进行比较18 F-PSMA-1007 PET/CT、18 F-FDG PET/CT和68Ga-PSMA PET/CT在前列腺癌诊断价值方面的研究。使用PubMed、Cochrane Library、Embase、CNKI、VIP、万方等中外数据库，系统检索从建库到2022年6月1日的相关临床研究。研究与18 F-PSMA-1007 PET/CT、18 F-FDG PET/CT、68Ga-PSMA PET/CT等方法诊断前列腺癌有关的临床研究。两名调查人员独立筛选文献、提取数据，并使用QUADAS-2评估纳入研究中的数据的偏倚风险。使用Review Manager 5.4、Stata 14.0和Meta-disc 1.4软件进行荟萃分析，比较不同方法在前列腺癌诊断方面的效果。本研究共纳入27项研究，包括2891名研究对象。荟萃分析结果显示，18 F-PSMA-1007 PET/CT、18 F-FDG PET/CT和68Ga-PSMA PET/CT的合并敏感性分别为0.912（95% CI：0.883-0.936）、0.748（95% CI：0.698-0.795）和0.916（95% CI：0.896-0.934）；合并特异性分别为0.878（95% CI：0.844-0.907）、0.639（95% CI：0.589-0.687）和0.734（95% CI：0.685-0.779）；阳性似然比分别为6.335（95% CI：4.288-9.357）、2.282（95% CI：1.497-3.477）和3.593（95% CI：2.986-4.323）；阴性似然比分别为0.878（95% CI：0.844-0.907）、0.374（95% CI：0.280-0.499）和0.110（95% CI：0.083-0.144）；诊断比值比分别为65.125（95% CI：34.059-124.53）、7.094（95% CI：4.091-12.301）和29.722（95% CI：20.141-43.863）；阳性后验概率分别为64%、38%和62%；曲线下面积分别为0.95（95% CI：0.93-0.97）、0.81（95% CI：0.78-0.84）和0.96（95% CI：0.92-0.98）。漏斗图显示纳入的文献中没有明显的出版偏倚。当前证据表明，相较于18 F-FDG PET/CT，18 F-PSMA-1007 PET/CT和68Ga-PSMA PET/CT具有更高的前列腺癌诊断功效，其中68Ga-PSMA PET/CT在前列腺癌诊断敏感性方面稍高，而18 F-PSMA-1007 PET/CT在特异性和确诊阳性率方面可能更高。由于纳入样本和文献质量的限制，上述结论需要通过扩大样本量和提高质量来进一步验证。© 2023. 国际癌症影像学会（ICIS）。

为了提高免疫检查点阻断（ICB）治疗的疗效，与抗癌疗法结合使用多种抗癌疗法。组织损伤的发生很常见，会引发多种炎症性细胞因子的产生。胃肠道器官是常见的受影响部位。我们调查了急性结肠炎对抗原特异性CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对肿瘤浸润、控制肿瘤生长和对PD-1抗体（抗-PD-1）的反应的影响。多种肿瘤细胞系被皮下或肝内接种到同种系小鼠体内。当肿瘤块形成时，激活的CTL被静脉转移至承载肿瘤的小鼠体内，并饮用含2％硫酸葡聚糖（DSS）的饮水诱导急性结肠炎。研究了肿瘤生长、两种耗竭的CTL亚群的浸润情况以及CTL与肿瘤内血管内皮细胞的相互作用。 急性结肠炎降低了CTL介导的抗肿瘤效应，与炎症肠道中IL-17A的升高相关。在肿瘤床中，被定义为PD-1+Slamf6+Tim3-的干细胞样耗竭CTL表达了更高水平的IL-17A受体异二聚体和较低水平的白细胞功能相关抗原-1（LFA-1），而被定义为PD-1+Slamf6-Tim3+的末端耗竭CTL没有表达这些特征。IL-17A刺激降低了干细胞样耗竭CTL上的LFA-1表面表达，并降低了肿瘤内血管内皮细胞上的内皮细胞黏附分子-1（ICAM-1）的表达。IL-17A刺激抑制了穿越肿瘤内血管内皮细胞的越界和干细胞样耗竭CTL的自我更新。给结肠炎小鼠注射抗IL-17A中和抗体可恢复CTL对肿瘤的浸润并增强抗PD-1治疗对肿瘤的疗效。在接受抗PD-1和抗血管内皮生长因子抗体联合治疗的33例肝细胞癌患者中，其中15例患者病情恶化，其血清IL-17A在治疗后24小时与治疗前相比增加，与18例患者相比，这些患者的血清IL-17A未增加。 异常产生的IL-17A主要抑制了干细胞样耗竭CTL对肿瘤的浸润。当由于组织损伤（如急性结肠炎）引起治疗相关的IL-17A升高时，通过给予抗IL-17A可以提高ICB基于免疫治疗的疗效。© 2023年。BioMed Central Ltd.，Springer Nature的一部分。

微量营养素，即维生素和矿物质，与癌症预后有关，然而，研究结果一直存在不一致。我们旨在通过应用遗传学随机化（MR）方法，使用与微量营养素水平相关的单核苷酸多态性作为工具变量，来识别微量营养素对癌症的因果估计效应。我们获得了14种基因预测微量营养素水平的工具变量，并应用两个样本的MR方法，从英国生物库（UKB）和FinnGen队列（总癌症和21种特定部位癌症，包括乳腺癌、结直肠癌、肺癌和前列腺癌）的荟萃分析，以及癌症联合研究组织的六个主要癌症结果和20个癌症亚组结果来估计它们对22个癌症结果的因果效应。我们使用了感受性MR方法，包括带权中值、MR-Egger和MR-PRESSO，以评估潜在的水平共分叉或异质性。欧洲后裔的全基因组关联摘要统计数据被用于曝光和结果数据，包括高达940,633名欧洲后裔参与者和133,384名癌症病例。总共进行了672个MR测试（14个微量营养素×48个癌症结果）。以下两个关联在UKB加FinnGen队列中通过Bonferroni显着性（P < 0.00016）：镁水平升高与乳腺癌风险升高（比值比[OR] = 1.281，每1个标准差[SD]镁水平升高，95%置信区间[CI] = 1.151至1.426，P < 0.0001）和维生素B12水平升高与结直肠癌风险升高（OR = 1.22，每1个SD维生素B12水平升高，95% CI = 1.107至1.345，P < 0.0001）。这两个关联在癌症联合研究中仍然显著。未观察到显著的异质性或水平共分叉。微量营养素水平与总体癌症风险无关。我们的结果可能有助于临床医生决定是否调节某些微量营养素的摄入，特别是在无营养缺乏症的高风险群体，并有助于未来临床试验的设计。© 2023 BioMed Central有限公司，Springer Nature旗下。

嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法是癌症治疗领域最有前景的进展之一。这种疗法是基于经基因改造的T细胞表达CAR，使其能够识别特定的肿瘤抗原。迄今为止，获批商业化的CAR-T细胞疗法主要用于治疗血液恶性肿瘤，在复发或难治的晚期肿瘤患者中显示出令人印象深刻的临床疗效。然而，由于这些疗法都使用患者自身的T细胞作为起始材料（即自体用途），它们存在重要的局限性，包括生产延迟、高昂的生产成本、难以标准化制备过程以及由患者T细胞功能障碍导致的生产失败。因此，目前正在努力开发安全有效的异体CAR-T细胞疗法，以克服其最重要的风险：免疫排斥和移植物抗宿主病（GvHD）。本系统评述总结了已经研究的各种不同方法，以实现异体CAR-T细胞疗法的生产，并讨论了每种策略的优缺点。这些方法被分为两大类：除了CAR整合外，还涉及其他额外基因改造的方法，以及依赖于选择其他细胞来源或亚群为异体CAR-T细胞制备的方法（即γδ T细胞、诱导多能干细胞（iPSCs）、脐血T细胞、记忆性T细胞亚群、病毒特异性T细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞）。我们观察到，尽管T细胞的基因修饰是最常用的方法，但新的方法结合了两种方法。然而，仍需要进行更多的临床前和临床研究，以确定将这种有前景的抗肿瘤疗法引入临床的最适合策略。© 2023. YUMED公司和BioMed Central有限公司。

不同研究表明，从外泌体中获得的微小非编码RNA，如microRNA (miRNA)，被认为是几种癌症，包括宫颈癌 (CC) 的潜在生物标志物。因此，本研究旨在概述循环外泌体miRNA在CC的诊断和预后中作为可能的生物标志物的作用，并根据CC的阶段分析这些miRNA的存在。为此，我们开展了一项综述，收集了2015年至2021年间在MEDLINE/PubMed、Scopus和Web of Science电子数据库中发表的相关文章，并根据符合资格标准的选择研究。根据每篇文章中用于样本分析、检测和分离miRNA的方法，我们还提取了从研究的患者中获得的临床数据，如癌症阶段。在分析这七种miRNA的网络后，发现它们与免疫系统、CC的进展和分期以及顺铂耐药性相关。我们相信，对宫颈癌miRNA的研究将具有重要的临床意义，在本综述中，我们试图总结当前情况和潜在的发展前景。

平滑肌瘤是源自平滑肌的良性肿瘤，可以影响所有器官，最常见于子宫。间羟基丁二酸合酶基因（FH）突变是一种常染色体显性遗传病，特征为肾脏肿瘤发生率增加，同时也伴随皮肤纤维瘤（CLs）和子宫肌瘤（ULs）。到目前为止，在FH非突变的ULs患者中是否存在皮肤肿瘤的发生率增加尚未得到证实。为此，比较了34例接受子宫肌瘤手术治疗的FH非突变患者（病例组）与37例连续配对的健康女性（对照组）之间的情况。评估了皮肤肿瘤的发生情况，包括CLs和表皮纤维瘤（DFs）。此外，还比较了FH非突变皮肤肿瘤和临床史中仅存在一种类型的皮肤肿瘤且无ULs的与之年龄匹配的人群（n = 70）的显微镜下特征。免疫组织化学和体外研究分析了TGFβ和维生素D受体的表达。FH非突变的ULs患者显示了较高的CLs和DFs发生率（p < 0.03和p < 0.001），但其他类型的皮肤肿瘤发生率并无显著增加。免疫组织化学显示ULs组中的CLs和DFs中维生素D受体（VDR）的表达较人群组低（p < 0.01），但TGFβ受体和SMAD3的分布相似。体外研究表明，TGFβ-1和维生素D3对皮肤纤维细胞和肌瘤细胞培养物中α-SMA、TGFβR2和VDR的表达具有相反作用。这种FH非突变的ULs患者中CLs和DFs发生率的增加，以及伴随维生素D缺乏，提示维生素D生物可用性在CLs和DFs的发生中可能具有潜在的致病作用。

虽然去势治疗通常能有效降低前列腺癌的病情，但晚期难治性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）最终会发生。了解CRPC的转移进展是非常重要的，但目前尚未明确定义。PTEN的丢失，在PI3K通路中的磷酸酯酶去磷酸化磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）上发生的比例高达70%至80%。我们从C57BL/6背景的PTEN基因敲除和Hi-Myc转基因小鼠中，产生了一个雄激素非依赖的前列腺癌细胞系（PKO）。我们确认了该PKO细胞系激活了PI3K通路，并能在裸鼠和C57BL/6免疫完整小鼠的股骨和胫骨处发生转移。我们发现在体外实验证实，去势能显著增强PKO细胞的迁移和侵袭能力，该过程通过p110β依赖的PAK1-MAPK激活进行。抑制p110β-PAK1轴可显著降低前列腺癌细胞的迁移和侵袭。值得注意的是，我们对临床样本的分析显示，在CRPC中PAK1的活化程度高于晚期前列腺癌；高水平的PAK1/磷酸化-PAK1与CRPC患者的生存率降低相关。所有的信息表明这一细胞系反映了CRPC细胞的特性，并可用于解析CRPC发生和发展的机制。这项研究也显示PAK1是CRPC治疗的潜在靶点。意义：本研究使用新生成的PTEN基因敲除前列腺癌细胞系，定义了p110β-PAK1在CRPC迁移和侵袭中的关键功能。本研究还表明，p110β-PAK1轴可能成为CRPC转移的治疗靶点。

通过定性系统性回顾，研究儿童对化疗引起的认知损害——俗称"chemobrain"（化疗脑）的经历以及其对儿童社交、学术和日常生活技能的影响。儿童在大脑仍在发育阶段接受化疗可能对幸存者的终身生活造成长期不利影响。目前对他们的生活经历了解还存在显著的空白，包括儿童在治疗后面临的自我认知障碍。只有通过对定性研究文献的探索，听取儿童本人和/或父母代理人的发言，才能充分填补这一空白。 我们进行了MEDLINE、Embase、PsycINFO和CINAHL数据库的搜索。包含标准为定性研究，重点关注儿童（0-18岁）在化疗期间和/或之后的阶段，探讨儿童对chemobrain的经历。从6项研究中总结出了两个发现。(1)Chemobrain会对学术和心理社交产生影响，这一影响可能被教育提供者所忽视。(2)儿童及其父母对回归学校、社交生活以及作为独立社会成员的未来有所顾虑。儿童的经历主要与他们学术和社交功能的变化有关。 本综述强调了两个重要的考虑因素：(1)幼儿期癌症幸存者的生活经历指导未来应该瞄准哪些干预措施；(2)需要在这个领域进行更多的定性研究，并改善现有文献的质量报告，因为这是当前领域的一个空白。© 2023. 对于本文作者。

早期肝细胞癌（HCC）患者在根治性切除术后的预后引起了广泛关注，但可靠的预测方法缺乏。基于增强计算机断层扫描（CT）图像的放射omics为HCC患者的实用预测提供了一个潜在途径。我们招募了接受根治性切除术的早期HCC患者。进行统计分析以确定与复发相关的临床病理学和放射omic特征。使用四种算法构建了临床、放射omic和联合模型（包括临床病理学和放射omic特征）。通过五折交叉验证对这些模型的性能进行了详细检验，评估指标包括曲线下面积（AUC）、准确性（ACC）、敏感性（SEN）和特异性（SPE），并进行了计算和比较。最终，通过将独立的临床病理学预测因子与Radscore结合起来制定了一个综合诊断表。从2016年1月至2020年12月，观察到167例（64.5%）HCC复发病例，初始切除后的复发中位时间为26.7个月。联合模型胜过仅依赖于临床病理学或放射omic特征的模型。值得注意的是，在联合模型中，使用支持向量机（SVM）算法的模型表现出最有前景的预测结果（AUC：0.840（95%置信区间【0.696，0.984】），ACC：0.805，SEN：0.849，SPE：0.733）。Hepatitis B感染、肿瘤大小>5 cm和alpha-胎球蛋白（AFP）>400 ng/mL被确定为独立的复发预测因子，并随后与Radscore相结合以创建直观的诊断表，提供稳健可靠的预测性能。结合临床病理学和放射omic特征的机器学习模型为临床医生提供了一个有价值的工具，用于预测术后HCC复发，从而指导早期预防策略。© 2023作者，在Springer-Verlag GmbH Germany（Springer Nature的一部分）独家许可下发表。

癌症异质性极大地影响了癌症治疗的结果。在体外预测药物反应有望帮助制定个性化的治疗方案。近年来，已经提出了几种基于机器学习和深度学习的计算模型用于预测体外药物反应。然而，这些方法大多捕捉基于单一药物描述（如药物结构）的药物特征，没有考虑药物与生物实体之间的关系（如目标、疾病和副作用）。此外，这些方法大多将药物和细胞系的特征分别收集，而忽视了药物和细胞系之间的成对相互作用。在本文中，我们提出了一种名为MSDRP的深度学习框架，用于预测药物反应。MSDRP使用交互模块捕捉药物和细胞系之间的相互作用，并通过相似性网络融合（SNF）算法整合药物和生物实体之间的多个关联/相互作用，优于一些最先进的模型在所有实验的所有性能指标上。来自de novo测试和独立测试的实验结果证明了我们模型在新药物上的出色表现。此外，几个案例研究说明了使用从多源数据中得出的药物相似性矩阵的特征向量来表示药物的合理性以及我们模型的可解释性。MSDRP的代码可在https://github.com/xyzhang-10/MSDRP获取。©作者2023年。由牛津大学出版。