艾普斯坦－巴尔病毒相关的淋巴上皮样肝内胆管癌（EBVa LEL-ICC）是一种罕见的肿瘤，其特点是充满肿瘤免疫微环境（TIME）。尽管该肿瘤据报告对免疫治疗敏感，但其反应却不一致。这种降低的敏感性与TIME丰度的减少有关。我们报道了一例EBVa LEL-ICC患者，其TIME丰度降低。该患者因超声发现肝部病变而就诊。初始时，肿瘤对免疫治疗和化疗（IC）敏感，但在短时间内出现耐药。随后，向该患者的治疗中加入立体定向消融放疗（SABR），治疗方案现在包括ICSABR。通过这种联合治疗方案成功达到了肿瘤缩小的效果。因此，手术和ICSABR是在改善EBVa LEL-ICC患者的生存率方面有效的辅助一线IC治疗。本研究的结果支持多学科治疗作为EBVa LEL-ICC的可行治疗策略。 Copyright © 2023 Li，Cheng，Li，Chang，Lv，Xiaoying，Zhang，Yang and Cao.

背景：肝细胞癌（HCC）是最致命的恶性肿瘤。长链非编码RNA（lncRNA）参与了多种人类恶性肿瘤的发展。本研究旨在建立可靠的标志，并鉴定HCC患者的新生物标志物。方法：从基因表达组（GEO）和癌症基因组图谱（TCGA）数据库中鉴定差异表达的lncRNA（DElncRNAs）。运用单变量、LASSO和多变量Cox回归分析筛选预后lncRNA并建立预后模型。进行受试者工作特征（ROC）曲线和Kaplan-Meier分析以验证该模型的预后价值。通过Spearman分析分析lncRNA与差异m6A基因的关联。应用一系列生物信息学和体外实验来探索关键lncRNA的功能。结果：共鉴定了32个DElncRNAs，其中12个与HCC患者的预后有关。构建了一个由六个预后lncRNA（LINC02428、LINC02163、AC008549.1、AC115619.1、CASC9和LINC02362）组成的预后标志，并且该模型表现出了良好的预后预测能力。此外，还鉴定了12个差异m6A调控因子，并发现RBMX与关键lncRNA AC115619.1呈负相关。AC115619.1在HCC组织中的表达水平较正常组织低，并与临床病理特征、生存率和药物敏感性有显著相关性。AC115619.1的过表达显著抑制了HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。结论：本研究为HCC患者提供了一种有前景的预后标志，并鉴定了AC115619.1作为一种新的生物标志物，在调控HCC进展中发挥了重要作用。版权所有 © 2023 Gan, He, Ma, Mao, Liao和Deng.

引言：虽然一些荟萃分析支持辅酶Q10（CoQ10）对氧化应激和炎症生物标志物的积极效应，但其他一些研究的结果否认了这种效应。 方法：因此，在这项综述性荟萃分析中，我们在Web of Science、PubMed、Scopus、Embase和谷歌学术等数据库中进行了全面系统的搜索，截至2023年1月。 结果： 根据标准化均值差异分析，CoQ10补充显著降低了血清C-反应蛋白（CRP）（ESSMD = -0.39; 95% CI: 0.77, -0.01, p = 0.042）和丙二醛（MDA）（ESSMD = -1.17; 95% CI: 1.55, -0.79, p < 0.001），同时增加了总抗氧化能力（TAC）（ESSMD = 1.21; 95% CI: 0.61, 1.81, p < 0.001）和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性（ESSMD = 1.08; 95% CI: 0.37, 1.79, p = 0.003）。然而，CoQ10补充对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（ESSMD = -0.70; 95% CI: 2.09, 0.68, p = 0.320）和白细胞介素-6（IL-6）水平（ESSMD = -0.85; 95% CI: 1.71, 0.01, p = 0.053）没有显著的降低作用。根据加权均值差异分析，CoQ10补充显著降低了TNF-α（ESWMD = -0.46, 95% CI: 0.65, -0.27; p < 0.001）、IL-6（ESWMD = -0.92, 95% CI: 1.40, -0.45; p < 0.001）和CRP水平（效应量 WMD = -0.28, 95% CI: 0.47, -0.09; p < 0.001）。 讨论：我们的荟萃分析结果谨慎地支持了CoQ10对炎症标志物的缓解效应。然而，CoQ10在改善所有研究的抗氧化和氧化应激生物标志物方面具有抗氧化作用。系统评价注册：https://www.crd.york.ac.uk/prospero/display_record.php?RecordID=323861，识别码CRD42022323861。版权所有©2023 Dabbaghi Varnousfaderani, Musazadeh, Ghalichi, Kavyani, Razmjouei, Faghfouri, Ahrabi, Seyyed Shoura and Dehghan.

顺铂是乳腺癌的一线治疗药物，但面临药物耐受性的挑战。本研究探讨了乳腺癌顺铂耐药的新的分子机制。我们分析了TCGA数据库中的测序数据，以确定跨膜emp24蛋白转运区域含2 (TMED2) 与乳腺癌之间的潜在关联。 Western blot、实时PCR、CCK-8和TUNEL测定用于测量TMED2对MCF-7和MDA-MB-231细胞系中顺铂耐药的影响和分子机制。TMED2在乳腺癌中过度表达，并与不良预后相关。 TMED2通过促进Kelch-like ECH-associated protein 1 (KEAP1)泛素化，减轻KEAP1对核因子红细胞2相关因子2 (Nrf2)的抑制，增加下游与耐药相关基因的表达，如血红素氧合酶1（HO-1）和NAD（P）H喹啉醌还原酶1（NQO1），在体内增加了乳腺癌细胞对顺铂的耐药性。我们发现了TMED2影响乳腺癌顺铂耐药性的新的分子机制。我们的结果为未来的临床应用提供理论指导。© 2023. 华中科技大学。

本研究的目的是通过测量前列腺癌（PCa）可见多参数核磁共振成像（mpMRI）之外的癌变区附近肿瘤抑制基因的DNA甲基化水平，研究与索引病变相邻的癌化领域的程度，从而确定靶向治疗安全区的范围。共有272名患者参与了该研究，其中44名患者的组织样本被纳入癌变领域研究，272名尿液样本被纳入基于尿液的测试开发。利用mpMRI/超声图像融合系统进行了靶向活检。定量分析显示，与距离索引病变10mm的周围组织样本相比，RARB、RASSF1、GSTP1和APC基因的DNA甲基化水平在索引病变中显著增高（p<0.0001）。 值得注意的是，RARB、GSTP1和APC以及RARB、RASSF1、GSTP1和APC生物标志物组合在比较索引病变和距离非癌性前列腺组织20mm的程度的DNA甲基化时表现出最高的敏感性和特异性（AUC均为0.98；p<0.0001）。对潜在尿液生物标志物的分析显示，将所有四种DNA甲基化生物标志物与血清前列腺特异性抗原（PSA）或PSA密度（PSAD）相结合，可以显著提高对临床显著PCa的检测。将四种生物标志物测试与PSAD结合可以实现对临床显著PCa的≥90%敏感性和特异性识别。 因此，本研究建议对于区域靶向手术治疗，与索引病变的安全距离不少于10mm。非侵入性尿液DNA甲基化测试结合PSAD可用于患者的后续随访，但需要进行更大规模的前瞻性研究，并进行外部验证。 ©2023 Wiley Periodicals LLC.

27-羟基胆固醇（27-HC）是一种胆固醇代谢物，也是首个被发现的内源性选择性雌激素受体调节剂（SERM），已被证明在乳腺癌中具有增殖和转移活性。然而，27-HC代谢产物是否调节乳腺癌中的表观遗传标志物及其进展仍不清楚。本研究报告了27-HC抑制常染色质组蛋白赖氨酸甲基转移酶G9a的表达，进一步降低了一组基因上H3K9的二甲基化水平。我们还观察到ERα在G9a启动子上的占位减少，表明27-HC负调控了ERα在G9a启动子上的占位，并发挥了转录抑制作用。此外，通过H3K9me2标记的ChIP-测序研究表明，27-HC处理降低了与癌症进展、增殖和转移相关的一组基因上的H3K9me2标记。我们观察到在27-HC处理后这些基因的上调，进一步确认了这些基因的甲基化丧失。乳腺癌患者组织的免疫组化分析显示，G9a表达与27-HC降解的关键酶CYP7B1呈正相关。总的来说，本研究报告了27-HC通过ERα抑制G9a表达，降低一组基因上H3K9me2的水平，包括在乳腺肿瘤发生和侵袭中起作用的基因，进一步增加其在乳腺癌细胞中的表达。© 2023 The Authors. Journal of Cellular and Molecular Medicine由Cellular and Molecular Medicine基金会和John Wiley & Sons Ltd.出版。

癌干细胞是肿瘤内的一部分细胞，具有自我更新的能力，并能分化为不同的癌细胞谱系。癌干细胞的形成机制尚未完全理解。然而，当前的研究表明，癌干细胞可能起源于发生了遗传突变或表观遗传改变的正常干细胞。最近的发现是癌细胞分化为类干细胞。已发现这些类干细胞表达并且上调了诱导多能干细胞标记物，即山中因子。在这里，我们讨论了癌干细胞的形成发展，以及环境因素，如低氧，对促进癌干细胞和转移的重要作用。了解这些细胞的形成机制对于癌症治疗和疗法的新策略的开发具有重要意义。Copyright © 2023 Abd, Laird, Ku and Li.

脑肿瘤占儿童癌症的20-25%。最常见的脑肿瘤类型是根据恶性程度分为I到IV级的胶质瘤。目前治疗胶质瘤的方法包括化学疗法、放射疗法、酪氨酸激酶抑制剂、单克隆抗体和手术，但每种治疗策略都有严重的副作用。因此，为了改善治疗效果，有必要根据患者和肿瘤特征，使用适当的分子靶点来个体化治疗。一种越来越受欢迎的策略是药养营养，它将个体化的药物治疗与设计用于增强药物效果的饮食相结合。在本综述中，我们研究了生酮饮食的分子机制、表观遗传效应和氧化应激通路的调节，以探讨其可能在婴儿胶质瘤治疗中作为与传统癌症治疗相辅相成的方法。Copyright © 2023 Cecchi, Romanelli, Ricevuti, Amitrano, Carbone, Dinardo and Burgio.

淋巴瘤的演化是一个多因素的过程，导致形成基因突变、染色体易位和其他变异的不可避免的淋巴瘤异质性。基于单细胞实验的多组学分析可以揭示和表征肿瘤组分，使我们能够确定突变的时机并对疾病进展进行描述。越来越多的研究正在使用单细胞转录组学来揭示淋巴瘤演化、药物耐药性和治疗方法的机制。包括基因组学、转录组学和表观基因组学在内的各种单细胞多组学测量，提高了对复杂淋巴系统的认识，并使得个体化和精确的肿瘤生物学特征的获取成为可能，而这些特征是通过大宗细胞分析无法获得的，并可以促进个体化治疗。本综述对基于单细胞实验的淋巴瘤样本的多组学分析进展进行了系统讨论，包括基因组和转录组的单细胞测序、淋巴瘤微环境的景观、单细胞组织学标志物的发展、淋巴瘤起源和演化的鉴定，以及单细胞多组学的当前挑战和未来展望。作者的观点可能有助于探索新的淋巴瘤生物标志物，以及发现针对免疫检查点和潜在分子机制的有效治疗组合。

N6-甲基腺苷（m6A）在肿瘤发生和自噬中发挥关键作用。然而，m6A和自噬在口腔鳞状细胞癌（OSCC）恶性进展中的潜在机制尚不清楚。本研究发现，在OSCC中METTL14的表达下调与临床病理特征的进展和不良预后相关。METTL14的沉默显著抑制自噬，在体内促进恶性进展并促进肿瘤生长和转移。我们建立了拉帕霉素诱导的自噬细胞模型，通过RNA测序和甲基化RNA免疫沉淀测序（meRIP-seq）分析，确认了RB1CC1作为在m6A调控的OSCC自噬中潜在靶基因。在机制上，我们证实METTL14通过m6A-IGF2BP2依赖性的方式，通过甲基化RNA免疫沉淀逆转录实时聚合酶链式反应（meRIP-qPCR），RNA稳定性分析，突变分析和双荧光素酶报告实验，从转录后水平增强RB1CC1的表达，从而影响OSCC中的自噬和进展。综上所述，我们的发现表明，METTL14通过调节与自噬相关的基因RB1CC1的m6A修饰，作为OSCC的抑制剂，这可能为OSCC的诊断和治疗提供新的视角。2023年版权所有。