肿瘤生育学是一个新兴领域，它结合了不同的学科，共同关心从婴幼儿到成人面临手术、放疗或化疗的肿瘤患者的生育能力和生殖功能。为新诊断的肿瘤患者提供这种关怀需要迅速行动，这是一个具有挑战性的任务。目前对于如何提供这种关怀、提供这种关怀的人员的培训和教育，以及与肿瘤生育关怀相关的患者报告结果方面的已发表数据相对稀缺。肿瘤生育病患导航员的角色是弥合机构和学科间的界限，使各个年龄段的肿瘤患者能在诊断和康复期间及时获得与生育风险和保存选择相关的信息。本文的目的是定义肿瘤生育病患导航员在各种关怀模式和卫生保健体系中的作用，并提供一个框架，以改善那些在生育潜力年限内受癌症影响的人的生育关怀。© 2020 Wiley Periodicals LLC.

Omega-3多不饱和脂肪酸（PUFA）具有抗炎特性，而Omega-6则具有促炎效应，两者之间的平衡是健康营养的重要方面。然而，在过去的30年里，西方饮食在很大程度上从Omega-3转向了Omega-6的摄入。失控的异常和慢性炎症是许多常见疾病的主要组成部分，包括关节炎、心血管疾病、神经退行性疾病、癌症、肥胖症、自身免疫疾病和感染性疾病。Omega-6衍生的前列腺素参与炎症过程，而Omega-3 PUFA具有相反的效应。Omega-3的许多有益作用被认为是由于其抗炎特性，但二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）也具有对免疫细胞的抑制作用，并减少促炎细胞因子的释放。所有这些机制在自身免疫中可能是有益的。目前尚不清楚自身免疫疾病的病理生理学，因此尚无有效的预防或确切的治愈方法。Omega-3脂肪酸补充剂与多种自身免疫疾病的疾病活动显著减少有关，如1型糖尿病（T1D）、类风湿性关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）和多发性硬化症（MS）。对病毒性疾病的研究，包括COVID-19，在使用Omega-3后症状严重程度、恢复预后和存活概率有所改善。最后，有关Omega-3对与衰老相关的代谢性疾病的有益效果的证据是有说服力的。各种研究已经证明，其摄入改善了血脂、脂肪肝病、肥胖症、认知功能和慢性肾脏疾病的心血管并发症（CKD）。Omega-3 PUFA在老年人中也被证明具有抗炎作用，并对与年龄相关的疾病的并发症、衰老和死亡有益的影响。健康的Omega-6/3 PUFA比例应该是为了调节低度炎症，并预防由感染、自身免疫疾病的发展和进展以及衰老引起的氧化应激的免疫调节和并发症。仍然需要随机临床研究来验证目前支持适当剂量Omega-3 PUFA补充的证据，以预防自身免疫和慢性疾病。

本研究旨在调查奇力强心胶囊（QL）在丙酸脱氧皮质酮盐（DOCA）诱导的保留射血分数（HFpEF）大鼠心力衰竭模型中的保护效应和作用机制。对非肾切除的60只斯普拉格·道利（SD）大鼠进行了DOCA盐注射，并在饮水中加入1％的盐水进行4周，并随机分为四组：模型组（n = 15），Sac / Val组（Sacubitril Valsartan 0.02 g / kg，n = 15），QL-L组（奇力强心胶囊0.25 g / kg，n = 15）和QL-H组（Qiliqiangxin 1 g / kg，n = 15）。另设有正常组（n = 15）。测量血压、N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心脏指数、超声心动图和血液动力学来评估心脏功能。进行混杂和小麦胚凝集素（WGA）染色以观察纤维化沉积和心肌细胞的横截面积（CSA）。通过ELISA检测血清细胞因子的浓度水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2，IL-6和IL-10炎症因子；通过Western-blot检测基质金属蛋白酶2（MMP2），基质金属蛋白酶9（MMP9），转化生长因子-β1（TGF-β1），核因子-κB（NF-κB），Smad同源物2（Smad2）和Smad同源物3（Smad3）的表达。与模型组相比，QL治疗明显改善了DOCA盐诱导的HFpEF大鼠心脏功能，显示出心脏指数的降低，EF和E / A比率的增加，左室前/后壁（LVAW / LVPW）的减少，等容舒张期时间（IVRT）的时间收缩，-dP / dt Max，Tau的减少以及血清NT-ProBNP的降低。混杂和WGA染色表明，与模型组相比，QL抑制了纤维化沉积和心肌肥大，这与降低TGF-β1，MMP2，MMP9，Smad2和Smad3等心脏重塑蛋白的表达水平一致。此外，QL治疗抑制了心脏组织中NF-κB的表达，降低了血清促炎细胞因子TNF-α和IL-2的浓度，而增加了IL-10的浓度。QL通过改善舒张功能，防止左室肥厚和改善DOCA盐诱导的HFpEF模型中的炎症反应，改善了DOCA盐诱导的HFpEF大鼠心脏功能并抑制了心肌纤维化。

嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法是一种工程细胞疗法，其中T细胞被分离并遗传修饰，以含有对肿瘤细胞抗原具有特异性的人工合成CAR。当抗原结合时，CAR T细胞将启动信号级连反应，导致相关肿瘤细胞的溶解。细胞因子释放综合征（CRS）是与CAR T细胞疗法关联的主要毒性问题，并且在当前可用的商业产品中仍然是一个突出的安全问题。CRS是由CAR T细胞与内源性单核细胞和巨噬细胞的相互作用驱动的，这可能导致免疫细胞过度活化，并且使某些细胞因子达到超生理水平。在进行人类试验之前，应在临床前模型中评估任何给定CAR构建体引发的毒性潜力。虽然有适用于此目的的活体小鼠模型，但这些常常是复杂的异种移植模型，只有少数中心有供应。因此，有必要开发一种体外测定方法，以测量CAR T细胞引发细胞因子释放综合征的潜力。本文介绍的测定方法是评估任何给定CAR构建体通过肿瘤细胞和单核细胞相互作用产生潜在的细胞因子释放综合征的倾向的临床前工具。该文章提供了详细的靶细胞制备步骤以及从外周血单个核细胞（PBMCs）体内制备单核细胞（monocytes）的步骤，以及在96孔板中播种三种细胞类型的步骤以及通过酶联免疫吸附测定（ELISA）或多重贡献珠法分析产生的细胞因子的收集与分析。© 2023 The Authors. Current Protocols published by Wiley Periodicals LLC. 基本方案1：K562靶细胞的制备基本方案2：从同种PBMCs中分离单核细胞基本方案3：在96孔板中播种CAR T细胞、单核细胞和K562细胞基本方案4：通过单细胞因子ELISA分析共培养上清液备选方案：通过多重细胞因子珠法分析共培养上清液。© 2023 The Authors. Current Protocols published by Wiley Periodicals LLC.

表皮生长因子受体（EGFR）是HER受体家族的一员，在各种癌细胞中过度表达。使用肿瘤特异性抗体将细胞毒素直接输送到肿瘤细胞中是一种有效的治疗策略。将抗EGFR scFv与肿瘤特异性细胞因子融合的靶向治疗有望开启新时代。我们设计了一种新型免疫凋亡融合蛋白，抗EGFR scFv-IL-24，由特异性癌细胞靶向抗体和重组细胞因子IL-24组成，探索其抗癌潜力。利用特定刚性连接器将抗EGFR scFv和IL-24的氨基酸序列融合在一起。使用在线生物信息学工具进行了设计的融合蛋白的原位性、次级性、生物物理性质、质量和结构验证的基础特征化。新设计的融合蛋白由402个氨基酸组成，在ERRAT2和Ramachandran图分析预测下，质量预测值为76.7%，最优位置的残基占81.5%。使用HDOCK和Schrodinger的Desmond模块进行了对接和模拟研究。质量、有效性、相互作用分析和稳定性的所有参数均表明融合分子是完全可操作和功能性的。研究结果支持抗EGFR scFv-IL-24融合蛋白可能成为一个新的抗癌候选物。© 2023. 作者，独家授权给 Springer-Verlag GmbH Germany，Springer Nature 的一部分。

近年来，在高级皮肤器官陈列方面取得了显著进展。作为能模拟人类皮肤的三维模型，这些器官发展成复杂结构，并且由于能克服二维体系的局限性和伦理顾虑，日益被认为是传统培养模型和人类皮肤的有效替代品。皮肤器官的固有可塑性使其能够构建成生理和病理模型，以实现对皮肤发育和动态变化的研究。本综述概述了从三维分层表皮到具有附属物的囊样皮肤器官的关键研究进展。此外，它还突出了最新的器官构建进展，如三维打印和微流控技术的应用。综述还总结和讨论了皮肤器官在发育生物学、疾病建模、再生医学和个体化医学等方面的多样化应用，同时考虑了其前景和局限。©2023. 人民军医出版社。

载脂蛋白E (APOE) 基因是阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease, AD) 的最强遗传风险因素，然而它如何调节脑内稳态尚不清楚。apoE蛋白是脑内主要的脂质载体，可在不同脑细胞类型间转运胆固醇等脂质。我们通过人类iPSC亲本细胞系和成为APOE缺失 (APOE-/-) 的等基因iPSC细胞系培养出三维（3-D）脑器官样体。为了阐明APOE缺失对脑器官样体中细胞类型特异性影响，我们在亲本和APOE-/-脑器官样体中的第90天进行了单细胞RNA测序（scRNA-seq）实验。我们的研究显示，APOE缺失对人类iPSC源脑器官样体中脑脂质稳态产生影响，并通过调节多条细胞和分子通路实现。通过单细胞RNA测序的分子标记揭示，APOE缺失通过调控真核起始因子2 (EIF2) 信号通路改变等基因脑器官样体的细胞组成。这些事件在综合应激反应阻滞剂 (ISRIB) 的处理下得到缓解。APOE缺失还导致胶质细胞中Wnt/β-连环蛋白信号通路的激活，同时伴随着分泌的肿瘤疱疹相关蛋白1 (SFRP1) 表达的减少。值得注意的是，在APOE删除的脑器官样体中，apoE在细胞类型特异性脂质稳态中起到关键作用，兴奋性神经元中胆固醇合成上调，星形胶质细胞中脂质过度积累。与人类AD相关，APOE4脑器官样体在神经发生和胆固醇代谢方面显示出差异，与APOE3相比。我们的研究证明了apoE在脑内稳态中的关键作用，并提供了与APOE4相关病理机制的重要见解。© 2023 BioMed Central Ltd., Springer Nature的一部分。

原发性癌症调节骨骼微环境，在肿瘤细胞中播种休眠并发生转移，导致多器官转移和死亡。本研究结合三维打印和骨芯片（BOC）技术，开发出一种模拟前转移微环境（PMNs）的BOC平台，有助于阐明原发性癌症影响下骨内细胞与转移性肿瘤细胞之间的相互作用。使用可光交联明胶甲基丙烯酸酯（GelMA）作为三维培养水凝胶，包埋细胞，并将循环的肿瘤培养基（CM）与水凝胶相邻以验证间充质干细胞（MSCs）和破骨细胞（RAW264.7s）的关键作用。设计了三个微环境：休眠微环境、周血管微环境和“恶性循环”微环境，以在一个芯片上重现骨转移，并实现高细胞存活率和良好养分交换。就肿瘤休眠与再激活而言，研究了A549肺癌细胞通过cortactin通路与MSCs和RAW264.7之间的侵袭足突形成。作为概念验证，通过分析侵袭足突形成和各种细胞的影响，证明了平台的功能和实用性，并为了解PMN形成和相关药物研发铺平了道路。© 2023 Wiley-VCH GmbH.

全身性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）继发于中枢神经系统（CNS）时，预后非常差。我们报告了一名女性患者，她曾经有两次在脑内发生的CNS-only复发，是全身非生发中心性大B细胞淋巴瘤（NGC-DLBCL）的表现。她在初次诊断时接受了利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松（R-CHOP）以及脑脊液内注射甲氨蝶呤（MTX）的诱导治疗，随后在高剂量卡姆司汀，依托泊苷，阿糖胞苷和甲氨蝶呤（BEAM）化疗后进行自体干细胞移植（ASCT）。她在ASCT后1.5年首次出现仅限于CNS的复发，并接受了全脑放疗（WBRT）。她在WBRT后2年出现了第二次脑内CNS-only复发。对于她的第二次CNS-only复发，采用了以脑为中心的salvage化学免疫治疗，包括利妥昔单抗，高剂量甲氨蝶呤（HD-MTX），高剂量阿糖胞苷（HiDAC）和伊布替尼。她在高剂量卡姆司汀（BCNU）和替曲奈派化疗后进行了第二次ASCT的巩固治疗。鉴于她复发中枢神经系统的高风险，她开始接受维持治疗伊布替尼。到目前为止，她已经持续缓解了3年。根据我们的经验，具有这种反应的多次复发的继发性CNS淋巴瘤（SCNSL）非常罕见。我们建议采用一种以中枢神经系统为中心的治疗方案，可以潜在地挽救那些以前没有接受足够的中枢神经系统定向治疗的SCNSL患者，但是我们承认需要进行额外的研究来验证我们的发现。© 2023 Fournier等人。

输卵管是受精和前植入胚胎发育的地点。覆盖输卵管的上皮由多纤毛和分泌细胞组成，这些细胞支持受精和前植入发育，然而，它的稳态机制仍不明确。CD133/Prom1表达已经被用作鉴定各种器官中成体干细胞群体的标记物，并且常与癌干细胞特性相关。通过使用针对CD133的抗体和基于Cre-重组酶的细胞谱系追踪策略，我们发现CD133/Prom1表达与输卵管干/祖细胞群体无关，而主要标记具有低生成能力的多纤毛细胞。此外，我们表明，在新生儿发育过程中，CD133在输卵管中的定位不同，并且Prom1表达的分泌细胞在输卵管囊内迅速转变为多纤毛细胞，并逐渐迁移到上皮褶皱的脊部。©2023 The Company of Biologists Ltd. 由该公司出版。