非编码 RNA，尤其是 miRNA，在癌症发生和转移中发挥着关键作用，强调了它们对小分子抑制剂精确调节的敏感性。这篇综述探讨了用类药物小分子靶向致癌 miRNA 的创新策略，这种方法可以重塑癌症治疗格局。我们回顾了目前对 miRNA 在肿瘤发生中多方面作用的理解，强调了有潜力扩大癌症治疗选择的新兴治疗范例。由于 miRNA 小分子抑制剂的研究仍处于早期阶段，持续的研究工作以及新技术和化学物质的开发对于发挥这种创新癌症治疗方法的巨大潜力至关重要。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 所有权利预订的。

传统的癌症观点强调基因优先的过程。新的癌症特征是由基因突变引起的，基因突变会扩散以驱动表型变化。然而，最近的数据支持表型优先的过程，其中不可遗传的细胞变异性创造了新的性状，这些性状随后通过遗传和表观遗传的变化而变得可遗传地稳定。单细胞测量强化了表型引导基因型的观点，显示癌症进化如何遵循正常的发育可塑性，并通过重组不同细胞发育程序的部分来创造新的特征。与此同时，进化生物学的研究也支持由发育可塑性和发育重组驱动的表型优先过程。癌症研究和进化生物学的这些进展相辅相成，加深了我们对细胞和生物体如何进化新特征以应对环境挑战的理解的一场革命。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 保留所有权利。

许多肿瘤更喜欢转移到骨，但潜在的机制仍然难以捉摸。人体骨骼系统具有与其他器官不同的独特物理特性，在指导骨内肿瘤细胞的行为方面发挥着关键作用。了解肿瘤细胞在骨内的物理旅程至关重要。在这篇综述中，我们在骨脉管系统和骨髓生态位中的物理线索如何调节肿瘤细胞的命运的背景下讨论骨转移。我们的目标是从力学生物学的角度激发骨转移的创新诊断和治疗方法。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 保留所有权利。

不对称细胞分裂（ACD）在发育、组织稳态和干细胞维持中发挥着关键作用。新的证据表明，长非编码 RNA (lncRNA) 是 ACD 的关键调节因子，协调着控制细胞命运决定的复杂分子机制。本综述总结了当前的文献，以阐明 lncRNA 在跨不同生物环境调节 ACD 中的不同作用。探讨了 lncRNA 介导的不对称细胞分裂的调控机制，包括它们与蛋白质效应子的相互作用、表观遗传调控和亚细胞定位。此外，我们还讨论了失调的 lncRNA 在介导导致肿瘤发生的 ACD 中的影响。通过整合不同实验模型和细胞类型的研究结果，这篇综述深入了解了 lncRNA 在控制不对称细胞分裂中的多方面作用，揭示了基本的生物过程。该领域的进一步研究可能会导致针对失调的 lncRNA 的新疗法的开发，以恢复正常的细胞分裂和功能。通过靶向参与 ACD 的特定 lncRNA，调节 ACD 的 lncRNA 知识可能会彻底改变再生医学和癌症治疗领域。通过揭示 lncRNA 和细胞过程之间复杂的相互作用，可能会发现精准医学方法的潜在新机遇。版权所有 © 2024 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

男性结直肠癌（CRC）的发病率和死亡率持续高于女性。 CRC 恶性肿瘤受小非编码 RNA (miRNA) 的强烈影响。此外，昼夜节律分子振荡器的失调与结直肠癌的促进有关。为了分析上述因素对 CRC 进展可能的累积影响，我们重点关注与时钟基因 per2 和/或cry2 相关的性别偏向 miRNA 的功能，这些基因参与细胞周期控制和 DNA 损伤反应。与 per2 相关的 miR-24、miR-92a、miR-181a 和 miR-21 在男性转化结肠组织中上调。与cry2相比，男性中表达量较高的miR-93、miR-17、miR-20a和miR-24与cry2有关。所有这些 miRNA 都具有致癌潜力，并主要通过抑制肿瘤抑制因子磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 和/或 p53 发挥作用。抑制肿瘤抑制因子 per2 进一步增强了男性 PTEN 和 p53 的下调。在女性转化的结肠组织中未检测到与 per2 或cry2 相关的致癌上调 miRNA。我们得出的结论是，促癌、性别偏向的 miRNA miR-24、miR-92a、miR-181a、miR-93、miR -17、miR-20a 和 miR-21 与时钟基因 per2 和/或cry2 相关，可通过抑制 PTEN 和 p53 途径促进 CRC 的性别依赖性发展。版权所有 © 2024 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

鉴于意外伤害几乎是不可避免的，骨骼的再生能力对于生长是必不可少的。骨再生能力与全球人口老龄化以及截骨术后大骨缺损的修复（例如，恶性骨肿瘤切除后）相关。在提出的众多骨再生治疗方式中，电刺激因其经济便利和卓越的疗效而引起了人们的广泛关注，并且出现了各种电活性生物材料。本综述总结了有关改善骨修复的电刺激策略的当前知识和进展。此类策略的范围从使用外部电源通过导电材料提供电刺激的传统方法到自供电生物材料（例如压电材料和纳米发电机）。电刺激和成骨通过骨压电相关。本综述探讨了电活性生物材料在骨愈合中的细胞行为和电刺激的潜在机制，旨在为使用电活性生物材料进行骨再生的机制提供新的见解。本综述探讨了电活性生物材料在恢复电微环境以促进骨再生中的作用，阐述了电生物材料的当前进展以及电信号介导骨再生的机制。总结了成骨相关细胞和电活性生物材料之间的相互作用，从而提出了有关使用基于电刺激的疗法来加速骨愈合的建议。© 2024 作者。

对于儿科肿瘤患者是否使用氟喹诺酮类药物预防，存在相互矛盾的建议。国际儿科临床实践指南 (CPG) 建议对接受强化化疗的急性髓细胞白血病和复发性急性淋巴细胞白血病患者进行左氧氟沙星预防，因为这种做法已被发现可以减少发烧和菌血症的发作。单独的欧洲 CPG 不建议使用左氧氟沙星进行预防，因为担心不良反应，包括增强氟喹诺酮耐药性以及可能增加对其他类别抗生素的耐药性。在已发表的证据的背景下讨论了给予或不给予预防的决定的细微差别，这些证据定义了左氧氟沙星预防对细菌感染高危儿童白血病患者的风险和益处。还确定了知识差距，以指导进一步研究，以优化接受癌症化疗或接受造血细胞移植的儿科患者中氟喹诺酮预防的使用。© 作者 2024。由牛津大学出版社代表《The Journal of the Journal》出版儿科传染病协会。版权所有。如需商业重复使用，请联系 reprints@oup.com 获取转载和转载的翻译权。所有其他权限都可以通过我们网站文章页面上的权限链接通过我们的 RightsLink 服务获得 - 如需了解更多信息，请联系journals.permissions@oup.com。

侵袭性曲霉菌病 (IA) 是儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓细胞白血病 (AML) 的一种潜在危及生命的并发症。我们对2000年以来0-17岁儿童急性白血病的研究进行了系统回顾和荟萃分析。研究结果按照系统评价和荟萃分析声明的首选报告项目进行报告。我们纳入了 24 项研究，涉及 3,661 名 ALL 患者和 1,728 名 AML 患者。各项研究中 IA 累积发生率各不相同（ALL 为 0%-10%，AML 为 0%-18%）。 ALL 中汇总的累积 IA 发生率估计为 3.2%（95% CI：1.8% - 5.8%），AML 中为 5.2%（95% CI：3.1% - 8.6%），相应的病死率为 13.3%（ 95% CI：6.3% - 25.9%）和 7.8%（95% CI：0.7% - 51.2%）。我们的分析强调了 IA 对儿童白血病的影响，强调需要制定儿童白血病 IA 的预防、早期检测和治疗策略。© 作者 2024。由牛津大学出版社代表《The Journal of 白血病杂志》出版儿科传染病协会。版权所有。如需商业重复使用，请联系 reprints@oup.com 获取转载和转载的翻译权。所有其他权限都可以通过我们网站文章页面上的权限链接通过我们的 RightsLink 服务获得 - 如需了解更多信息，请联系journals.permissions@oup.com。

作为一种革兰氏阴性厌氧细菌，Akkermansia muciniphila (AKK) 参与许多癌症的免疫反应。我们的研究重点是AKK影响肺腺癌（LUAD）免疫逃逸的因素和分子机制。我们培养AKK细菌，制备AKK外膜蛋白Amuc_1100并构建皮下移植肿瘤小鼠模型。分别用灭活的AKK、Amuc_1100、Ruxolitinib（JAK抑制剂）和RO8191（JAK激活剂）处理A549、NCI-H1395细胞和小鼠。在 Transwell 测定中对穿透膜的 CD8 T 细胞进行计数。通过乳酸脱氢酶测定评估CD8 T细胞的毒性。应用Western blot测定JAK/STAT相关蛋白和PD-L1的表达，同时通过酶联免疫吸附测定（ELISA）评估CCL5、颗粒酶B和INF-γ的表达。通过流式细胞术测定肿瘤浸润CD8 T细胞的比例以及颗粒酶B和INF-γ的水平。 AKK 显着加速 A549 和 NCI-H1395 募集 CD8 T 细胞并增强 CD8 T 细胞毒性。从AKK纯化的Amuc_1100发挥了相同的促进作用。此外，Amuc_1100 显着抑制 PD-L1、p-STAT 和 p-JAK 表达，并增强 CCL5、颗粒酶 B 和 INF-γ 表达。 Ruxolitinib 治疗可加速 A549 和 NCI-H1395 细胞招募 CD8 T 细胞，增强 CD8 T 细胞毒性、CCL5、颗粒酶 B 和 INF-γ 表达，并抑制 PD-L1 表达。相比之下，RO8191 处理减缓了 Amuc_1100 引起的变化。动物实验表明，Amuc_1100可增加肿瘤浸润CD8 T细胞的数量，提高颗粒酶B和INF-γ的水平，并显着抑制PD-L1、p-STAT和p-JAK的表达，从而发挥抗肿瘤作用。体内抗肿瘤作用。总之，AKK外膜蛋白通过抑制JAK/STAT信号通路，促进LUAD中CD8 T细胞的募集，抑制细胞的免疫逃逸。© 2024 作者。约翰·威利 (John Wiley) 出版的《微生物生物技术》

我们根据人类肝癌单细胞 RNA 测序数据开发了名为 LiverSCA 的细胞图谱。它具有用户友好的网络界面和全面的功能，旨在帮助研究人员轻松了解肝癌肿瘤微环境的细胞和分子景观。 LiverSCA 包括一个完整的分析流程，允许对各种功能进行机械探索，例如细胞聚类、细胞注释、差异表达基因的识别、功能富集分析、细胞串扰分析和伪时间轨迹分析。值得注意的是，我们直观的网络界面允许用户，特别是湿实验室研究人员，轻松探索和进行数据发现，而无需处理任何原始数据。© 2024 作者。由 Elsevier B.V. 代表计算和结构生物技术研究网络出版。