化疗是一种常见的癌症治疗策略。然而，其疗效受到毒性和不良反应的限制。蔺丽草科植物丹参（Salvia miltiorrhiza Bunge）在治疗血液淤滞疾病方面有着悠久的历史，而这些疾病被传统中医认为与癌症有关。本综述总结了化疗的常见毒性以及丹参中活性成分的辅助化疗效果和机制，旨在为丹参资源的开发和应用提供有价值的信息。相关文献从2002年到2022年在PubMed、Web of Science、百度学术和谷歌学术数据库中检索。纳入标准为报道丹参或其成分增强化疗药物效果或减轻副作用的研究。丹参中的主要辅助化疗成分包括丹参酸A、丹参酸B、丹参酸C、迷迭香酸、丹参酮I、丹参酮IIA、丹参酮I、丹参酮及丹参内酯。这些机制主要涉及抑制增殖、转移和血管生成，诱导细胞凋亡，调节自噬和肿瘤微环境。此外，它们还能改善化疗药物引起的副作用。当与化疗药物联合使用时，丹参的生物活性化合物显示出抑制增殖、转移和血管生成，诱导凋亡和自噬，调节免疫和肿瘤微环境的作用。然而，进一步的临床研究需要验证当前的研究结果。版权所有©2023。Elsevier B.V.出版。

先前报道的金包铁氧化物纳米颗粒（Au-IONP's）已经显示出它们作为胰腺癌治疗药物传递载体的有效性，其携带了与热敏蒽二烯-Alder反应偶联链包含4个碳原子的链（TTLD4）的吉西他滨。通过激光照射Au-IONP's产生的热量促进了在突发释放曲线下的反 Diels-Alder 反应介导的释放，在180分钟内大约有一半的总释放量在前5分钟内发生。两个TTLD4的类似物，它们只在连接链长度（TTLD3和TTLD6）上有所不同，被合成并连接到Au-IONP's上。经过45℃的热介导释放实验证实，这些制剂中约有94%、76%和45%的TTLD3、TTLD4和TTLD6释放取决于连接链长度。Diels-Alder连结物的药物装载在5：1药物/Au-IONP的重量比中似乎倾向于含有偶数碳原子的TTLD4（76%）和TTLD6（57%）而非TTLD3（25%），可能是由于连接链可能处于与Au-IONP表面垂直的位置，因为存在着120℃C-C键。 版权所有 © 2023。由Elsevier B.V.出版。

皮肤反应是肿瘤学管理中常见的毒性反应，尤其是在放疗期间。评估和理解影响其发生的因素是早期乳腺癌（BC）患者管理中的重要问题。我们评估了8561名BC患者的全程管理情况。我们关注特定的皮肤毒性反应：红斑、纤维化、毛细血管扩张和皮肤颜色改变。这些毒性反应在基线定义的0-3-6个月（M0）、12个月（M12）、36个月（M36）和60个月（M60）时进行评估。有关毒性反应的患病率随时间变化，所以在M0时，30.4%的患者出现红斑，而17.7%的患者出现纤维化。在M60时，红斑的患病率为2%，而纤维化保持在约19%的稳定水平。经过调整，发现在M0时，皮肤红斑的发生与肥胖、腋窝淋巴结清除手术的存在、手术类型和肿瘤表型RH+/HER2+之间存在显著关联。对于纤维化问题，在M12发现与患者年龄、肥胖、Charlson评分和手术类型之间存在显著关联。关于皮肤颜色的改变，在M12发现与患者年龄、肥胖、吸烟和饮酒之间存在联系。预防这种毒性反应对生活质量至关重要。我们的研究结果使我们能够了解患者发生皮肤毒性反应的风险，这取决于她的内在特征、肿瘤特征或治疗特征，并采取适当的预防和监测措施。© 2023 UICC.

化疗广泛应用于癌症治疗，然而化疗药物的非特异性全身毒性一直是一个问题。局部注射治疗是一种用来减少化疗药物不良反应的策略。此外，化疗药物与热疗联合使用可以进一步增强疗效。本研究制备了一种可注射的水凝胶，即阿霉素（DOX）负载的聚乳酸-羟基乳酸酸（PLGA）纳米粒（DPN）和在海藻酸水凝胶中嵌入的磁铁矿纳米粒（MNP）（DPN/MNP-HG）。DPN和MNP分别是化疗和加热的药物，在肿瘤内热疗和化疗中起到作用。可注射的DPN/MNP-HG在室温下通过离子交联便捷制备，具有固体弹性特性。当暴露于交变磁场（AMF）下时，DPN/MNP-HG表现出可控的热产生，并呈可逆的温度升高曲线。在DOX释放的动力学研究中，DPN/MNP-HG在有和无AMF的情况下均呈现出缓慢的初始释放和持续释放特性。在细胞毒性研究和皮下小鼠癌症模型中，成功使用DPN/MNP-HG进行热疗和化疗，导致细胞存活率显著降低和肿瘤生长抑制增加；小鼠对注射的DPN/MNP-HG在有(+)和无AMF应用的情况下均表现出良好的耐受性。综上所述，提出的适用于局部肿瘤内注射的热疗和化疗DPN/MNP-HG是一种有前景的癌症治疗制剂。(c)2023 Elsevier B.V. All rights reserved.

多柔比星（DOX）是一种类蒽环抗生素，被用于治疗各种癌症。肾毒性是DOX的严重副作用之一，因此，DOX诱导的肾毒性模型广泛应用于研究肾病。本研究的目的是探讨水杨酸衍生物N-(2-羟基苯基)乙酰胺（NA-2）在DOX诱导的肾毒性大鼠模型中可能的抗炎和肾保护效应。NA-2的体外抗炎潜力通过全血氧化爆发和一氧化氮（NO）实验体现，对正常人成纤维细胞（BJ）、人胚胎肾细胞（HEK-293）和正常猴子肾上皮细胞（Vero）无毒性。体内研究包括五组：正常对照组、DOX（6 mg/kg DOX-i.v.经尾静脉）组、NA-2处理对照组-i.p.、NA-2/DOX处理组-i.p.和泼尼松龙/DOX处理组。给予DOX治疗7天后，尿蛋白水平>50 mg/kg/day的大鼠被选中。治疗组大鼠每天腹腔注射NA-2（10 mg/kg/day）3周，每周监测尿蛋白排泄和体重。采用定量聚合酶链式反应（qPCR）分析白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1和肾损伤分子（KIM）-1的mRNA表达。蛋白质表达通过免疫组化分析。NA-2减轻了DOX引起的血清和尿液水平变化，并改善了肾组织的炎症状况。组织病理学发现显示NA-2具有保护作用，病变较轻。我们得出结论，NA-2可以在功能、生化和病理方面保护免受DOX诱导的肾损伤，与此同时改善肾脏的炎症状况。版权所有 © 2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

5-氟尿嘧啶（5-FU）是结直肠癌患者的常规有效药物，是综合化疗和辅助化疗的重要组成部分。化疗性肠黏膜炎（CIM）是由5-FU引起的严重副作用，导致癌症治疗失败并影响患者的生活质量。5-FU诱导的CIM机制与5-FU诱导的正常细胞衰老有关。靶向Janus激酶（JAK）的抑制剂Peficitinib治疗炎症性疾病，包括类风湿关节炎、银屑病和炎症性肠病。然而，Peficitinib在CIM中的治疗作用和潜在机制尚不清楚。我们研究的主要目标是研究Peficitinib对5-FU诱导的衰老和肠道损伤在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）、人肠上皮细胞（HIEC）和BABL/C小鼠中的作用。结果显示，5-FU通过诱导衰老和增加炎症和氧化应激引起肠道损伤。Peficitinib通过减少衰老β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性和衰老指标蛋白（p53、p21、p16）的水平来缓解衰老。此外，Peficitinib逆转了5-FU引起的衰老相关分泌表型（SASP）表达的变化。此外，5-FU引起的炎症因子和氧化应激指标的释放被Peficitinib逆转。此外，Peficitinib与5-FU的联合使用增强了5-FU在两种结直肠癌细胞系（HCT116细胞和SW620细胞）中的抗癌治疗意图。总之，Peficitinib通过缓解衰老、减少炎症积累和氧化应激以及增强5-FU的抗肿瘤活性来缓解黏膜炎。版权所有©2023 Elsevier B.V。保留所有权利。

在接受放射治疗之前通知患者是一项基本的伦理要求。作为自主权的可能性条件，信息使人们能够对自己的健康做出决策，而这也是法国法律要求的。这些信息包括尤其是由放射治疗造成的潜在风险。因此，有必要思考风险是什么，如何定义和评估风险，以便最终将其传达出去。告知人们的实践涉及到许多伦理问题，涉及到信息的内容本身、传递信息的形式，甚至是导致卫生专业人员表达（或不表达）风险的意图。信息的传递还涉及到如何与患者建立起信任关系，以及如何将他们自己对这些治疗的理解纳入其中。在权威主义或者防御性医学的风险中，这一实践正成为我们专业实践的核心。版权所有 © 2023 Elsevier Masson SAS 发布。

肝细胞癌（HCC）由于快速进展和高发生率的转移或复发而成为全球最常见的恶性肿瘤之一。越来越多的证据表明表达CD58的肿瘤细胞与各种癌症的发展有关。本研究旨在揭示CD58在HCC进展中的功能重要性及其潜在机制。使用免疫组织化学染色（IHC）和免疫印迹法检测HCC组织和细胞中CD58的表达。通过ELISA法评估细胞上清液和血清中sCD58（CD58的可溶性形式）的水平。使用CCK-8、集落形成和异种移植实验来检测CD58对体外和体内增殖的作用。进行Transwell实验和球形形成实验评估CD58和sCD58对HCC细胞转移和自我更新能力的影响。使用免疫印迹法、免疫荧光（IF）、TOP/FOP Flash报告基因测定和亚细胞分离实验来研究CD58/sCD58与AKT/GSK-3β/β-连环蛋白信号通路之间的分子调控关系。结果显示，CD58在HCC组织中明显上调。CD58表达的增加与更多的卫星灶和血管侵犯以及HCC患者的较差无肿瘤生存和总体生存相关。与健康个体相比，HCC患者的血清中sCD58水平较高。在功能上，CD58促进了体外和体内HCC细胞的增殖。同时，在体外，CD58和sCD58诱导了HCC细胞的转移、自我更新和多能性。在机制上，CD58通过增加AKT或GSK3β信号的磷酸化，激活AKT/GSK-3β/β-连环蛋白信号通路，促进了Wnt/β-连环蛋白靶标蛋白和TCF/LEF介导的转录活性的表达。此外，AKT激活剂SC-79或抑制剂LY294002消除了CD58沉默对HCC细胞增殖、转移和干细胞特性的抑制作用。综上所述，CD58通过激活AKT/GSK-3β/β-连环蛋白通路促进HCC的进展和转移，提示CD58是HCC的一种新的预后生物标志物和治疗靶点。© 2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

颌骨造釉细胞癌和转移性造釉细胞瘤是一种罕见的上皮源性牙源性肿瘤，具有侵袭性特征。区分这两种病变在临床上通常很困难，但对于预测肿瘤行为或规划未来治疗是必要的。在这里，我们对这两种病变的可用文献进行了简要回顾，并报告了一位年轻男子患有具有转移特征的造釉细胞瘤的新病例。我们还利用这个病例来说明这两种肿瘤的相似性和差异性以及鉴别诊断的困难。我们的组织病理学分析揭示了一种具有造釉细胞癌特征的转移性肿瘤，其来源于造釉细胞瘤。我们分析了该患者造釉细胞瘤样本中Wnt信号通路成员的基因表达，因为该通路的多个分子参与了细胞极性的建立、细胞迁移或上皮间质转化，在肿瘤转移过程中评估肿瘤行为的特征。我们确实发现了与细胞迁移相关的几个基因在我们的患者中上调表达。此外，我们揭示了已知在癌症发生中起病理作用的BRAF p.V600E体细胞突变和一种细胞系杂合FANCA p.S858R突变，在这种情况下尚未讨论过其解释。总之，我们发现了一种与Wnt信号通路的改变和BRAF突变相关的独特的造釉细胞癌病例。我们的患者发展为有害状态也可能受到一种FANCA等位基因突变的支持，但这需要通过进一步的分析来确认。© 2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

过氧化物酶体增殖体激活受体δ（PPARδ）在许多器官中促进炎症和致癌，但其潜在机制尚不清楚。在胃中，PPARδ显著增加了化学诱导因子Ccl20在胃上皮细胞中的表达，同时诱导了胃腺癌（GAC）。CCR6是CCL20的唯一受体。在这里，我们检查了PPARδ介导的Ccl20/Ccr6信号在GAC致癌中的作用，并研究了其潜在机制。使用PPARδ特异性拮抗剂GSK3787检查GSK3787对PpardTG小鼠中GAC的影响。使用RNAscope Duplex Assays测量胃和脾中的Ccl20和Ccr6水平。使用流式细胞术或免疫染色测量PpardTG小鼠中胃内浸润免疫细胞的亚组。通过酶联免疫吸附法定量测定小鼠血清中13种经过优化的促炎趋化因子。GSK3787显著抑制了PpardTG小鼠中GAC的致癌发展。PPARδ增加了Ccl20水平，以趋化Ccr6+免疫抑制细胞，包括肿瘤相关巨噬细胞、骨髓衍生抑制细胞和T调节细胞，但在胃组织中降低了CD8+ T细胞。GSK3787通过抑制Ccl20/Ccr6轴抑制了PPARδ诱导的胃免疫抑制作用。此外，在PpardTG小鼠发展胃肿瘤之前的年龄阶段，Ccl20蛋白水平在血清中增加，随着小鼠年龄的增长，Ccl20水平进一步增加。GSK3787降低了小鼠血清中PPARδ上调的Ccl20水平。PPARδ对Ccl20/Ccr6轴的失调通过重建胃肿瘤微环境促进了GAC的致癌发展。CCL20可能是GAC早期检测和进展的潜在生物标志物。© 2023. 作者。