帕金森病 (PD) 是一种慢性神经退行性疾病，其临床表现包括运动迟缓、运动功能减退、僵硬、静止性震颤和姿势不稳。最近，神经炎症参与PD的发病机制。非甾体类抗炎药治疗这些神经炎症的应用引起了人们的关注。为了探讨塞来昔布对接受常规治疗的PD患者的可能疗效。这项随机、前瞻性、对照研究纳入了60名符合PD纳入要求的门诊患者。 。将患者随机分为两组（n = 30）；对照组接受标准PD治疗，由左旋多巴/卡比多巴组成，塞来昔布组接受标准PD治疗加塞来昔布。神经科医生在治疗开始时和 6 个月后对每位患者进行了评估。对每位患者进行统一帕金森病评定量表 (UPDRS) 的评估。治疗前后，α-突触核蛋白（α-Syn）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Toll样受体-4（TLR-4）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf-2）和脑评估了衍生性神经营养因子（BDNF）。配对和非配对t检验分别用于评估组内和组间的统计学显着性。塞来昔布组通过非配对t检验显示测量参数水平显着且统计学降低，如下：TLR-4（p = 0.004）、TNF-与对照组相比，α（p = 0.042）和α-Syn（p = 0.004）除了BDNF（p = 0.0005）和Nrf-2（p = 0.004）显着增加外。此外，塞来昔布组的 UPDRS 显着降低 (p< 0.05)。塞来昔布可能是治疗 PD 患者的一种有前景的辅助疗法。NCT05962957.© 2024。作者获得 Springer Nature Switzerland AG 的独家许可。

肿瘤微环境（TME）为癌细胞的发生、侵袭和扩散提供了必要的条件。初步研究发现 TME 具有免疫抑制特性，包括低氧水平（缺氧）、酸性条件（低 pH）、间质压力增加、肿瘤脉管系统通透性增加以及炎症微环境。各种免疫抑制成分的存在会导致免疫逃避并影响免疫治疗效果。这表明靶向 TME 在癌症免疫治疗中的潜在价值。因此，TME重塑已成为增强宿主抗肿瘤免疫反应的有效方法。在本研究中，我们详细阐述了 TME 的特征和组成，以及它如何削弱免疫监视，并总结了调节 TME 的靶向治疗策略。版权所有 © 2024 Wang、Zhang、Zhang、Wu、Zhang 和 Chen。

黑色素瘤是最严重的皮肤癌，其发病率在世界范围内不断增加。黑色素瘤细胞源自正常黑色素细胞，并共享不同的黑色素细胞特异性抗原，白癜风（一种以自身免疫介导的黑色素细胞破坏为特征的皮肤病）中产生免疫反应的抗原相同。本综述的目的是介绍与黑色素瘤发生、进展和治疗相关的自身免疫介导的黑色素细胞破坏。白癜风患者患黑色素瘤的几率似乎较低。另一方面，黑色素瘤患者甚至在远离原发肿瘤的部位也可能出现色素脱失病变，定义为黑色素瘤相关白皮病（MAL）。在接受免疫治疗或靶向治疗的黑色素瘤患者中也发现了药物相关性白皮病 (DAL)，它似乎是一个有利的预后因素。临床上，MAL和DAL均可诊断为白癜风，这三种实体之间几乎没有差异。在这篇综述中，文献研究了接受不同疗法治疗的黑色素瘤患者中 DAL 的发生率，并记录了患者的结果，研究表明，接受免疫检查点抑制剂治疗的 DAL 黑色素瘤患者的无病生存期延长。然而，需要进一步的研究来了解自身免疫介导的黑素细胞破坏的动态。版权所有 © 2024 Ungureanu、Vasilovici、Halmágyi、Trufin、Apostu 和 Şenilă。

本研究进行了文献计量文献分析，以探索 2019 年至 2023 年卵巢癌免疫治疗的趋势。在 Web of Science 核心合集数据库中进行了广泛的在线文献检索，以识别与“免疫治疗趋势”相关的英文文章和评论和“卵巢癌”。使用 VOSviewer 进行统计分析，同时可视化和比较国家、机构和期刊。我们的研究结果突出了 118 个国家的贡献，其中以中华人民共和国为首，贡献了 3,167 份；德国紧随其后，有 558 条，意大利有 547 条。在 2019 年至 2023 年期间发表的所有出版物中，“前沿免疫学”的出版物最多，共有 546 条记录，其次是“癌症”，“肿瘤学前沿”是最受依赖的类别。每年的发表趋势在 2022 年之前一直呈增长趋势，但随着 2019 年至 2022 年之间出现高被引论文的高峰而大幅下降。我们的文献计量分析不仅描绘了卵巢癌免疫治疗研究的演变，还为推进科学进步提供了可行的见解。通过确定新兴趋势和关键领域，未来的研究可以战略性地增强卵巢癌患者的治疗策略和结果。版权所有 © 2024 Shaie、Sihan、Yuli、Mengfei、Renqian 和 Yan。

STING（干扰素基因刺激器）通路在激活先天免疫方面发挥着关键作用，使其成为癌症免疫治疗的一个有前景的靶点。 STING 激动剂显示出增强免疫反应的潜力，特别是在对传统疗法产生耐药性的肿瘤中。这篇学术评论研究了 STING 激动剂的不同类别，包括 CDN 类似物、非 CDN 化学型、注入 CDN 的外泌体、工程细菌载体和小分子核酸的混合结构。我们重点介绍它们的机制、临床试验进展和治疗结果。虽然这些药物具有巨大的前景，但毒性、肿瘤异质性和递送方法等挑战仍然是其更广泛临床应用的障碍。持续的研究和创新对于克服这些障碍至关重要。 STING 激动剂可以在癌症治疗中发挥变革性作用，特别是对于患有难以治疗的恶性肿瘤的患者，通过利用人体的免疫系统来瞄准和消除癌细胞。版权所有 © 2024 Wang、Yu、Jiang、Meng、Tang 和 Liu。

食管鳞状细胞癌 (ESCC) 患者的治疗选择通常会导致预后不良和健康相关生活质量下降。筛选 FDA 批准的癌症化学预防药物是一种有前途且具有成本效益的策略。在这里，我们发现决奈达隆是一种抗心律失常药物，可以抑制食管鳞癌细胞的增殖。此外，我们进行了磷酸组学分析，以研究决奈达隆处理 ESCC 细胞的机制。通过计算对接模型和下拉分析，我们证明决奈达隆可以直接与 CDK4 和 CDK6 激酶结合。我们还通过体外激酶测定和细胞周期测定证明决奈达隆通过靶向CDK4/CDK6并通过RB1磷酸化抑制阻断G0/G1期来有效抑制ESCC增殖。随后，我们发现敲除CDK4和CDK6降低了ESCC细胞对决奈达隆的敏感性。此外，决奈达隆在体内抑制患者来源的肿瘤异种移植模型中食管鳞癌的生长。因此，我们的研究表明决奈达隆可以重新用作 ESCC 化学预防的 CDK4/6 抑制剂。© 2024。高等教育出版社。

有氧糖酵解对于肿瘤生长和转移至关重要。此前，我们发现生长抑制剂5（ING5）的过度表达可抑制肺癌侵袭性和上皮间质转化（EMT）。然而，ING5是否调节肺癌代谢重编程仍不清楚。在这里，通过定量蛋白质组学，我们发现 ING5 差异调节蛋白质磷酸化，并鉴定了关键糖酵解酶 PDK1 的一个新位点（Y163），其磷酸化上调了 13.847 倍。通过临床研究，在肺癌组织中观察到 p-PDK1Y163 减少，并且与生存率较差相关。 p-PDK1Y163 代表 PDK1 的负调节机制，通过引起 PDHA1 去磷酸化和激活，导致从糖酵解转变为氧化磷酸化，从而增加耗氧量并减少乳酸产生。这些作用可能会因 PDK1Y163F 突变而受损，这也会损害 ING5 对癌细胞 EMT 和侵袭性的抑制作用。小鼠异种移植模型证实了 p-PDK1Y163 在 ING5 抑制肿瘤生长和转移中不可或缺的作用。通过siRNA筛选，ING5上调的TIE1被鉴定为靶向PDK1Y163的上游酪氨酸蛋白激酶。 TIE1敲低诱导PDK1Y163去磷酸化并增加肺癌细胞的迁移和侵袭。总的来说，ING5 过表达上调的 TIE1 磷酸化 PDK1Y163，这对于抑制肺癌细胞的有氧糖酵解和侵袭性至关重要。© 2024。高等教育出版社。

自然杀伤（NK）细胞是关键的先天免疫淋巴细胞，在对抗肿瘤方面发挥着重要作用。然而，肿瘤浸润 NK 细胞总是功能低下/耗尽。一方面，这种状态是由抑制性 NK 细胞检查点受体及其配体之间的背景依赖性相互作用造成的，这种相互作用通常在肿瘤发展过程中的不同肿瘤类型和阶段中有所不同。另一方面，不同肿瘤类型中 NK 细胞胞内检查点分子的抑制功能更加相似，代表了限制 NK 细胞治疗潜力的共同机制。在这篇综述中，综述了 NK 细胞生物学不同方面的代表性 NK 细胞胞内检查点分子，并讨论了通过靶向这些分子来促进抗肿瘤 NK 细胞治疗的治疗潜力。© 2024。高等教育出版社。

乳腺癌（BC）是世界上癌症相关死亡的重要原因。三阴性乳腺癌（TNBC）作为BC中预后最差的亚型，严重威胁人类生命和健康。近年来，越来越多的研究旨在设计和开发用于诊断和治疗 TNBC 的纳米材料。本研究旨在通过文献计量分析，综合评价纳米材料在TNBC中的应用现状和趋势。从Web of Science核心合集（WOSCC）数据库中检索关注纳米材料与癌症的研究，并选择符合纳入标准的相关文献纳入本研究。 VOSviewer 和 CiteSpace 用于对所包含的出版物进行文献计量和视觉分析。总共纳入 2338 项研究。从2010年到2024年，每年的出版物数量有所增加。中国、美国和印度是该领域的领先国家，分别占出版物总量的66.1%、11.5%和7.2%。中国科学院和李亚平分别是最有影响力的机构和作者。 Journal of Controlled Release 被认为是生产力最高的期刊。 《Cancer Research》被认为是同被引用次数最多的期刊。与纳米材料相关的药物递送和抗癌机制被认为是研究最广泛的方面，绿色合成和抗癌机制也是近期的研究热点。本研究总结了出版物的特点，确定了纳米材料在癌症应用中最具影响力的国家、机构、作者、期刊、热点和趋势。这些发现为了解这一动态领域的现状和未来方向提供了宝贵的见解。© 2024。受控释放协会。

SN-38 是伊立替康的活性代谢物，是一种有效的拓扑异构酶 I 抑制剂，对许多恶性肿瘤（包括一些耐药癌症）具有治疗作用。然而，SN-38的溶解度差、生物利用度低以及严重的剂量依赖性毒性限制了其临床应用。目前，新兴的巨噬细胞膜包被纳米粒子提供了一种有效的仿生方法来开发新型 SN-38 制剂以减少其副作用。光热疗法（PTT）是一种很有前途的肿瘤治疗方法，利用普鲁士蓝纳米颗粒（NP）等各种材料热消融肿瘤，并且可以与化疗相结合发挥协同作用。目前尚无SN38联合光热疗法治疗结直肠癌（CRC）的报道。 SN38-PB@CM NPs 是通过将 SN-38 负载到巨噬细胞膜包被的中空介孔普鲁士蓝 (PB) NPs 中而构建的。通过透射显微镜和动态光散射（DLS）评估形态、尺寸和zeta电位。进行考马斯亮蓝染色以评估总蛋白质谱。还通过近红外成像研究了它的光热特性。 CCK8和钙黄绿素-AM/PI染色用于评估细胞活力。进行流式细胞术来评估细胞凋亡。使用荧光显微镜观察细胞对 SN38-PB@CM NP 的摄取，以评估其体外内化情况。通过体内成像系统在 CT26 荷瘤小鼠中评估 SN38-PB@CM NP 的体内生物分布、肿瘤靶向功效、抗肿瘤功效和安全性。成功构建了SN38-PB@CM NPs，并表现出均匀的粒径分布（140.5±4.3 nm）和优异的载药量（5.61±0.64%）。 SN38-PB@CM NP 在 72 小时内表现出稳定的释放特性。它还可以在体外增强 SN38 的选择性细胞内递送，并表现出良好的近红外 (NIR) 光热特性。 NPs对携带CT26的小鼠表现出优异的肿瘤靶向性、有效的光热治疗、改善的生物安全性和抗肿瘤功效。多功能SN38-PB@CM NPs可以实现更高的生物安全性、良好的肿瘤靶向性、高效的PTT和优异的抗肿瘤功效，为CRC的治疗提供了一种有前途且有吸引力的联合疗法。© 2024。控释协会。