本研究的目的是评估阿特伊珠单抗与最佳支持性护理（BSC）相比作为辅助治疗，对于切除和铂类化疗后期II-IIIA非小细胞肺癌（NSCLC）患者的成本效益，其肿瘤细胞的程序性死亡配体1（PD-L1）表达≥50%，并排除ALk/EGFR突变的患者，从法国的集体观点出发。考虑了一个20年时间跨度的五态马尔可夫模型，包括来自IMpower010试验的无病生存期（DFS1），三种进展状态（局灶性复发、一线和二线转移性复发）以及死亡。在模型中考虑了效用、质调整生命年（QALY）降低与不良事件相关的费用、资源使用和转化概率。这些输入来自IMpower010试验、文献和临床专家的意见。模型不确定性通过确定性、概率敏感性分析和情景分析进行评估。阿特伊珠单抗与BSC相比， QALY增益为1.662，主要是由于在DFS状态中额外的生存时间，寿命增加为2.112年。阿特伊珠单抗与BSC的增量成本效益比（ICER）为21,348欧元/QALY。敏感性分析显示，模型内的不确定性对结果影响有限。将DFS生存曲线更改为其他合理的分布会产生低于20,000欧元/QALY的ICER。在第二到第五年引入被治愈患者的比例增加（91.5%）将ICER降低至13,083欧元/QALY，而在阿特伊珠单抗治疗组中引入第二年的疗效下降会使ICER增加至33,755欧元/QALY。阿特伊珠单抗作为PD-L1≥50%和无ALK/EGFR突变的切除期II-IIIA NSCLC患者的辅助治疗，其ICER低于法国其他肿瘤药物，与其他肿瘤的辅助治疗的ICER相似。版权所有©2023 Elsevier B.V.发表。

前列腺癌（PCa）是一种具有高度异质性的恶性肿瘤，这给精确诊断和选择最佳治疗方案带来了困扰。多参数磁共振成像（mp-MRI）通过解剖和功能成像序列已经成为前列腺癌检测和特征化的常规和重要范式。此外，由于人工智能（AI）和图像数据处理的快速发展，利用放射组学提取定量数据已成为一个有前途的领域。放射组学通过提取成像特征获得新的成像生物标志物，并建立用于精确评估的模型。相比基于临床病理参数的传统模型，放射组学模型提供了一种可靠且非侵入性的选择，有助于精准医学的实施。本综述的目的是概述前列腺癌放射组学方面的相关研究，特别是基于MRI图像特征的放射组学模型的开发和验证。本文综述并总结了目前主要关注前列腺癌检测、侵袭性和预后评估方面的文献现状。本文鉴别了具有通用临床实施潜力的模型，而非仅关注图像生物标记物的识别和方法优化研究。此外，我们深入探讨了不同模型可解决的关键问题以及在临床情景中可能出现的障碍。本综述将鼓励研究人员根据实际临床需求设计模型，同时帮助泌尿外科医生更好地理解放射组学产生的有希望结果。

为了探索转录因子FOXO1在胶质母细胞瘤（GBM）发展及相关药物耐药中的作用，我们通过体外和体内实验，解析了FOXO1和miR-506在U251细胞系的增殖、凋亡、迁移、侵袭、自噬以及卡马之多醇（TMZ）敏感性中的作用。细胞存活能力通过细胞计数试剂盒-8（CCK8）进行检测；迁移和侵袭通过拉伤法进行检测；凋亡通过末端脱氧核苷酸转移酶dUTP末端标记（TUNEL）染色和流式细胞术进行评估。采用质粒构建和双荧光素酶报告实验来确定FOXO1和miR-506的相互作用位点。在体内实验后，用免疫组织化学法检测肿瘤中的蛋白水平。我们发现，FOXO1-miR-506轴抑制GBM细胞的侵袭和迁移，并促进GBM对TMZ的化疗敏感性，这是通过自噬介导的。FOXO1通过结合miR-506的启动子而上调其表达，从而增强其转录活性。miR-506可以通过靶向E26转换特异性1（ETS1）的3'-UTR，下调ETS1的表达。有趣的是，ETS1促进了FOXO1从细胞核转位到胞质，并进一步抑制了GBM细胞中的FOXO1-miR-506轴。一致地，miR-506抑制和ETS1过表达能够拯救FOXO1过度激活导致的TMZ化疗敏感性在小鼠模型中。我们的研究揭示了一个FOXO1/miR-506/ETS1/FOXO1的负反馈调节GBM侵袭性和化疗敏感性的回路。因此，上述轴可能是GBM的一个有希望的治疗靶点。

复合淋巴瘤（CL），即B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤的混合症状，非常罕见。本文使用免疫组织化学、流式细胞术和下一代测序（NGS）报告了三例该病例，以确定CL的病理和分子特征。在第一例中，患者因全身弥漫性瘙痒性斑疹而入院。皮损切除活检显示为T细胞淋巴瘤。同时，分期骨髓（BM）活检显示为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。经过R-CHOP（利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松）治疗后，患者病情显著好转，皮疹消失，瘙痒缓解。另外两位患者因淋巴结肿大入院，经过淋巴结核心针活检、BM活检、BM骨髓抽吸和流式细胞术诊断为DLBCL和滤泡性淋巴瘤（FL）。在R-CHOP和R-COP（利妥昔单抗、环磷酰胺、长春新碱和泼尼松）治疗后，两例患者达到部分缓解（CRu）和完全缓解（CR）。然而，一到两年后，他们的淋巴结肿大复发。令人震惊的事实是，淋巴结肿大再次活检显示为周围T细胞淋巴瘤（PTCL）和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）。NGS结果显示DNA甲基转移酶3a（DNMT3a）、异柠檬酸脱氢酶2（IDH2）、Ras同源基因家族成员A（RHOA）、剪切因子3B亚基1（SF3B1）和肿瘤蛋白p53（TP53）的突变。在免疫化疗后，这些患者再次达到CRu和CR。然而，他们又经历了T细胞淋巴瘤的第二次复发。最终，他们因病情进展而死亡。我们发现CL的发病与EB病毒感染以及DNMT3a、IDH2和TP53突变密切相关，而疾病的预后与T细胞淋巴瘤成分有关。

甲状腺素（TMX）是一种选择性雌激素受体调节剂，常用于治疗激素敏感性癌症。然而，TMX在含有雌激素受体的肌肉等合成组织中的作用尚不清楚。我们报道了一种串联质谱标记法，用于研究C2C12细胞中TMX处理后的肌生成，该细胞是一个经充分表征的小鼠体外骨骼肌分化模型。在未经处理的C2C12肌生成中，对超过10,000个蛋白质的纵向分析发现了一组新的，受肌生成调控的1,062个蛋白质。这些蛋白质可分为五个明显的纵向表达趋势，这些趋势与在人类肌细胞中进行类似分析得到的结果具有显著重叠。我们记录到TMX处理后的肌生成中与脂联素信号通路独特相关的功能富集，以及在TMX处理细胞与对照细胞的一个或多个肌生成阶段中差异表达的一组198个蛋白质，其中大多数参与类固醇和脂质代谢。进一步分析将金属硫蛋白1作为TMX处理C2C12肌生成的一个新靶点。最后，我们提供了一个强大的、自我验证的策略，用于分析肌细胞发育过程中体外处理的总蛋白质反应，并可轻松适应于研究其他药物对肌生成的影响。

针对颅骨切除术后体重指数（BMI）与术后死亡率的关联性，特别是在亚洲人群中，缺乏证据。我们的研究旨在探讨在接受颅骨切除术治疗脑肿瘤切除的中国患者中，BMI与术后30天死亡率的关联。本研究为一项大型回顾性队列研究，补充资料9，来源网址：http://links.lww.com/JNA/A634，收集了7519例接受颅骨切除术治疗脑肿瘤切除的患者的数据。根据世界卫生组织亚洲人群肥胖标准，将纳入研究的患者分类为体重过轻（<18.5 kg/m²）、正常体重（18.5至22.9 kg/m²）、超重（23至24.9 kg/m²）、肥胖I级（25至29.9 kg/m²）和肥胖II级（≥30 kg/m²）。我们使用多变量 logistic 回归模型探索不同 BMI 分组与术后30天死亡率之间的关联。此外，我们还根据年龄和性别进行分层分析。超重（调整后的奥斯比比值为0.63，95%置信区间为0.40-0.99）和肥胖I级（调整后的奥斯比比值为0.44，95%置信区间为0.28-0.72）与正常体重相比，与术后30天死亡率降低相关。这种关联在年轻患者（年龄低于65岁）中更为显著，而并非在老年患者中，年龄与超重与正常体重在死亡率上存在交互作用（交互作用的P值为0.04）。 我们发现，在接受颅骨切除术治疗脑肿瘤的中国患者中，BMI与术后30天死亡率呈J型关联，27 kg/m²时死亡率最低。此外，在年轻患者中，超重和肥胖I级均与30天死亡风险降低相关。 版权所有 © 2023 Wolters Kluwer Health，Inc. 保留所有权利。

秭禾酮（coixol），一种从裸麦（裸麦糙齿种），经过提取的2-苯并噁唑酮衍生物，表现出良好的抗炎活性和低细胞毒性。本研究通过与肉桂酸的杂交设计和合成了26个秭禾酮衍生物，以寻找新的抗炎剂。使用LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中过表达的一氧化氮（NO）的方法筛选了这些衍生物的抗炎活性。根据筛选结果，含有呋喃（9c）或硝基呋喃（9j）基团的化合物比秭禾酮和瑞芬布替显示了更好的活性。机制研究揭示，9c和9j抑制了诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达，这与核因子（NF）-κB信号通路的抑制有关。体内研究证实了9c和9j在二甲基苯氧基甲烷诱导的小鼠耳廓水肿模型中的抗炎活性。初步的体外和体内研究结果表明，9c和9j具有作为抗炎剂开发的潜力。

脂质体（LPs）是一种用于稳定具有有限使用的药物传递系统，因其会聚和融合的倾向而受到限制。解决这些问题的一种提议的方法是聚合物包覆。本研究调查了十八胺酸（ODA）包被脂质体和羧甲基壳聚糖（CMCS/ODA-LPs）用于提高油茶五环萜皂苷（WPTS）的转运能力的潜力。CMCS/ODA-LPs通过静电吸附和薄膜水合法制备。响应面方法（RSM）被应用于提高过程和最佳药物封装效率（Encapsulation Efficiency, EE）。合成的WPTS-CMCS/ODA-LPs在圆形形状中均匀分散，并在4℃存放14天期间，其粒径和形态没有显著变化。囊泡尺寸、zeta电位、多分散性指数（Polydispersity Index, PDI）和封装效率（%）分别为179.1±7.31 nm，-29.6±1.35mV，0.188±0.052和75.62±0.43。溶血试验表明WPTS-CMCS/ODA-LPs具有足够的生物相容性。与WPTS-LPs相比，WPTS-CMCS/ODA-LPs对癌细胞显示了更显著的细胞毒性作用。早期和WPTS-CMCS/ODA-LPs诱导的细胞凋亡导致的细胞死亡几乎是对照组的七倍。与生理pH 7.3相比，pH敏感的CMCS耦合脂质体在酸性pH 6.5条件下增加了药物释放。这些发现表明pH敏感的CMCS/ODA-LPs作为WPTS的治疗传递方法的有效性。

向患者传达类似新被诊断为癌症这样的坏消息可能对其幸福感造成重大影响。我们通过系统回顾和荟萃分析研究了与电话和面对面方式传达坏消息对患者心理困扰的差异。我们收集了所有研究，这些研究调查了成年患者中通过电话与面对面方式传达坏消息后的焦虑、抑郁或创伤后应激障碍症状。我们系统地搜索了PubMed、Embase、PsycINFO和CINAHL数据库，时间从每个数据库建立开始至2022年10月18日。我们纳入了随机和非随机试验。我们筛选了5944个研究，包括11个研究在定性分析中，9个研究在荟萃分析中，其中包括4个随机对照试验。总体而言，研究的质量中等至良好。无论是通过电话还是面对面方式传达坏消息，心理困扰的程度并无差异，焦虑症状水平相似（3个研究，285名参与者；标准化均数差异[SMD] 0.10 [95% CI -0.15 to 0.35]），抑郁症状（3个研究，284名参与者；SMD 0.10 [95% CI -0.30 to 0.49]）和创伤后应激障碍（2个研究，171名参与者；SMD -0.01 [95% CI -0.48 to 0.36]）。满意度方面的结果也相似。这项荟萃分析发现，无论是通过电话还是面对面方式传达坏消息，心理困扰并无差异，但是研究数量较少且差异较大，并涉及可纳入分析的患者数量较少。研究结果表明，传达方式可能起到次要作用，而如何传达坏消息可能更为重要。 © 2023. 作者。

Hemsleya amabilis Diels，属于葫芦科，是传统中药（TCM）。它被广泛用于治疗各种疾病。然而，这些疾病可能促进RCC的发展。研究了Hemsleya amabilis Diels根提取物（HRE）的抗癌活性，并阐明了其体内和体外的潜在分子机制。用乙酸乙酯提取干燥的Hemsleya amabilis Diels根，用于治疗RCC4，OS-RC-2和ACHN细胞。使用UHPLC-MS分析提取物的化学成分。使用CCK-8和集落形成实验研究细胞增殖。使用PI染色检测细胞周期。使用Annexin-V-FITC，AO/EB和TEM评估细胞凋亡。使用Transwell和伤口愈合实验评估细胞迁移和入侵。使用RNA-seq，网络药理学，虚拟筛选的自动对接和分子动力学模拟分析HRE抑制RCC增殖的潜在分子机制和活性成分。使用LY294002和UC2288分别抑制PI3K和P21的表达。使用IGF-1激活PI3K。建立异种移植瘤模型评估其体内抗肿瘤潜能。使用免疫组织化学和Western blot检测蛋白质表达水平。使用H&E染色探索HRE在体内的副作用。应用生物信息学分析P21对RCC的影响。HRE由739个化合物组成。CCK-8和集落形成实验显示HRE显著抑制RCC细胞增殖。PI染色表明HRE导致G2/M期阻滞。Annexin-V-FITC，AOEB和TEM实验证明HRE显著促进RCC细胞的凋亡。Transwell和伤口愈合实验显示HRE能够抑制RCC细胞的迁移和入侵。RNA-seq显示HRE引起230个基因的改变。网络药理学分析发现HRE-组分-靶点-RCC之间的关系。自动对接发现HRE中的Epitulipinolide二氧化物可以稳定地与PIK3CA结合（-7.22 kJ/mol），分子动力学模拟验证了Epitulipinolide二氧化物与PIK3CA的结合。在RCC4细胞中，IGF-1预处理减弱了HRE诱导的凋亡和G2/M期阻滞。当预处理PIK3抑制剂LY294002时，出现了相反的结果。预处理CDKN1A（P21）抑制剂UC2288减弱了HRE诱导的G2/M期阻滞。异种移植瘤模型显示HRE抑制了肿瘤生长。Western blot分析表明HRE可以调节Bax，Bcl-2，PARP，清除的PARP，Caspase-9，Caspase-8，Caspase-3，Survivin，Cyclin-B1，CDK1，N-钙粘蛋白，蜗牛，slug，E-钙粘蛋白，MMP-9。免疫组织化学染色显示，在处理组中，E-钙粘蛋白，Bax，P21的表达上调，而N-钙粘蛋白，PI3K，AKT和Bcl-2的表达下调。H&E染色显示与对照组相比，HRE治疗组的主要器官没有组织学异常。生物信息学分析表明，在P21高表达组中，RCC患者的总体生存率高于P21低表达组。HRE通过EMT抑制RCC的迁移和侵袭，并在体内和体外抑制增殖。此外，HRE通过促进凋亡和P21诱导的G2/M期阻滞通过PI3K/AKT信号通路抑制增殖。总的来说，这些结果表明HRE可能是一种有前景的RCC化疗药物。版权所有 © 2023. 由Elsevier B.V.出版。