12例DILD病例的中位年龄为68%，66.67%的患者为男性，肺癌占58.33%（7/12）。DILD是由细胞毒性药物、靶向药物和免疫检查点抑制剂（ICIs）引起的，其中ICIs占66.67%（8/12）。胸部CT显示散在的斑片状、条索状、网状或雪花状阴影，主要分布在肺的胸膜下。一旦发生DILD，怀疑的抗肿瘤药物会停用，并给予糖皮质激素治疗，其中83.33%（10/12）的患者接受抗生素治疗。最终，16.67%（2/12）痊愈，33.33%（4/12）病情好转，16.67%（2/12）未痊愈，33.33%（4/12）死亡。结论：抗肿瘤药物引起的ILD主要发生在老年男性肺癌患者中，有吸烟史。DILD的临床症状多样，缺乏特异性。与其他抗肿瘤药物相比，ICIs-ILD具有高发病率和不良预后的特点。用药前进行综合评估，定期复查，发病后早期进行充分的糖皮质激素激导疗法可以改善DILD患者的预后。版权所有©2023年李，古，刘，孙和孙。

患者对改变其生活的抗癌药物的可及性继续承受成本的快速增长，造成了消极影响。此外，不断上升的成本并不能等同于药物疗效的相似增长。我们认识到作为大学医院的责任，我们要解决这种不平衡，并努力提供高质量、可持续、负担得起和可访问的护理。我们的机构采取了主动的方法，对昂贵和创新的抗癌药物进行成本控制，以保障患者的可及性和改善生活质量。在本文中，我们描述了四种干预方法：1）确定合适的患者并减少过度治疗，2）内部生产特定适应症的药物，3）减少药物浪费，4）有效的采购策略。我们呼吁其他医院采取行动，并愿意在欧洲层面上合作。共同来保障我们患者的当前和未来护理。版权所有 © 2023 Dane, van Leeuwen, Hoedemakers, van der Kuy and Sleijfer.

背景：结直肠腺癌（COAD）是一种常见的恶性肿瘤，缺乏有效的预后标志物。铜瘫痪是一种新发现的细胞死亡方式，可能与表观遗传调节因子有关。本研究旨在探索表观遗传调节因子与铜瘫痪的关联，并基于与铜瘫痪相关联的表观遗传调节因子（EACs）建立COAD的预后预测模型。 方法：从TCGA-COAD数据库获取524例COAD患者的RNA测序数据和临床数据，从FerrDb数据库获取与铜瘫痪相关的基因，从GO和EpiFactors等数据库获取表观遗传相关的基因。利用LASSO回归分析和其他方法筛选出与铜瘫痪和预后相关的表观遗传调节因子。计算每个患者的风险评分，将患者分为高风险组和低风险组。然后，比较和分析两组之间的生存差异、功能富集分析、肿瘤突变负荷、化疗药物敏感性和其他指标。 结果：我们发现了与铜瘫痪密切相关的716个表观遗传调节因子，其中35个基因与COAD的预后相关。我们进一步从这35个基因中筛选出了7个EACs来构建预后预测模型。基于这7个基因，计算每个患者的风险评分，并将患者分为高风险组和低风险组。我们发现高风险组的总生存率和无进展生存率明显低于低风险组。该模型在训练集、测试集和整体数据集中显示出良好的预测能力。我们还基于风险评分和其他临床特征构建了预后预测模型，并绘制了相应的图表。此外，我们发现高风险组和低风险组在肿瘤突变负荷、化疗药物敏感性和其他临床方面存在显著差异。 结论：我们基于EACs建立了一种有效的COAD预后预测模型，揭示了表观遗传调节因子与COAD中铜瘫痪的关联。我们希望这个模型不仅能够促进COAD患者的治疗决策，还能推动铜瘫痪领域的研究进展。版权所有 © 2023 刘、王、李、冯、刘和马。

核受体是由配体调节的转录因子，调控广泛的细胞活动，并作为重要的药物靶标类别之一。其中，过氧化物酶体增殖物活化受体（PPARs）是核受体家族成员，在代谢、分化、发育和癌症等方面得到了广泛研究。近年来，人们极大地关注了解和定义PPARs及其激动剂在调节先天和适应性免疫应答中的功能，以及其在对抗慢性炎症性疾病中的药理潜力。本文综述重点关注PPARγ在巨噬细胞生物学中的潜在作用，作为先天免疫执行机制在代谢和组织稳态中的前瞻性。我们还讨论了PPARγ作为炎症性疾病中调节巨噬细胞功能的调节因子，并讨论了PPARγ拮抗剂在代谢病理学中的可能应用。版权所有©2023 Yu, Gao, Aaron和Qiang。

本综述对铜基金属有机骨架（MOFs）在生物应用中的最新进展和实施进行了回顾。强调了铜在MOFs中存在对相关应用的优势，例如药物传递、癌症治疗、传感和抗微生物。MOF-聚合物等先进复合材料在开发特定应用材料方面起到了关键作用。

越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）在多种癌症的肿瘤发生和进展中具有显著的调控作用。最近发现，长链非编码RNA Semaphorin 3B（SEMA3B）反义RNA 1（SEMA3B-AS1）在一些癌症中表达异常。然而，其在结直肠癌（CRC）中的潜在功能和机制尚未被研究。在这里，我们展示了SEMA3B-AS1是CRC进展的关键调节因子。我们发现SEMA3B-AS1在CRC细胞系和组织中表达下调。SEMA3B-AS1的下调与CRC患者的生存率显著相关。SEMA3B-AS1的过表达在体内和体外明显减少了CRC的细胞生长和转移。此外，SEMA3B-AS1通过招募EP300促进SEMA3B启动子处的H3K9乙酰化，促进了其同义基因SEMA3B的表达。此外，我们证实SEMA3B-AS1通过影响SEMA3B-NRP1轴调控的血管内皮生长因子信号通路激活来抑制CRC的血管生成。我们的研究揭示了SEMA3B-AS1在抑制CRC恶性进展中的新机制，并强调其作为CRC干预的新潜在诊断标记和治疗靶点的概率。© 2023年作者。MedComm由四川国际医学交流与促进协会（SCIMEA）和约翰·威利·澳大利亚有限公司出版。

胶质瘤是脑部最常见的恶性肿瘤，是原发性脑肿瘤导致多数死亡案例的原因。长非编码RNA (lncRNA) 在HIF-1α驱动的肿瘤发展中的调控机制尚不清楚。本研究首次报道了核型长非编码RNA LINC02774。我们发现，在胶质瘤中LINC02774的表达被下调，并且随着恶性程度的增加而减少，其表达与增强磁共振相关指数(RIEMR)呈负相关。我们发现RIEMR相关的LINC02774通过调节低氧通路而不是低氧应答本身来抑制糖酵解。LINC02774与其邻近基因RP58(ZBTB18)相互作用，增强PHD3的表达，该基因可以催化HIF-1α的羟化和泛素化，从而导致HIF-1α的表达下调。我们还发现LINC02774的功能在与RP58减少时依赖于PHD3。值得注意的是，RIEMR相关的LINC02774的高表达与良好的预后相关。总之，这些发现揭示了依赖于邻近基因RP58的RIEMR相关的LINC02774在调控低氧通路中作为新型抑制肿瘤的角色，表明其有潜力成为胶质瘤的预后标志物和分子靶点治疗。© 2023 The Authors. MedComm由四川国际医药交流与促进协会（SCIMEA）和约翰威利与澳大利亚有限公司（John Wiley & Sons Australia, Ltd.）发表。

N6-甲基腺嘌呤（m6A）修饰在调控mRNA命运中起着重要作用。非编码RNA在包括肝细胞癌（HCC）在内的多种疾病中也具有重要作用。然而，m6A修饰对非编码RNA的潜在影响仍不清楚。在本研究中，我们鉴定了一种新的m6A修饰的ATP8B1-AS1，并旨在研究m6A对ATP8B1-AS1在HCC中的表达和作用的影响。我们运用qPCR技术测量相关基因的表达。使用公共数据库分析基因表达与预后之间的关系。利用MeRIP和单碱基延伸联接型qPCR扩增方法测定m6A修饰水平。使用体外和体内功能测定方法研究ATP8B1-AS1在HCC中的作用。通过ChIRP和ChIP实验探究ATP8B1-AS1作用机制。ATP8B1-AS1在HCC组织和细胞系中高表达。ATP8B1-AS1的高表达与HCC患者总体生存差相关。ATP8B1-AS1发生m6A修饰，且已确定ATP8B1-AS1的792位点为m6A修饰位点。m6A修饰增加了ATP8B1-AS1转录本的稳定性。ATP8B1-AS1的m6A修饰水平在HCC组织和细胞系中增加，且与HCC患者总体生存差相关。ATP8B1-AS1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭，而通过突变m6A修饰的792位点可以抑制这些作用。机制研究揭示了m6A修饰的ATP8B1-AS1与m6A阅读子YTHDC1和组蛋白去甲基化酶KDM3B相互作用并招募到MYC启动子区域，在MYC启动子区域降低H3K9me2水平并激活MYC转录。功能救援实验表明，MYC的去除在很大程度上抑制了ATP8B1-AS1的致癌作用。ATP8B1-AS1的m6A修饰水平在HCC中增加并与不良预后相关。通过表观遗传学机制激活MYC表达，m6A修饰的ATP8B1-AS1在HCC中发挥致癌作用。© 2023 Tan et al.

N6-甲基腺苷（m6A）甲基化是一种动态可逆的表观遗传修饰过程。越来越多的研究认识到m6A修饰参与了泌尿系统肿瘤的发生、发展和进展。新兴研究探讨了m6A修饰在泌尿系统癌症中的作用。在本综述中，我们将总结m6A修饰与肾细胞癌、膀胱癌和前列腺癌之间的关系，并发现m6A调控因子在肿瘤细胞中的生物学功能。我们还将讨论可能的机制和未来应用前景，将其作为潜在的生物标志物或治疗靶点，造福泌尿系统癌症患者。©2023 Zeng等。

肿瘤细胞的一个主要特征是表观遗传调控元件的异常激活，这些元件重塑了肿瘤转录组，并最终促进了癌症的发展和药物耐药性。然而，卵巢癌（OC）的致癌功能和机制仍然不清楚。在本研究中，鉴定了OC中异常激活的超级增强子（SE）调控元件，并发现SEs驱动转录因子KLF5在OC患者和聚合酶链反应酶抑制剂（PARPi）耐药患者中的相对特异表达。KLF5的表达与OC患者的预后不良相关，并能够在体外和体内推动肿瘤的进展。机械上讲，KLF5与EHF和ELF3形成转录复合物，并结合RAD51的启动子区域增强其转录，从而增强同源重组修复（HRR）途径。值得注意的是，亚洲烟酰胺羟酸盐（SAHA）和奥拉帕尼组合可显著抑制具有高KLF5的PARPi耐药OC细胞的肿瘤生长和转移。综上所述，发现了SEs驱动的KLF5是OC进展和PARPi耐药的关键调控因子，并确定了对于具有PARPi耐药和高KLF5的OC患者的潜在治疗策略。© 2023 The Authors. Wiley-VCH GmbH发表的Advanced Science。