结直肠癌（CRC）是全球发生最频繁的恶性肿瘤。然而，通过早期诊断、选择最有效的治疗、观察治疗成功情况以及及早诊断复发，CRC的死亡率可以降低。为了完善诊断、治疗和预防策略，并确保在管理特定CRC病例时做出适当决策，需要对导致CRC发展的遗传和表观遗传因素进行全面分析。利用循环标记的液体活检方法已证明其作为检测与各种癌症相关的分子路径变化的工具具有良好性能。在本综述中，我们试图简要介绍在CRC中基于循环DNA和RNA标记物的发展主要趋势，如与癌症相关的DNA突变、DNA甲基化变化以及非编码RNA表达转变。注意力集中在现有的循环核酸基因组学标记物，以及它们在临床实践中的应用可能性和未来的改进上。描述了发现和验证新标记的方法，并着重介绍了现有问题及其潜在解决方案。

五元杂环芳香环尤其在药物化学领域中备受关注，因为它们具有增强的代谢稳定性、溶解度和生物利用度，这些因素对于开发有效药物至关重要。五元杂环的独特物理化学性质和生物效应使其成为许多临床有效药物中的关键结构基元。因此，对五元杂环化合物的研究仍然是药物化学中一个重要的研究领域，旨在发现治疗各种疾病的新型治疗药物。本综述介绍了将氮、氧和硫等杂原子引入这些杂环化合物的芳香环中，增强它们的极性，并促进芳香叠瓦相互作用和氢键的形成。组蛋白去乙酰化酶存在于表观遗传学机制中的许多多蛋白复合物中，并在各种细胞过程中起着重要的作用。它们已成为癌症、神经变性疾病和其他治疗适应症的重要靶点。在组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）中，五元杂环扮演了锌结合基团、连接基团或头基团等不同的功能，在结合活性和选择性识别方面起到贡献。本综述专注于提供关于在HDACi结构中使用的不同五元杂环的最新概述，突出它们的生物性能。它总结了过去十年的相关文献，提供了有关该研究领域最近进展的见解。

BRD4（含有溴结构域的蛋白质4）是一种表观遗传学读头，实现组蛋白蛋白质并促进与癌症进展和非癌疾病（如急性心力衰竭和严重炎症）相关的基因的转录。高度保守的N末端溴结构域（BD1）识别酰化赖氨酸残基以组织基因的表达。因此，BD1对于打断BRD4相互作用是至关重要的，并且是癌症治疗的一个有希望的靶点。为了鉴定新的BD1抑制剂，使用基于体外技术的SuperDRUG2数据库进行了筛选，其中包含了超过4600种制药化合物。首先，评估了AutoDock Vina1.1.2软件用于预测抑制剂-BRD4-BD1结合位构的效率，基于与BRD4-BD1结合的共结晶R6S配体。在数据库筛选中，最有希望的BRD4-BD1抑制剂随后提交到与MM-GBSA方法相结合的分子动力学（MD）模拟中。MM-GBSA计算表明，与阳性对照抑制剂（R6S）相比，在辛脑啶衍生物吡喃奈达啶（SD003509）与BD1的结合中有着有希望的结合能预测（ΔGbinding），为-42.7 kcal/mol，而对于阳性对照抑制剂（R6S）为-41.5 kcal/mol。药动学性质预测了这两种配体的口服生物利用度，而BRD4-BD1结合口袋的动力学分析表明辛脑啶衍生物吡喃奈达啶（pyronaridine）的稳定性更高。这些结果确认了体外研究可以提供对新型蛋白质-配体调节因子的见解，尤其是吡喃奈达啶是一个潜在的癌症药物候选物。

自噬是一种进化保守的过程，对于维持细胞稳态至关重要。最近，人们提出了植物化合物等自噬诱导剂在抗癌方面的潜力。在仙人掌果实中发现的二甲基苋红素是一种菜蔘素类色素，在结直肠癌细胞中具有抑制增殖和促进凋亡的活性，并与选择性甲基化沉默致癌压制基因的表观遗传变化相关。本研究证明，二甲基苋红素诱导了Caco-2细胞中自噬标志物LC3-II和Beclin1的上调表达，并增加了自噬溶酶体的生成。甲基组学研究表明，二甲基苋红素诱导的前自噬活性与表观遗传变化相关。除了在基因组水平上作为高甲基化剂的作用外，二甲基苋红素还在47个与自噬相关的基因中引起了39个显著的差异甲基化，尤其是在自噬的后期阶段所涉及的基因。此外，体外分子模拟研究表明，二甲基苋红素与Bcl-2之间有直接相互作用，进而影响了关键的自噬调控因子Beclin1的功能。外部因子，包括食物成分，可以调节癌细胞的表观遗传特征。本研究首次证明了二甲基苋红素在人结直肠癌细胞中的潜在的前自噬活性与表观遗传变化相关，并有助于勾勒其在胃肠道病理生理学中的潜在健康效应。

肺癌在临床实践中是一个具有转移性和对传统治疗方法有抗药性的严峻挑战。抗癌药物的联合输送为克服抗药性、最小化系统毒性提供了潜在的解决方案。将这些药物装载到纳米结构的脂质载体(NLCs)内提供了一种增强淋巴输送、降低复发风险的有希望的策略。本研究旨在开发一种装有吉非替尼和阿扎胞苷（GEF-AZT-NLC）的NLC配方，用于治疗转移性抗药性肺癌。对配方的理化特性进行了表征，并使用透析袋法评估了体外药物释放情况。在肺癌细胞系上评估了GEF-AZT-NLC配方的细胞毒性活性，并使用悬浮红细胞评估了其血液相容性。制备的配方显示出纳米尺度大小（235-272 nm）和负Zeta电位值（-15到-31 mV）。体外研究结果表明，GEF-AZT-NLC配方在实验结束时保留了超过20%的GEF和60%的AZT。血液相容性研究证明了该配方在治疗用途上的安全性，而细胞毒性研究则表明将两种抗癌药物封装在NLCs中可能对治疗抗药性癌细胞有优势。总之，本研究开发的GEF-AZT-NLC配方有望成为治疗转移性抗药性肺癌的潜在治疗工具。

婆罗洲镰果木（Scorodocarpus borneensis （Baill.）Becc.）作为东南亚潜在的商业草药植物产品而引起了越来越多的关注。本综述总结了关于S. borneensis的分类学、栖息地、分布、药用、天然产物、药理学、毒理学和制药/保健品/功能化妆品产业中的潜在利用的现有知识。综述中的所有数据均来自于Google Scholar、PubMed、Science Direct、Web of Science、ChemSpider、PubChem以及从1866年至2022年进行的图书馆搜索。已发现了33种天然产物，其中有11种是有机硫化物。种子中的主要有机硫化合物是双-（甲硫基甲基）二硫化物，它能抑制广谱细菌和真菌、T淋巴母细胞白血病细胞和血小板聚集的生长。有机提取物可激发抗微生物、细胞毒性、抗自由基和杀白蚁效果。S. borneensis及其天然产物具有重要且可能申请专利的药理学特性。尤其是种子有潜力用作食品防腐剂、杀菌剂或白蚁杀虫剂的来源。然而，仍需确定急性和慢性毒性、检查体内药理学效应并进行临床研究。

基于石墨烯的纳米材料由于其独特的原子排列引起了纳米医学领域的广泛关注。然而，它们固有的高亲水性在生物系统中带来挑战，从而限制了它们在生物医学领域中的应用。为了解决这一限制，一种方法是在石墨烯表面引入氧功能化基团，从而形成氧化石墨烯(GO)。这种修饰能够改善分散性，增强稳定性，降低毒性，并调控表面性质。本综述旨在探索GO与生物体液之间的相互作用，着重研究治疗诊断学的背景下的“蛋白质包被”（PC）即纳米体系在血液中暴露时形成的富含蛋白质的层。PC的存在改变了GO的表面性质和生物学特性，从而影响其在不同应用中的行为和性能。通过研究这一现象，我们可以了解到生物纳米相互作用及其对核酸和药物输送、活性细胞靶向和细胞信号通路调控等不同意图的生物学影响。此外，我们还讨论了利用生物修饰的GO和个性化PC分析进行诊断的应用，特别关注癌症生物标志物的检测。通过探索这些前沿进展，本综述对于GO基纳米医学在治疗诊断学应用中提供了有价值的洞察。© 2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

卵巢癌（OC）是一种妇科肿瘤疾病，通常在晚期得到诊断，并且预后不良。已经确立了癌细胞的葡萄糖代谢速率显著高于正常细胞，而磷酸潘古糖途径（PPP）是葡萄糖代谢的一个重要支路。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是PPP中的关键限速酶，它在癌（如OC）的发生和发展中起着重要作用，并被认为是一种有前景的抗癌靶标。本综述根据G6PD的结构和生物功能，总结了G6PD在OC的进展、转移和耐药性中的作用的最新研究，并提出了可能的分子机制，这可能为针对OC患者的治疗提供了系统的理解。越来越多的证据表明，G6PD是癌症的一个有前景的靶标。开发G6PD抑制剂用于癌症治疗具有广泛的应用前景。

C-Met受体及其配体肝细胞生长因子（HGF）在多种骨肉瘤细胞系和骨肉瘤病理样本中均高表达。表明c-Met/HGF在骨肉瘤的发展中起重要作用。本研究旨在探索针对c-Met的药物吉西他滨对骨肉瘤（OS）细胞的抗癌作用。通过CCK8检测吉西他滨在不同浓度下对骨肉瘤细胞（SaOS2、MG-63和MNNG）的增殖效应。以人骨肉瘤细胞株MG-63作为体外模型，评估2.5 μM吉西他滨、5.0 μM吉西他滨和DMSO对细胞凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响。通过Western blot检测骨肉瘤细胞中c-Met信号通路的表达情况。结果显示，吉西他滨呈浓度依赖性抑制细胞系的增殖。与对照组相比，吉西他滨显著增加了凋亡细胞数量。与对照组相比，吉西他滨增加了G0/G1期细胞数量，减少了S期细胞数量。与对照组相比，吉西他滨抑制了骨肉瘤细胞的迁移和侵袭，并降低了c-Met/Gab1/STAT5的表达。本研究将为吉西他滨在骨肉瘤的临床应用提供一个有希望的治疗靶点和理论依据。

程序性死亡配体-1（PD-1）通过抑制免疫细胞功能在免疫逃脱、肿瘤发生和发展中发挥重要作用。然而，PD1在子宫体内膜癌（UCEC）中的预后价值及其对肿瘤微环境的影响还有待进一步探讨。本研究从GEPIA、TIMER和TCGA数据库中检索转录数据集。使用"edgeR"软件包，鉴定PD1高组和PD1低组之间有差异的基因（DEGs）。进行基因集富集分析（GSEA），以识别在UCEC中PD1高组和PD1低组之间发挥作用的潜在通路。使用基因相关性分析进一步确认PD1表达与T细胞相关基因的关联。利用Cytoscape软件在DEGs中识别中心基因。进行Kaplan-Meier分析，验证中心基因的预后价值。描述和分析了基于PD1水平的UCEC患者的突变特征。我们发现，在GEPIA和TCGA数据库的队列中，UCEC肿瘤组织中PD1基因的转录表达明显增加。PD1表达与与T细胞受体信号通路和原发性免疫缺陷相关的基因标志物呈负相关。GSEA证实PD1表达与与T细胞受体信号通路相关的基因标志物呈负相关。与PD1表达呈显著正相关的T细胞受体复合物相关基因包括ZAP70、TRAC、CD3D、CD3E、CD8A、TRBC2、TRBV28和CD247。Kaplan-Meier OS分析结果表明，PD1、TIGIT、FASLG、ICOS和TNFRSF9是UCEC患者的保护因子。低表达组的前5个突变基因包括PTEN（56%）、PIK3CA（43%）、TP53（41%）、TTN（39%）和ARID1A（37%）。PD1高组中具有更高突变比例的基因是PTEN（67%）、TTN（62%）、PIK3CA（53%）、ARID1A（52%）和MUC16（12%）。PD1过表达型UCEC患者的预后比PD1低组差，这是由于PD1基因参与了T细胞受体信号通路。本研究为针对PD1的靶向治疗提供了进一步的理论基础和参考依据。