肿瘤类器官

研究动态

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肾上腺皮质癌

膀胱尿路上皮癌

乳腺浸润癌

宫颈鳞癌和腺癌

弥漫性大B细胞淋巴瘤

胶质母细胞瘤

胶质细胞瘤

肾嫌色细胞癌

肾透明细胞癌

肾乳头状细胞癌

急性髓系白血病

脑低级别胶质瘤

肺鳞状细胞癌

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤

皮肤黑色素瘤

子宫内膜样癌

子宫癌肉瘤

眼部黑色素瘤

肿瘤类器官

肾上腺皮质癌

膀胱尿路上皮癌

乳腺浸润癌

宫颈鳞癌和腺癌

弥漫性大B细胞淋巴瘤

胶质母细胞瘤

胶质细胞瘤

肾嫌色细胞癌

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急性髓系白血病

脑低级别胶质瘤

肺鳞状细胞癌

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤

皮肤黑色素瘤

子宫内膜样癌

子宫癌肉瘤

眼部黑色素瘤

International Journal of Nanomedicine

ThunnalinWinuprasith...

Emulsion Technology in Nuclear Medicine: Targeted Radionuclide Therapies, Radiosensitizers, and Imaging Agents.

International Journal of Nanomedicine

放射性药物是核医学中诊断和治疗多种疾病，尤其是癌症的重要组成部分。目前，大多数放射性药物基于具有靶向能力的小分子。然而，一些关注点在于它们的稳定性或非特异性相互作用，导致了靶标定位的离靶问题，这是需要解决的主要挑战之一。乳化技术在制备放射性药物的载体系统方面具有巨大的潜力。它可以利用广泛被公认为安全（GRAS）的材料来创建具有不同成分、结构、尺寸和表面特性的微粒，从而可以调整其在特定应用场景下的功能性。特别是，可以进行表面修饰以引入靶向和隐秘性能，并控制微粒尺寸以操纵扩散和穿透性能。此外，乳化制备方法通常简单、经济、可靠且可扩展，非常适合医学应用。在本综述中，我们重点介绍乳化技术在核医学中用于开发靶向放射性核素治疗、用作放射增敏剂和在γ成像技术中用作放射示踪剂传递的潜力。© 2023 Winuprasith et al.

International Journal of Nanomedicine

AndikaPramudyaWardan...

Nano Uncaria gambir as Chemopreventive Agent Against Breast Cancer.

International Journal of Nanomedicine

乳腺癌是女性死亡的主要原因之一。钩藤是一种印度尼西亚的草药植物，可以作为一种抗癌药物。然而，草药的生物利用度较低，这影响了其生物活性。纳米包裹技术可以增加草药中生物活性化合物的生物利用度和稳定性。这项最新的研究试图揭示通过纳米包裹Na-藻酸盐的钩藤的抗癌和化学预防作用。使用紫外-可见光谱仪、傅里叶变换红外光谱、核磁共振和高分辨质谱技术，分离并表征了钩藤的生物活性化合物。使用Na-藻酸盐对钩藤提取物进行了纳米包裹。MTT法评估了钩藤纳米粒对T47D细胞的抗癌作用。同时，在苯并(α)吡咯诱导的乳腺癌小鼠中进行了化学预防分析。健康小鼠分为8组，包括对照组和治疗组。解析了钩藤乙酸乙酯提取物的高儿茶素含量，为89.34% (w/w)。成功表明了钩藤的纳米包裹(G-NPs)。G-NPs的粒径为78.40 ± 12.25 nm。G-NPs的装载效率(LE)和装载量(LA)分别为97.56 ± 0.04%和32.52 ± 0.01%。G-NPs的EC50值为10.39 ± 3.50 µg/mL，比对T47D细胞系的提取物的EC50值更有毒。给予苯并(α)吡咯诱导的小鼠200 mg/kg BW的G-NPs后，SOD和GSH水平分别为13.69 ng/mL和455.6 ng/mL。此外，最低的TNF-α水平为27.96 ng/mL。给予100 mg/kg BW的G-NPs可以最佳地增加7.18 ng/mL的CAT水平。在给予200 mg/kg BW的G-NPs小鼠的乳腺组织组织学分析中没有发现损伤或组织学异常。 © 2023 Wardana 等人。

International Journal of Biological Sciences

XiaopengGuo,MengqiCh...

B7-H3 in Brain Malignancies: Immunology and Immunotherapy.

International Journal of Biological Sciences

近来，免疫检查点B7-H3（CD276）作为B7家族中具有免疫调节特性的成员，已被鉴定为难治性血液肿瘤和实体恶性肿瘤的免疫治疗新靶点。尽管关于B7-H3在脑恶性肿瘤中的研究有限，但对于探索其在该领域的治疗潜力越来越感兴趣。B7-H3在调节肿瘤微环境中的免疫细胞、癌相关成纤维细胞和内皮细胞的功能中起到了至关重要的作用，对形成促肿瘤的环境起到了贡献。该微环境促进了肿瘤细胞的无限增殖、增强新陈代谢、增加癌症干细胞性质和对标准治疗的耐药性。阻断B7-H3并终止其免疫抑制功能预期能够改善抗肿瘤免疫应答，并进而改善肿瘤的进展。预临床或观察性研究以及靶向B7-H3的初期临床试验结果表明，在胶质母细胞瘤（GBM）、漿液性脑桥脑瘤（DIPG）、髓母细胞瘤、神经母细胞瘤、颅咽管瘤、非典型畸胎瘤/纪要肉瘤肿瘤和脑转移瘤中，具有有希望的抗肿瘤疗效和可接受的毒性。正在进行的临床试验目前在对抗难治性或复发性GBMs、DIPGs、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、脑室管瘤和脑转移瘤中，通过CAR-T细胞疗法和抗体药物联合治疗，无论是单独应用还是结合标准治疗或其他治疗方法，探究B7-H3的使用。这些试验为成人和儿童人群中这些具有挑战性的颅内恶性肿瘤提供了有效的治疗选择。©作者。

International Journal of Biological Sciences

MingboCao,YupengRen,...

Lnc-ZEB2-19 Inhibits the Progression and Lenvatinib Resistance of Hepatocellular Carcinoma by Attenuating the NF-κB Signaling Pathway through the TRA2A/RSPH14 Axis.

International Journal of Biological Sciences

非编码长链RNA（lncRNA）在肝细胞癌（HCC）的肿瘤进展中起着至关重要的作用。验证了lnc-ZEB2-19在HCC中的缺乏表达。然而，lnc-ZEB2-19的功能和潜在机制仍然不明确。在本研究中，我们验证了lnc-ZEB2-19的下调在HCC中普遍存在，并且与不良预后显著相关。进一步的体外和体内验证表明，lnc-ZEB2-19显著抑制了HCC细胞的增殖、转移、干细胞特性和雷伐替尼耐药性。在机制上，lnc-ZEB2-19通过特异性结合转换因子2α（TRA2A）并促进其降解，从而抑制HCC进展和雷伐替尼耐药性，导致RSPH14 mRNA的不稳定性，这导致Rela(p65)和p-Rela(p-p65)的下调。此外，救助实验表明，沉默RSPH14部分抑制了lnc-ZEB2-19的表达下调对HCC细胞转移能力和干细胞特性的影响。这些研究结果描述了一种新的调控轴，lnc-ZEB2-19 /TRA2A /RSPH14，通过下调核因子kappa B来抑制HCC进展和雷伐替尼耐药性。©作者。

International Journal of Biological Sciences

FeiLong,LiangLi,Canb...

Intergenic CircRNA Circ_0007379 Inhibits Colorectal Cancer Progression by Modulating miR-320a Biogenesis in a KSRP-Dependent Manner.

International Journal of Biological Sciences

环状RNA（circRNA）是共价封闭的RNA结构，在肿瘤发生和进展中发挥多种作用。与外显子-内含子circRNA相比，人类癌症中的插入circRNA的生物学功能和意义仍知之甚少。在本研究中，我们进行了circRNA微阵列分析，并发现一个插入circRNA，circ_0007379，在结直肠癌（CRC）患者中显著下调。circ_0007379的生成是通过反向互补匹配（RCMs）介导的，并且受到RNA解旋酶DHX9的负调控。在功能上，circ_0007379在细胞培养以及患者来源的器官样和异种移植模型中抑制了CRC细胞的生长和转移。在机制上，circ_0007379作为一个平台，在KSRP依赖的情况下促进了pri-miR-320a和pre-miR-320a的加工，导致miR-320a成熟并抑制转录因子RUNX1的表达。因此，我们的发现在抑制CRC进展方面建立了一个以前未被认识的circRNA功能。©作者

International Journal of Biological Sciences

JianchengLv,QikaiWu,...

Lysine N-methyltransferase SETD7 promotes bladder cancer progression and immune escape via STAT3/PD-L1 cascade.

International Journal of Biological Sciences

背景：膀胱癌（BCa）患者对免疫治疗的敏感性仍然较低。随着蛋白质甲基化在肿瘤发生和发展中作用越来越明确，值得研究脯氨酸N-甲基转移酶SET结构域含7（SETD7）在BCa进展和免疫逃避中的作用。方法：分析脯氨酸甲基转移酶家族与BCa患者预后或免疫治疗敏感性之间的相关性，由于SETD7的表达与生存数据或免疫治疗敏感性之间的显著相关性，它被筛选出来。探究BCa组织和细胞系中SETD7的表达。通过增殖和迁移实验研究SETD7的功能。通过分析SETD7表达与肿瘤微环境（TME）相关指标之间的关联性来验证SETD7在BCa免疫逃避中的作用。进一步通过进行BCa细胞-CD8+ T细胞共培养实验和人类免疫重建NOG小鼠（HuNOG小鼠）的肿瘤发生实验来证实结果。采用生物信息学预测、共沉淀、qRT-PCR和西方印迹验证SETD7/STAT3/PD-L1级联反应。结果：SETD7在BCa中高度表达，与高组织学分级和更差预后呈正相关。SETD7促进BCa细胞的增殖和迁移。生物信息学分析、体外共培养和体内肿瘤发生实验结果表明，SETD7能抑制BCa TME中CD8+ T细胞的化学趋化和细胞毒性。从机制上来看，生物信息学分析、共沉淀实验、qRT-PCR和西方印迹结果表明，SETD7能通过结合和促进STAT3来增加PD-L1的表达。结论：总体而言，SETD7提示BCa细胞预后不良，促进BCa的进展和免疫逃避。它具有作为BCa诊断和治疗新指标的巨大潜力，尤其是免疫治疗。© 作者.

International Journal of Biological Sciences

HaowenZhang,JinZhang...

Unraveling the Complexity of Regulated Cell Death in Esophageal Cancer: from Underlying Mechanisms to Targeted Therapeutics.

International Journal of Biological Sciences

食管癌（EC）是消化道中第六大常见癌症和第七大致命恶性肿瘤，代表了一个重大的全球健康挑战。尽管有多模式的治疗策略可用，但现有的EC治疗仍然在疗效有限和严重副作用方面表现不佳。最近，对调控细胞死亡（RCD）的子程序和分子机制的认识取得了快速进展，增强了对涉及多种肿瘤（包括EC）发生、进展和治疗的关键通路的理解。在这种情况下，利用小分子化合物靶向RCD子程序已成为EC患者的一种有前景的治疗策略。因此，在这篇综述中，我们首先讨论了EC的风险因素和预防措施。我们接着概述了EC患者已建立的治疗方案。此外，我们不仅简要总结了与EC相关的五种研究最透彻的RCD子程序机制（包括细胞凋亡、铁死、火死、坏死样凋亡和自噬），还概述了针对上述RCD子程序的小分子化合物和长链非编码RNA（lncRNA）的最新进展，这些进展可能在将来为EC患者提供一种新的治疗策略。© 作者.

International Journal of Biological Sciences

SenYu,JieHe,KepingXi...

Zonula Occludens Proteins Signaling in Inflammation and Tumorigenesis.

International Journal of Biological Sciences

紧密连接 (TJ) 是上皮细胞和内皮细胞的屏障，以维持胞间底物运输和细胞极性。作为邻近细胞膜的TJ胞浆结合蛋白，顶网蛋白 (ZO) 在连接跨膜TJ蛋白和胞质细胞骨架方面起着重要作用，为跨膜TJ蛋白提供一个结合平台，以维护屏障功能。除了基本的结构功能外，ZO蛋白在信号调控方面也发挥着重要作用，如细胞增殖和运动，后者包括细胞迁移、侵袭和转移，影响着胚胎发育、组织稳态、损伤修复、炎症、肿瘤发生和癌症进展。在本综述中，我们将重点关注ZO蛋白在炎症和肿瘤发生中的信号调控功能，并讨论以前研究的局限性以及ZO蛋白研究的未来挑战。©作者

International Journal of Biological Sciences

LianerZhou,ZhenyuWan...

Syntaxin-6 promotes the progression of hepatocellular carcinoma and alters its sensitivity to chemotherapies by activating the USF2/LC3B axis.

International Journal of Biological Sciences

语法素蛋白-6（Syntaxin-6，简称STX6）是一种位于转高尔基体网络中的语法素家族蛋白质，参与多种细胞内膜运输事件。STX6在不同的人类恶性肿瘤中有过表达。然而，关于STX6在肝细胞癌（HCC）中的确切功能和分子机制，目前所知甚少。在该研究中，我们发现STX6在HCC组织中的表达显著增加，并与不良生存率相关。功能增强和功能缺失实验表明，STX6促进了HCC细胞的体外和体内增殖和转移。在分子机制上，STX6受上游刺激因子2（USF2）的负调节。此外，STX6促进自噬泡与溶酶体的结合。重要的是，我们证明，STX6过表达虽然增强了对lenvatinib的耐药性，但对自噬活化剂rapamycin使HCC细胞敏感。该研究揭示了在USF2的控制下，STX6通过促进自噬通量加速了微管相关蛋白1轻链3 beta（LC3）的降解，最终促进了HCC的进展。总体而言，我们建议USF2-STX6-LC3B轴是肝癌的潜在治疗靶点。© 作者。

International Journal of Biological Sciences

Chien-FengLi,Ti-Chun...

PAK1 overexpression promotes myxofibrosarcoma angiogenesis through STAT5B-mediated CSF2 transactivation: clinical and therapeutic relevance of amplification and nuclear entry.

International Journal of Biological Sciences

黏液纤维肉瘤(Myxofibrosarcoma)在基因上具有复杂性，并且没有已建立的非手术治疗方案。在公共数据集中，PAK1经常性地增加了mRNA的表达。我们使用黏液纤维肉瘤细胞，通过基因操作和全谱PAK抑制剂（PF3758309）探索了PAK1的肿瘤致癌机制。我们分析了黏液纤维肉瘤标本中PAK1、磷酸化PAKT423、CSF2和微血管密度(MVD)的水平以及PAK1基因和mRNA的水平。评估了表达PAK1的异种移植物对PF3758309和CSF2沉默的影响。除了具有促增殖、促迁移/侵袭特性外，PAK1还在体外强烈促进血管生成，该效应不是PAK2-4所能模仿的，在抗体阵列中确定为CSF2介导的。PAK1在酪氨酸（Tyr） 153、201、285和苏氨酸（Thr） 423位点磷酸化，以促进核入，从而核PAK1结合STAT5B，使其共转激活CSF2启动子，增加促血管生成所需的CSF2分泌。PAK1上调的CSF2驱动的血管生成可以通过CSF2沉默、抗-CSF2和PF3758309抑制。临床上，整细胞磷酸化PAKT423的过表达与PAK1扩增相关，与升级、分期、PAK1 mRNA、较高的MVD和CSF2过表达相关。过度表达的整细胞磷酸化PAKT423和CSF2分别预示着较短的无转移生存期和疾病特异性生存期。在体内，CSF2沉默和PF3758309抑制了PAK1驱动的肿瘤增殖和血管生成。总之，过表达/活化的PAK1的核入赋予黏液纤维肉瘤具有促血管生成的功能，突显了易受攻击的PAK1/STAT5B/CSF2调控轴。©作者。