研究动态
Articles below are published ahead of final publication in an issue. Please cite articles in the following format: authors, (year), title, journal, DOI.
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BMC Oral Health
2024 Aug 17
SaqibHabib,BibiFatim...
Generalized root agenesis in permanent dentition of a young adolescent patient with rhabdomyosarcoma: a case report.
BMC Oral Health
脑膜旁横纹肌肉瘤(PM-RMS)是一种罕见的侵袭性软组织恶性肿瘤,主要发生在头颈部区域。 RMS 的标准治疗方法涉及多模式治疗方案,包括手术、化疗和放疗。然而,头颈部 RMS 年轻患者常规使用放疗和化疗可能会对牙齿发育产生不利影响,从而给规划牙科干预带来挑战。本病例报告概述了 RMS 患者的牙齿和面部发育后果。一名 13 岁儿童,在 7 岁时接受了化疗和放射治疗干预来治疗 PM-RMS。治疗后,孩子出现了严重的牙齿并发症,包括牙根生长停滞和张口受限。该病例强调了肿瘤学家、牙医和其他医疗保健专业人员之间跨学科合作的必要性,以减轻对牙齿健康和整体生活质量的不利影响。接受横纹肌肉瘤放化疗的患者。© 2024。作者。
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Cell Death & Disease
2024 Aug 10
YingshuCui,YiLi,Yuan...
SLC7A11 protects luminal A breast cancer cells against ferroptosis induced by CDK4/6 inhibitors.
Cell Death & Disease
细胞周期蛋白依赖性激酶 4 和 6 抑制剂(CDK4/6 抑制剂)可显着延长转移性管腔 A 型乳腺癌患者的肿瘤反应,但内在和获得性耐药仍然是一个普遍问题。了解 CDK4/6 抑制剂敏感性的分子特征及其与新型靶向细胞死亡诱导剂组合的潜在功效可能会改善患者的预后。在此,我们证明铁死亡是一种由铁依赖性磷脂过氧化驱动的受调节细胞死亡形式,在一定程度上支撑了 CDK4/6 抑制剂的功效。从机制上讲,CDK4/6 抑制剂通过抑制 SP1 与 SLC7A11 启动子区域的结合来下调胱氨酸转运蛋白 SLC7A11。此外,SLC7A11 被认为对于 Luminal A 乳腺癌对 CDK4/6 抑制剂的内在敏感性至关重要。 SP1 或 SLC7A11 的遗传和药理学抑制可增强细胞对 CDK4/6 抑制剂的敏感性,并在体外和体内与 CDK4/6 抑制剂联合使用时协同抑制 Luminal A 乳腺癌生长。我们的数据强调了靶向 SLC7A11 与 CDK4/6 抑制剂联合的潜力,支持对 luminal A 乳腺癌联合治疗的进一步研究。版权所有 © 2024 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。
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Cell Death & Disease
2024 Aug 14
ZixuWang,ShanshanXia...
An "Iron-phagy" nanoparticle inducing irreversible mitochondrial damages for antitumor therapy.
Cell Death & Disease
细胞铁与线粒体的适当功能密不可分,因为线粒体具有易于捐赠和接受电子的潜力。尽管前景广阔,但铁螯合抗肿瘤疗法的现有尝试往往是辅助疗法。在此,我们构思并制造了一种“铁自噬”纳米颗粒(Dp44mT@HTH),它能够通过抑制受损线粒体的自噬清除来诱导线粒体的绝对破坏,从而促进癌细胞死亡。以透明质酸(HA)为亲水外壳的Dp44mT@HTH可以特异性靶向4T1肿瘤细胞表面高表达的CD44受体。内化和溶酶体逃逸后,纳米颗粒在活性氧 (ROS) 的作用下分解,随后释放铁螯合剂 Dp44mT 和自噬抑制药物羟氯喹 (HCQ)。然后,Dp44mT 可以捕获细胞内的 Fe2,通过呼吸链紊乱引发线粒体功能障碍,而 HCQ 不仅减少 Fe2 的摄入,还会阻碍自噬体和溶酶体的融合。因此,Dp44mT@HTH 会诱导不可逆的线粒体损伤,从而产生大量的毒性堆积状态,从而诱导细胞凋亡和细胞死亡。该策略从内源性物质的角度出发,阐明了通过不可逆线粒体损伤诱导进行铁耗竭疗法用于抗癌治疗的前景。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。
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Journal of Molecular Cell Biology
2024 Aug 17
YuanLi,JienaChen,Tao...
Modeling gastric intestinal metaplasia in 3D organoids using nitrosoguanidine.
Journal of Molecular Cell Biology
胃肠化生(GIM)代表癌前阶段,其特征是胃粘膜的形态和病理生理变化,其中胃上皮细胞转变为类似于肠细胞的表型。先前的研究表明,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)灌胃可诱发小鼠胃癌和肠化生。在这里,我们证明 MNNG 在三维 (3D) 小鼠类器官中诱导 GIM。我们的组织学分析表明,MNNG 诱导的胃类器官经历了经典的形态学改变,表现出 CDX2 和 MUC2 的明显上调,以及 ATP4B 和 MUC6 的下调。重要的是,在 MNNG 处理的类器官中观察到的化生细胞源自 MIST1 细胞,表明其胃主细胞谱系。功能分析表明,RAS 信号通路的激活可驱动 MNNG 诱导的 3D 类器官化生,反映了在人类 GIM 中观察到的特征。因此,使用 3D 类器官对肠化生进行建模,为了解胃粘膜内肠化生发育过程中胃上皮谱系的分子机制和时空动态提供了宝贵的见解。我们的结论是,利用 3D 类器官的 MNNG 诱导化生模型为制定预防和治疗策略提供了一个强大的平台,以在癌前病变发生之前降低胃癌的风险。© 作者 2024。由牛津大学出版社代表中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所。
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VETERINARY MICROBIOLOGY
2024 Aug 14
HaiHu,GuangdongZhang...
Brucella rough RB51 infection activates P53-Slc7a11-Gpx4/GSH pathway to induce ferroptosis to attenuate the intracellular survival on macrophages.
VETERINARY MICROBIOLOGY
流产布鲁氏菌是一种兼性细胞内细菌,在巨噬细胞内复制。细胞内存活率是评价布鲁氏菌毒力的重要指标之一。铁死亡是一种由游离铁、活性氧(ROS)和有毒脂质过氧化物的积累引起的程序性细胞死亡,在癌症、心血管疾病和炎症性疾病中发挥作用。在这项研究中,我们发现布鲁氏菌粗菌株 RB51 诱导巨噬细胞铁死亡,宿主谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶 4 (Gpx4) 水平降低,同时亚铁、脂质过氧化和 ROS 增加。抑制剂ferrostatin-1显着减少了RB51感染的巨噬细胞的铁死亡,证实了布鲁氏菌RB51感染期间发生了铁死亡。此外,我们发现RB51感染诱导的铁死亡受到P53-Slc7a11-Gpx4/GSH信号通路的调节。抑制 P53 会降低 ROS 和脂质过氧化的水平,同时恢复 Slc7a11、Gpx4 和 GSH 的水平。更重要的是,不同铁死亡抑制剂抑制铁死亡增加了布鲁氏菌RB51的细胞内存活率,表明铁死亡对布鲁氏菌细胞内存活的减弱具有作用。总的来说,我们的观察结果表明,布鲁氏菌 RB51 感染会诱导巨噬细胞铁死亡,这是由 P53-Slc7a11-Gpx4/GSH 信号通路调节的,并且对布鲁氏菌细胞内存活的减弱起作用。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。
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SLEEP MEDICINE REVIEWS
2024 Aug 08
Ying-BoYang,Yong-BoZ...
To nap or not? Evidence from a meta-analysis of cohort studies of habitual daytime napping and health outcomes.
SLEEP MEDICINE REVIEWS
习惯性白天小睡是特定国家的常见行为和生活方式,通常被认为是正常日常生活的一部分。然而,最近的证据表明,习惯性白天小睡对健康的影响存在争议。我们系统地检索了 PubMed、Web of Science、Embase 和 Cochrane 图书馆数据库,从成立到 2024 年 3 月 9 日,以综合小睡和健康结果风险的队列研究。共纳入 44 项队列研究,涉及 1,864,274 名年龄 20-86 岁(平均年龄 56.4 岁)的受试者。总体而言,习惯性小睡会增加多种不良健康后果的风险,包括全因死亡率、心血管疾病、代谢疾病和癌症,并降低认知障碍和肌肉减少症的风险。午睡时间为 30 分钟或更长的个体出现全因死亡、心血管疾病和代谢疾病的风险较高,而午睡时间少于 30 分钟的个体则没有显着风险。在午睡频率、午睡者百分比、样本量、性别、年龄、体重指数、随访年数或合并症状态方面,没有观察到午睡和健康风险存在显着差异。这些研究结果表明,午睡时间较长的人应考虑将每天的午睡时间缩短至 30 分钟或更少。版权所有 © 2024 Elsevier Ltd。保留所有权利。
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SEMINARS IN CANCER BIOLOGY
2024 Aug 14
CongJiang,XiaoTan,Ni...
Nutrient Sensing of mTORC1 signaling in cancer and aging.
SEMINARS IN CANCER BIOLOGY
雷帕霉素复合物 1 (mTORC1) 的机制靶点对于通过平衡合成代谢和分解代谢过程来响应各种环境因素(如营养物质、生长因子、能量状态、氧水平和压力)来维持细胞和有机体稳态是不可或缺的。 mTORC1 信号传导失调与多种人类疾病的进展相关,包括癌症、年龄相关疾病、神经退行性疾病和代谢疾病。 mTORC1 感知各种上游信号并将其转化为特定下游反应的方式仍然是一个关键问题,对我们对相关生理和病理过程的感知产生重大影响。在这篇综述中,我们讨论了 mTORC1 信号通路营养感应的最新分子和功能见解,以及解除营养-mTORC1 信号传导在癌症和年龄相关疾病中的新作用。版权所有 © 2024。由 Elsevier Ltd 出版。
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PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS
2024 Aug 17
Zi-YiHan,Zhuang-Jion...
Probiotics functionalized with a gallium-polyphenol network modulate the intratumor microbiota and promote anti-tumor immune responses in pancreatic cancer.
PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS
胰腺癌中的肿瘤内微生物组失衡会促进耐受性免疫反应并引发免疫治疗耐药性。在这里,我们展示了配备镓多酚网络 (LGG@Ga-poly) 的鼠李糖乳杆菌 GG 益生菌,通过调节微生物群-免疫相互作用来支持胰腺癌的免疫治疗。口服给药后,LGG@Ga-poly专门针对胰腺肿瘤,并通过镓促进的细菌铁呼吸破坏选择性地根除促进肿瘤的变形菌和微生物衍生的脂多糖。肿瘤内微生物群的消除会阻碍肿瘤 Toll 样受体的激活,从而减少肿瘤细胞的免疫抑制性 PD-L1 和白细胞介素 1β 表达,减少免疫耐受性骨髓细胞群,并改善肿瘤中细胞毒性 T 淋巴细胞的浸润。此外,LGG@Ga-poly 在预防和治疗方面均能抑制胰腺肿瘤的生长,并在雌性小鼠临床前癌症模型中增强免疫检查点阻断的抗肿瘤功效。总体而言,我们提供的证据表明,精心设计的针对肿瘤内微生物群的生物材料可以有效增强具有挑战性的胰腺癌的免疫治疗。© 2024。作者。
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Parasites & Vectors
2024 Aug 09
DidikPramono,YutaroM...
Endogenous retrovirus ERV-DC8 highly integrated in domestic cat populations is a replication-competent provirus.
Parasites & Vectors
内源性逆转录病毒(ERV)是脊椎动物基因组中古代逆转录病毒感染的残余物,并由后代遗传。 ERVs可以通过基因突变或重组产生致病病毒。家猫的 ERV(ERV-DC)通过病毒重组产生猫白血病病毒 D 亚型(FeLV-D)。在此,我们将 B1 号染色体上的 ERV-DC8 位点定性为具有感染性复制能力的原病毒。 ERV-DC8感染了多种细胞系,包括人类细胞。 ERV-DC8 的透射电子显微镜鉴定出病毒释放为 Gammaretrovirus。 ERV-DC8被鉴定为FeLV-D病毒干扰群,其病毒受体为猫铜转运蛋白1。插入多态性分析显示,ERV-DC8 在家猫中高度整合。这项研究强调了 ERV 与其宿主之间的作用、致病性和进化关系。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔公司出版。保留所有权利。
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Parasites & Vectors
2024 Aug 15
AnuragSingh,Anuragan...
CO-OCCURRENCE OF HYDATID CYST LIVER WITH ACUTE MYELOID LEUKAEMIA: A RARE CASE REPORT.
Parasites & Vectors
术语“包虫病”是指包虫病。包虫病是一种由棘球蚴寄生虫幼虫期引起的人畜共患疾病。这种疾病在寄生虫流行的地区广泛传播,特别是在印度等发展中国家。然而,文献中只有几个记录的包虫病与血液恶性肿瘤相关的案例研究。我们介绍了一个极其罕见的病例,患者为一名 36 岁男性,患有肝包虫病,并被诊断患有急性髓系白血病 (AML)-M1。该患者接受了急性髓系白血病治疗(道诺霉素、阿糖胞苷和 5-氮杂胞苷),在急性白血病完全缓解后又进行了包虫病治疗。患者接受了为期一年的定期评估,并表现出令人满意的改善。版权所有 © 2024 日本化疗学会、日本传染病协会和日本感染预防控制学会。由爱思唯尔有限公司出版。保留所有权利。
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