Langerhans细胞组织细胞增生症（LCH）治疗的进展导致幸存者人数不断增加。目前缺乏关于成人LCH长期结果的数据。我们对219名年龄≥18岁的成人进行了回顾性研究。最常见的表现形式是多系统（34.2％），其次是单系统肺部（32％），单焦点（28.3％）和单系统多灶性（5.5％）LCH。 8.7％的病例存在风险器官受累（肝脏、脾脏或骨髓），其中40/88（40.2％）的测试病例为BRAFV600E阳性。在中位随访时间为74个月时，5年无进展生存率（PFS）为58.3％，预计中位PFS为83个月。中位总生存期（OS）尚未达到，5年和10年的OS分别为88.7％和74.5％。风险器官受累与较差的PFS（HR 4.5）和OS（HR 10.8）相关。BRAFV600E与风险器官受累或生存率无关。与未受影响的美国人群进行比较时，LCH患者的总体死亡风险显著增加（标准化死亡率比[SMR] 2.66），特别是在诊断时<55岁的患者（SMR 5.94），以及多系统疾病（SMR 4.12）。第二类癌症发生在16.4％的病例中，包括多种血液和实质性器官恶性肿瘤。LCH相关死亡占死亡数的36.1％，发生在诊断后的5年内。5年后，非LCH死亡原因占主导地位，包括第二类癌症、慢性阻塞性肺疾病和心血管疾病。我们的研究首次突出显示成人LCH患者从非LCH原因导致早期和晚期死亡，强调了制定目标导向的幸存者计划以改善结果的需要。版权所有© 2023美国血液学会。

标准化疗放疗后，盆腔和/或腹主动脉淋巴结转移的局部晚期宫颈癌患者预后仍不佳。已推荐将程序性细胞死亡受体-1（PD-1）抑制剂作为复发宫颈癌的一线治疗。PD-1抑制剂联合同步化疗放疗在局部晚期宫颈癌中的疗效尚不确定。本研究旨在探讨应用PD-1抑制剂联合同步化疗放疗治疗盆腔和/或腹主动脉淋巴结转移的局部晚期宫颈癌患者的疗效和安全性。本回顾性研究纳入了2020年4月1日至2022年3月31日期间在湖南癌症医院接受PD-1抑制剂加化疗放疗/放疗的盆腔和/或腹主动脉淋巴结阳性疾病的患者。收集基线临床病理特征、治疗和临床结果。主要临床结果包括客观缓解率（ORR）、无进展生存期(PFS)和治疗相关不良事件(TRAEs)。总共纳入了29名患者。平均年龄为55.8 [标准差(SD): 8.8]岁。大多数患者为III期A-IIIB期疾病（72.4%）和鳞状细胞癌（93.1%）。所有患者均有淋巴结转移，其中24人（82.8%）有多发转移，11人（37.9%）有腹主动脉淋巴结转移。在29名患者中，18人在同步化疗放疗或放疗期间接受了信替利单抗，11人接受了卡瑞利珠单抗。放疗后3个月的ORR为96.6% [95%置信区间(CI): 0.828，0.993]（包括15个完全缓解和13个部分缓解）。截止数据(2022年8月31日)时，中位随访时间为14 (范围5-30)个月。中位PFS尚不成熟。估计的1年和2年PFS率分别为85.3% (95% CI: 60.1%, 95.2%)和76.8% (95% CI: 47.0%, 91.2%)。27名患者（93.1%）出现了任何等级的TRAEs，最常见的是白细胞计数下降（82.8%），贫血（58.6%）和乏力（48.3%）。有8名患者（27.6%）发生了3级或更高级别的TRAEs。无治疗相关死亡发生。PD-1抑制剂联合同步化疗放疗在盆腔和/或腹主动脉淋巴结转移的局部晚期宫颈癌患者中显示出了肿瘤应答和PFS的潜在益处。

术后静脉血栓栓塞（VTE）是导致发病率和死亡率增加的重要原因。自体乳房重建手术中外科医生使用抗凝药物进行血栓预防的研究较少。本研究的目的是确定自体乳房重建术中乳腺癌患者VTE的发生率，并比较术后抗凝药物的成本效益。使用TriNetX LLC.国家健康研究网络数据库，检索2002年至2022年间接受自体乳房重建手术的乳腺癌患者。计算手术后30天内VTE发生率，并进行盈亏分析以确定抗凝药物的盈亏平衡点。 本研究共纳入8,221例患者。未使用抗凝药物组的VTE发生率（4.0%）明显高于使用抗凝药物组（2.6%）（*p=0.0008）。对于需要30天疗程的高风险患者和需要7天疗程的中等风险患者，肝素和依诺肝素的成本效益的盈亏分析结果分别为0.73%和1.63%以及0.20%和0.43%。 使用抗凝药物显著降低了自体乳房重建术后30天内VTE的风险。与依诺肝素相比，肝素在预防高风险和中等风险患者的VTE方面效果更为经济实惠。所提出的模型可以用于其他机构特定变量，供整形外科医生轻松应用以确定其选择的任何治疗方案的成本效益。 版权所有 © 2023 美国整形外科医师协会。

癌症在化疗后再发的主要原因是癌细胞从休眠中逃脱。紫杉醇类化疗是针对乳腺癌的标准治疗方法，旨在杀死增殖的癌细胞。在这里，我们证明多西他赛会损害基质细胞，并释放促肿瘤细胞因子IL-6和粒细胞集落刺激因子（G-CSF），从而在体外和体内调用休眠癌细胞的生长。单细胞转录组学展示了唤醒的癌细胞的重新编程，包括干细胞特性、对化疗的耐药性等多个生存信号，在肿瘤基质类器官（TSO）模型及同种基因小鼠乳腺癌模型中，肿瘤微环境（TME）的改变及增强的促肿瘤免疫信号。IL-6在癌细胞增殖中发挥作用，而G-CSF介导肿瘤免疫抑制。通路和差异表达分析证实了MEK是调节癌细胞生长和存活的关键分子。通过靶向促肿瘤细胞因子（IL-6、G-CSF）的抗体或使用selumetinib抑制MEK/ERK通路的细胞因子信号，在多西他赛治疗前可以预防癌细胞的休眠生长，这提供了一个预防癌症复发的新治疗策略。 版权所有：© 2023 Ganesan等人。本文为开放获取文章，依照知识共享许可协议，允许在任何媒体中自由使用、分发和复制，只要原作者和来源被归功于。

肿瘤相关癫痫（TRE）是脑肿瘤的常见和重要后果。在整个疾病过程中，需要对TRE进行管理，而对诊断和治疗的深入了解是改善生活质量的关键。从肿瘤学和癫痫学的角度来看，全切除手术是首选。肿瘤生长和癫痫存在共同机制，新出现的数据将提供更好的靶向治疗选择。通常情况下，通过抗癫痫药物（ASM）的初始治疗结合手术和/或化疗放疗是常见的治疗方案。考虑到肿瘤本身的影响，ASM的首选药物对于优化癫痫控制和耐受性至关重要。这些药物可能存在药物相互作用的潜力，因此需要了解其作用机制和相互作用。评估不良反应是指导ASM调整和决策的必要依据。本综述重点介绍了TRE的诊断和治疗的关键方面，包括ASM、手术、化疗和放疗，并指出了存在不确定性的领域。未来的研究应考虑使用标准化的癫痫追踪方法，并将癫痫结果作为肿瘤治疗试验的主要终点。© 作者（们） 2023。由牛津大学出版社代表神经肿瘤学会出版。版权所有。有关权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。

通过回顾性虚拟应用，评估英国胃肠病学会/大不列颠和爱尔兰结直肠直肠学会/公共卫生英国（BSG/ACPGBI/PHE）2019年息肉切除监测指南在国家基于粪便免疫化学测试的结直肠癌筛查群体中对监测活动和病理检出率的影响。在单个机构中回顾2015年至2016年进行的结直肠镜检查，并进行为期5年的前瞻性随访。选择指数结直肠镜检查。将不完整的结直肠镜检查排除在外。复查所有切除的息肉的组织学。根据BSG/ACPGBI/PHE 2019年指南计算监测间隔，并与现有的“欧洲肠道癌筛查和诊断质量保证指南”（EUQA 2013）进行比较。计算虚拟实施BSG/ACPGBI/PHE 2019年指南推迟的结直肠镜检查总数。重新检查因推迟而进行的程序中发现的病理学。2015年至2016年期间完成的指数结直肠癌筛查镜检查总数为890例。排除115例（22例未达盲腔插管，51例肠道准备不充分，56例息肉清除不完全）。根据EUQA指南，安排了509例结肠镜检查，在指数结直肠镜检查后5年的周期内进行复查。总体而言，回顾性应用BSG/ACPGBI/PHE 2019年指南明显降低了监测量（n=221，p<0.0001）。在参加随访的“可能推迟”的程序中未检测出癌症（n=330），在BSG/ACPGBI/PHE群体中的结肠镜检查中，高风险发现率在<10%（n=30）之间。BSG/ACPGBI/PHE 2019年指南通过推迟结肠镜检查需求来安全地减轻负担，并且可以在推迟的结直肠镜检查中发现可接受的病理学结果。© 作者（或其雇主）2023年。在CC BY-NC下允许再次使用。不得进行商业再利用。由BMJ出版。

非小细胞肺癌 (NSCLC) 中 STK11 和 KEAP1 的突变 (STK11MUT 和 KEAP1MUT) 频繁出现，并且通常与 KRAS 共同突变。多项研究表明 KRASMUT + STK11MUT 和 KRASMUT + KEAP1MUT 的共同发生与免疫检查点抑制剂 (ICI) 的反应降低以及对生存的负面影响有关。目前非常缺乏关于 STK11 + KEAP1 共突变或三重突变 (KRAS + STK11 + KEAP1) 的数据。最近 KRAS-G12C 抑制剂的可用性提高了 KRAS 突变 NSCLC 中这些共突变的临床相关性。我们提供了一项全面的生物信息学分析，涵盖了从 cBioPortal 检索到的六个数据集。不受治疗方式的影响，三重突变和 STK11MUT + KEAP1MUT 与总生存期 (OS) 显著减少相关。在各种治疗中，患有 KRAS G12C 三重突变的患者的 OS 显著减少，与仅患有 KRAS G12C 的患者相比。在 ICI 治疗下，患有 KRAS G12C 三重突变和仅患有 KRAS G12C 的患者的 OS 之间没有显著差异，但患有 KRAS 非 G12C 和 KRAS 非 G12C 三重突变的患者之间有显著差异。三重突变的原发肿瘤与仅 KRAS 突变的肿瘤相比，骨骼和肾上腺腺肿瘤的远处转移频率显著增加。此外，在携带三重突变的癌细胞系中进行的药物反应分析显示，WNT 通路抑制剂 XAV-939 是潜在的未来药物候选。与仅患有 KRASMUT 的患者相比，三重突变状态可能作为各种治疗中的负面预后和预测因子。KRAS G12C 通常似乎是 ICI 治疗的负面预测标志物。版权所有©2023 Elsevier B.V.。保留所有权利。

T-细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)代表着医疗需求严重不足的领域。一旦复发，患者的治疗选择有限且预后不良。T-ALL抗原如CD7在正常T细胞和自然杀伤(NK)细胞中广泛表达，CAR-T疗法在 T细胞恶性肿瘤方面的成功延伸受到CAR-T细胞自杀、高生产成本和潜在产品污染的挑战。GC027是一种用于T细胞恶性肿瘤的“即开即用”异基因CD7靶向CAR-T治疗产品。在小鼠异种移植模型中，它表现出卓越的细胞扩张和抗白血病效果。在我们之前的研究中，我们观察到使用GC027治疗的前两位复发和难治(R/R)T-ALL患者的有希望的疗效结果。在扩大的研究中，12名患者中有11名在GC027输注后的1个月内迅速清除了T淋巴母细胞，并达到完全缓解。GC027细胞在输注后迅速扩张，并在输注后5-10天左右达到峰值。对于大多数有反应的患者（9/11），在输注后4周内无法通过流式细胞术或实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测到GC027。一名患者具有>3年的无进展生存期。GC027具有可管理的毒性谱，相比(R/R)T细胞恶性肿瘤的标准化疗方案，GC027显示出卓越的临床疗效。© 2023. 作者经Springer Nature Limited独家许可。

不足的癌症治疗可能诱导衰老型癌细胞形成和耐药性。经诱导的衰老型癌（iSnCa）细胞的特征尚不清楚。胰腺导管腺癌（PDAC）对当前治疗的反应率低且持久性差。我们的研究旨在分析iSnCa细胞的性质以及细胞衰老与PDAC预后之间的关系。评估了吉西他滨诱导的衰老型癌细胞的特征，以及iSnCa细胞释放的衰老相关分泌表型（SASP）因子对周围PDAC细胞的影响。在接受吉西他滨基于新辅助化疗的PDAC患者中，调查了细胞衰老与预后之间的关系。接触到5 ng/mL吉西他滨可诱导PDAC细胞发生衰老，减少增殖并增加衰老相关β-半乳糖苷酶-细胞染色，而无细胞死亡；谷氨酸酶1（GLS1）和SASP因子的表达也增加，并导致周围PDAC细胞的上皮间质转变。通过GLS1抑制剂双-2-（5-苯乙酰胺基-1,2,4-噻二唑-2-基）乙基硫化物（BPTES）通过诱导凋亡选择性去除iSnCa细胞。在皮下肿瘤模型小鼠体内，通过不足的吉西他滨诱导PDAC细胞发生细胞衰老。 GLS1表达在接受吉西他滨基于新辅助化疗的PDAC患者中是一项独立的预后因素。这是首个确定PDAC中细胞衰老与GLS1之间关系的研究。观察到低剂量的吉西他滨诱导PDAC细胞发生衰老，并增加了GLS1表达。细胞衰老可能导致PDAC的治疗耐药性，因此针对iSnCa细胞中的GLS1可能有助于提高治疗效果。© 2023 UICC.

天然药物领域迫切需要定向分离活性植物化合物。本文利用纤维素的天然多孔性和高生物相容性，成功制备了一种纳米纤维素膜结合表面分子印迹技术；高效能的纳米纤维素分子印迹膜（NC-MIM）能够很好地吸附目标分离的植物化合物，如癌症药物紫杉醇合成中的重要中间体10-去乙酰紫杉醇Ⅲ（10-DAB）。通过一系列表征和吸附实验，确定了NC-MIM的吸附机制。在pH 8.0和20 °C-40 °C的温度下，NC-MIM对10-DAB的最大吸附容量达到66.90 mg g - 1，吸附后10-DAB的含量显著增加17.5倍。具体的吸附结果显示，NC-MIM对于从紫杉醇结构类似物中定向分离10-DAB具有优秀的能力。即使经过十个循环，NC-MIM仍表现出卓越的吸附能力，达到86.43 %，表明其选择性和稳定性异常出色。NC-MIM通过对植物中活性植物化合物的绿色、安全和高效富集的成功实现，为这一领域提供了一种有前景的新方法，并提供了宝贵的实际应用见解。版权所有 © 2023. Elsevier B.V.出版。