药物相关性颌骨坏死 (MRONJ) 的标准治疗方法是手术。然而，关于骨切除的适当范围的报道却很少。我们的目的是探讨下颌骨 MRONJ 患者骨切除范围与术后结果之间的关系。对 206 例下颌骨 MRONJ 患者（258 例手术）的临床和影像学表现以及治疗结果进行回顾性分析。使用计算机断层扫描（CT）评估死骨、骨溶解、骨膜反应和混合型骨硬化的影像学表现，并确定切除范围。在某些情况下，从骨内采集样本，并使用实时聚合酶链反应来确认细菌和真菌的存在。三年累计治愈率为81.7%。患有无骨溶解且接受死骨切除或边缘下颌骨切除术的恶性肿瘤患者的预后明显比患有骨质疏松且接受节段性下颌骨切除术的患者差。此外，CT显示残留骨溶解、骨膜反应和混合型骨硬化的患者更容易出现复发。 11 名患者在 CT 图像上未显示骨质溶解。接受高剂量狄诺塞麦治疗的癌症患者的预后明显较差。在间隙型骨膜反应和混合型骨硬化获得的样本中也检测到了细菌和真菌。MRONJ 手术需要切除受感染的骨骼。除骨溶解区外，间隙型/不规则型骨膜反应和混合型骨硬化也必须纳入切除范围。在不发生骨溶解的情况下确定 MRONJ 骨切除范围的方法是未来的挑战。© 2023 中华民国牙科科学协会。 Elsevier B.V. 的出版服务

牙周炎与各种全身性疾病有关，牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡（Pg-OMV）的通过可能会促进牙周炎的发生。最近的几项研究表明 Pg-OMV 与神经炎症和神经变性之间存在联系，但确切的因果关系仍不清楚。本研究旨在利用体外模型研究这些关联的机制。分离的 Pg-OMV 通过形态、大小和牙龈蛋白酶活性进行表征。我们将 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞和 BV-2 小胶质细胞暴露于不同浓度的 Pg-OMV。使用细胞形态学、3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑测定、酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹分析来评估 Pg-OMV 诱导的细胞机制神经元细胞的神经毒性和小胶质细胞的炎症反应。暴露于 Pg-OMV 会引起 SH-SY5Y 细胞的神经毒性，细胞收缩、活力降低、凋亡途径激活和神经元分化标记物减少证明了这一点。 Gingipain 抑制减轻了这些影响，表明 gingipain 介导 Pg-OMV 诱导的 SH-SY5Y 细胞神经毒性。我们对神经炎症的研究表明，BV-2 细胞内吞 Pg-OMV 后，脂多糖 (LPS) 可以通过激活涉及磷酸化 AKT 和磷酸化 JNK 途径的途径来调节诱导型一氧化氮合酶和肿瘤坏死因子-α 的产生。我们的研究表明，Pg-OMV 内吞后，牙龈蛋白酶可诱导 SH-SY5Y 细胞产生神经毒性。此外，Pg-OMV 相关的 LPS 可以通过 BV-2 细胞中的 AKT 和 JNK 信号通路触发神经炎症。© 2024 中华民国牙科科学协会。 Elsevier B.V. 的出版服务

COVID-19 大流行后，有报告称晚期头颈癌 (HNC) 的诊断延迟和患病率激增。我们对在我们中心接受筛查的患者中新诊断的 HNC 数量的影响进行了回顾性研究，以了解 COVID-19 对新诊断 HNC 数量的影响，以了解时间变化。我们调查了国际癌症控制联盟指南 - TNM 分类、是否存在主观症状根据 2019-2021 年期间到我们头颈外科就诊的首次 HNC 患者的医疗记录进行咨询时的初步治疗，并将其与大流行之前（2019 年）和大流行之后（2020-2021 年）进行比较.该研究总共纳入了1245名患者。 2019年、2020年和2021年患者人数分别为437人、417人和391人，表明疫情后呈下降趋势。当比较早期（0-II期）和晚期（III-IV期）HNC癌症的发病率时，早期癌症患者的比例有所下降。其中，T分类中观察到显着的原发肿瘤进展。初诊时无主观症状的患者数量明显减少。2020年和2021年大流行后，观察到早期癌症和原发肿瘤进展的HNC患者比例有所下降。早期恶性肿瘤的数量可能会减少。由于患者不愿意看医生，比例有所下降。© 2024 中华民国牙科科学协会。 Elsevier B.V. 的出版服务

牙周炎的后遗症包括牙齿支持结构的不可逆退化和炎症介质的循环扩散。然而，牙周炎的血清蛋白谱尚未得到很好的描述，部分原因是基于大型且特征明确的牙周炎队列的研究数量有限。本研究旨在在 PerioGene North 病例对照研究中鉴定与牙周炎相关的新型循环炎症相关蛋白，该研究包括 478 例严重牙周炎病例和 509 例牙周健康对照病例。使用靶向蛋白质组学分析了高敏 C 反应蛋白 (hs-CRP) 和一组 45 种炎症相关蛋白的血清浓度。牙周炎病例中明显存在明显的血清蛋白谱。蛋白质模式可以以 0.81 的敏感性和 0.81 的特异性（曲线下面积 = 0.87）区分病例和对照。 hs-CRP 和 45 种蛋白质中的 24 种的调整后水平在病例和对照之间存在差异。病例中检测到高水平的hs-CRP和基质金属蛋白酶-12，以及低水平的表皮生长因子（EGF）和氧化低密度脂蛋白受体1（OLR-1）。此外，在牙龈炎症程度较高的病例中，C-C基序趋化因子19、粒细胞集落刺激因子3（CSF-3）、白细胞介素7（IL-7）和hs-CRP的水平显着升高。在牙周袋较多的病例中，CSF-3 和肿瘤坏死因子配体超家族成员 10 TNFSF-10 的水平较高。 PerioGene North 研究包括详细的临床牙周数据，并揭示了牙周炎中独特的血清蛋白谱。强调了病例中 EGF 和 OLR-1 较低的发现，因为这是以前从未提出过的。 EGF 和 OLR-1 在牙周炎发病机制中的作用以及未来可能的生物标志物应进一步探讨。

大多数诊断为口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的患者均已处于局部晚期，这通常与不良预后相关。尽管免疫疗法可以提高患者的生存率，但其疗效因反应率低而受到阻碍。微生物组广泛参与肿瘤免疫，并可能在免疫治疗中发挥作用。本研究旨在调查 OSCC 患者口腔（唾液）微生物组与免疫治疗反应之间的潜在关联。在一项临床试验 (NCT04649476) 中，对 47 名接受新辅助免疫治疗 (NAIT) 的 OSCC 患者进行了唾液宏基因组测序。根据病理反应将患者分为有反应者和无反应者。结果表明，NAIT 前无反应者的唾液微生物组物种丰富度低于反应者。差异分析显示，无应答者表现出 34 种细菌的相对丰度较低，而 4 种细菌的相对丰度较高。值得注意的是，唾液中软弱真杆菌、放线杆菌和硒瘤 (EAS) 水平低可能与 OSCC 患者对 NAIT 无反应有关。开发并验证了基于 EAS 的列线图以确定 NAIT 的功效。训练队列的曲线下面积为 0.81（95% 置信区间，0.66 至 0.81）。定量聚合酶链反应证实，低水平的唾液 EAS 可以有效识别对 NAIT 无反应的人。此外，唾液EAS的低丰度与瘤内CD4、CD14、CD68和FOXP3细胞的低密度密切相关。代谢功能注释揭示了许多与 EAS 相关的生物合成过程，这些过程在反应者中更为活跃。总之，这项研究为唾液微生物组提供了宝贵的数据资源，并揭示了无应答者与 NAIT 前应答者相比具有不同的唾液微生物组特征。低唾液 EAS 水平可以作为区分无反应者和反应者的潜在生物标志物。

由于其复杂的病理生理学和有限的治疗选择，头颈癌（HNC）的有效治疗在肿瘤学领域提出了重大挑战。最常见的 HNC 恶性肿瘤是头颈鳞状细胞癌 (HNSCC)。 HNSCC 治疗包括手术、放疗和化疗的组合。虽然 HNSCC 如果早期诊断是可以治疗的，但情况往往并非如此，一旦处于晚期且发生转移性疾病，就被认为无法治愈。一旦出现耐药性疾病，治疗也会受到限制。 SP-1-39 是一种新型秋水仙碱结合位点抑制剂 (CBSI)，最近有报道称其对多种癌细胞系（包括乳腺癌、黑色素瘤、胰腺癌和前列腺癌）具有潜在功效。 SP-1-39 还显示出在紫杉醇耐药性前列腺癌异种移植模型中克服紫杉醇耐药性的能力。为了评估 SP-1-39 作为新的 HNSCC 治疗选择的潜力，本文中我们使用 SP-1-39 在 HNSCC 模型中系统地进行了临床前研究，并证明，在体外，SP-1-39 抑制 2 种 HNSCC 的增殖具有低纳摩尔 IC50 值（1.4 至 2.1 nM）的细胞系，以剂量依赖性方式诱导 HNSCC 细胞凋亡，干扰 HNSCC 细胞的迁移，并导致 HNSCC 细胞周期停滞在 G2/M 期。在体内，SP-1-39 可抑制底特律 562 皮下异种移植小鼠模型中 6 至 8 周龄的雄性 NSG (NOD.Cg-Prkdcscid Il2rgtm1Wjl/SzJ) 小鼠的原发性肿瘤生长，且未检测到细胞毒性作用低剂量 2.5 mg/kg。与使用参考化疗药物紫杉醇 10 mg/kg 的治疗相比，SP-1-39 的疗效更好。总的来说，这些数据表明 SP-1-39 是进一步开发更有效的 HNSCC 治疗的有希望的候选者。

自身免疫性淋巴组织增生综合征 (ALPS) 是一种罕见的遗传性疾病，其特征为慢性淋巴结肿大、脾肿大、血细胞减少和淋巴瘤风险增加。将 ALPS 与具有重叠症状的免疫缺陷区分开来具有挑战性。本研究评估了辛辛那提儿童医院医疗中心针对 ALPS 的 15 基因 NGS 检测组的性能和诊断率。 2014 年 5 月至 2023 年 1 月期间，对提交给 ALPS NGS 小组的 802 名患者的样本进行了研究。共有 62 名患者 (7.7%) 得到明确诊断：52/62 例 (84%) 显示 37 种独特的致病性/可能致病性种系 FAS 变异支持 ALPS 诊断 (6.5%, 52/802)。另外满足异常 ALPS 免疫学结果标准的患者的 ALPS 诊断率增加至 30%。 17/37 (46%) 诊断性 FAS 变异是 ALPS 中首次报告的新变异。 10/802例（1.2%）显示与自身免疫性淋巴增殖性免疫缺陷（ALPID）相关的五个基因（ADA2、CTLA4、KRAS、MAGT1、NRAS）的诊断结果。家庭研究能够对意义不明的变异（VUS）进行重新分类，并识别FAS阳性患者的高危家庭成员，这有助于后续诊断和治疗。除了家族研究之外，完整的临床表型、异常的 ALPS 免疫学和 Fas 介导的细胞凋亡结果有助于澄清不确定的遗传发现。这项研究描述了北美最大的疑似 ALPS 基因检测队列，并强调了 ALPS NGS 组合在区分 ALPS 和非 ALPS 免疫缺陷方面的有效性。在权衡不同基因检测选项的成本、完整性和及时性后，可以考虑对未定义的 ALPS-U 患者或非 ALPS 免疫缺陷进行更全面的外显子组或基因组测序评估。© 2024。作者。

即使遗传缺陷相同，患有先天性免疫缺陷 (IEI) 的患者的传染病临床外显率也存在很大差异。这种变异性受到病原体暴露、医疗保健获取和宿主环境相互作用的影响。我们在这里描述了一名三十多岁的患者，由于感染弱毒力 β 乳头瘤病毒 (HPV38) 和 CD4 T 细胞淋巴细胞减少症而出现疣状表皮发育不良 (EV)。该患者是居住在美国的近亲父母所生。外显子组测序发现了一个先前未知的双等位基因 STK4 停止增益突变 (p.Trp425X)。该患者在儿童时期除皮肤上有轻度疣样病变外，没有相关传染病史，但在三十多岁时出现弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和低病毒载量的EBV病毒血症。尽管患者的 CD4 T 细胞计数较低，但 CD3 细胞计数正常，主要是双阴性 T 细胞 (67.4%)，结果证明是 Vδ2 γδ T 细胞。在 33 例报告的 STK4 缺陷病例中经常观察到 γδ T 细胞扩增。该 STK4 缺陷患者的 Vδ2 γδ T 细胞主要是 CD45RA-CD27 CCR7 中央记忆 γδT 细胞，它们响应 T 细胞激活而增殖的能力受损，CD4 T 细胞也是如此。总之，γδ T 细胞扩增可能作为一种对抗病毒感染的补偿机制，为免疫功能低下的个体提供免疫保护。© 2024。作者。

近30年来，甲状腺癌研究激增，成为临床甲状腺学的前沿课题。尽管如此，仍然缺乏识别关键文章、作者和期刊的数据。本研究旨在通过突出甲状腺癌领域最具影响力的期刊、作者和研究主题，为作者、医生和研究实验室提供见解。使用 Scopus 数据库进行全面搜索，采用医学主题词 (MeSH) 术语“文章标题、摘要或关键词中出现“甲状腺”和“癌症”。搜索仅限于 1993 年 1 月至 2021 年 12 月期间发表的学术医学期刊中的英文文章。搜索结果涵盖 3076 种期刊，共找到 21,472 篇文章，由 13,974 名资深作者撰写。发表甲状腺癌相关期刊的数量从1993年的29种增加到2021年的733种，年均增长14%。该主题的文章产量从最初一年的 54 篇增加到 2021 年的 1580 篇，年增长率为 16%。主题分析显示，自 2004 年以来，有 369 篇文章提到“BRAF”，479 篇文章涉及“超声”技术，325 篇文章涉及“消融”方法，453 篇文章关注甲状腺癌的“遗传学”。 《临床内分泌与代谢杂志》成为最多产的杂志，在 29 年期间发表了 1017 篇文章。这项研究指导资源分配给甲状腺癌研究人员有影响力的期刊，帮助确定合作或指导的关键贡献者，并提供一个框架其他领域的类似分析。

滤泡性甲状腺癌（FTC）是继甲状腺乳头状癌（PTC）之后第二常见的甲状腺癌，往往会发生远处转移，导致预后较差。尽管进行了大量研究，但仍缺乏对 FTC 文献的整体文献计量分析。本研究旨在通过采用文献计量方法追踪 FTC 研究进展来填补这一空白。FTC 英文出版物是从 Web of Science 系统收集的。使用 R、VOSviewer、CiteSpace 和 Excel 进行文献计量分析，综合数据并探索全球研究趋势和主题。从 2000 年到 2023 年，来自 75 个国家 1953 个机构的 9086 位作者在 FTC 的 491 种学术期刊上发表了 1776 篇论文。过去二十年，与 FTC 相关的出版物稳步增长，其中美国在出版物数量方面处于领先地位。美国在出版物和引用方面均占据主导地位，国家癌症研究所和 Sheue-Yann Cheng 是主要贡献者。 《Thyroid》杂志发表论文最多，《Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism》引用频率最高。研究重点是基因表达分析和术前诊断，由于医疗技术的进步和健康意识的提高，最近的趋势转向预后管理和机器学习。这项全面的文献计量分析描绘了 FTC 研究的概况，突出了关键贡献者、机构和主题趋势。目前的讨论主要围绕 FTC 的遗传分析、预后决定因素和术前诊断。这项基础工作指导未来的 FTC 研究，并提供对其演变的见解。版权所有 © 2024 亚洲外科协会和台湾结肠直肠学会。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。