乳房X光检查的解读需要多年的培训和经验。目前，与其他诊断放射学一样，乳房X光检查培训是通过机构图书馆、书籍和长期积累的经验进行的。我们探索人工智能 (AI) 生成的图像是否有助于模拟教育，并在培训中显着提高住院医生的表现。我们开发了一种生成对抗网络 (GAN)，能够生成具有不同特征的乳房 X 线摄影图像，例如尺寸和密度，并创建了一个用户可以控制这些特性的工具。该工具允许用户（放射科住院医师）将癌症真实地插入乳房X线照片的不同区域。然后我们在培训中向居民提供了这个工具。居民被随机分为练习组和非练习组，并评估使用这种工具练习之前和之后的表现差异（与非练习组中没有干预相比）。 50 名居民参与了这项研究， 27 人接受了模拟训练，23 人没有接受模拟训练。敏感性（7.43％，p值 = 0.03时显着）、阴性预测值（5.05％，p值 = 0.008时显着）和准确性（6.49％，p值 = 0.01时显着）显着改善我们的研究展示了模拟训练在诊断放射学中的价值，并探索了生成式人工智能实现此类模拟训练的潜力。使用生成式人工智能，可以开发模拟训练模块，通过为住院医生提供各种不同病例的视觉印象来帮助他们进行培训。生成网络可以产生具有特定特征的诊断成像，这对于培训住院医生可能有用。生成图像的培训提高了住院医师的乳房X线摄影诊断能力。开发利用这些网络的类似游戏的界面可以在短时间内提高性能。© 2024。作者，获得欧洲放射学会的独家许可。

评估肿瘤治疗的反应对于确定预后和确定每位患者的最佳治疗至关重要。可以使用多种生物标志物，包括成像，但标准化是一致性和可靠性的基础。国际团体已定义肿瘤反应评估标准，用于评估新药或治疗策略的药物临床试验。 RECIST 1.1 标准完全基于一维病变测量；肿瘤大小的变化被用作替代成像生物标志物，与患者的治疗结果相关联。然而，肿瘤大小的增加并不总是反映肿瘤的进展。免疫疗法的引入导致了新标准（iRECIST，证据水平（LoE）Ib）的制定，该标准考虑了疾病负担的增加继发于免疫反应而不是进展的可能性，并提出了“未经证实的进展”的新概念。疾病（必须在随访中确认的首次进展事件）。针对 HCC 设计了具体标准（mRECIST、LoE IV），仅测量增强的 HCC 部分以解释局部治疗后的变化。对于用伊马替尼治疗的 GIST，通过评估 CT 上的肿瘤大小和密度，制定了标准来解释反映反应而非进展的大小可能增加（Choi，LoE II）。本文为普通放射科医生提供了简明且相关的实践建议，以帮助选择和应用最合适的标准来评估不同肿瘤情况下的治疗反应。尽管这些标准是为临床试验制定的，但它们可以作为日常解释的指南应用于临床实践。要点：专为临床试验而设计的疗效评估标准可以作为总体生存率的替代生物标志物。 RECIST 1.1定义了可测量和不可测量的疾病，其中在基线时选择目标病灶和非目标病灶作为随访的参考。某些疗法和/或癌症需要使用不同的标准，例如 iRECIST、mRECIST 和 Choi 标准。© 2024。作者。

关于不同遗传背景与非缺血性扩张型心肌病 (DCM) 相关影响的证据仍然相互矛盾。本研究试图综合有关 DCM 中不同基因组的长期结果的可用数据。系统地筛选电子数据库，以确定报告预先指定基因组的预后数据的研究。这些包括致病性/可能致病性 (P/LP) 变异、截短肌联蛋白变异 (TTNtv)、核纤层蛋白 A/C 变异 (LMNA) 和桥粒蛋白。结果分为复合不良事件（CAE）、恶性室性心律失常事件（MVAE）和心力衰竭事件（HFE）。荟萃分析共纳入 26 项研究 (n = 7255)，对 6791 名基因分型 DCM 患者进行了分析。具有 P/LP 变异的患者发生 CAE（比值比 [OR] 2.10，95% 置信区间 [CI] 1.67-2.65）、MVAE（OR 1.86，95% CI 1.52-2.26）和 HFE（OR 2.01）的风险较高，95% CI 1.08-3.73）高于基因型阴性患者。 TTNtv 的存在与 CAE 的较高风险相关（OR 1.78，95% CI 1.20-2.63），但与 MVAE 或 HFE 无关。与非 LMNA 和非桥粒组相比，LMNA 和桥粒组的 CAE、MVAE 和 HFE 风险分别更高。当间接比较基因时，就所有复合结果而言，LMNA 的存在比 TTNtv 产生更有害的影响，但 LMNA 和桥粒基因之间没有发现显着差异。与 TTNtv 相比，桥粒基因具有更高的 MVAE 风险。与 DCM 相关的不同遗传底物导致不同的自然史。应常规利用基因检测来完善 DCM 的风险分层并为治疗策略提供信息。© 2024 作者。约翰·威利出版的《欧洲心力衰竭杂志》

过去十年中，免疫疗法的出现彻底改变了实体癌和血液癌的治疗。激活免疫系统以靶向癌细胞的许可疗法可大致分为两类。第一类是抑制免疫检查点信号传导的抗体，称为免疫检查点抑制剂（ICIs）。第二类是基于细胞的免疫疗法，包括嵌合抗原受体T淋巴细胞（CAR-T）细胞疗法、自然杀伤（NK）细胞疗法和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）疗法。所有这些治疗的临床疗效通常大于风险，但免疫相关不良事件 (irAE) 的发生率很高，这些不良事件的发生时间往往是不可预测的，临床后遗症从轻微（例如皮疹）到严重甚至致命。不同的 irAE 并发症和综合征的 irAE 病理学机制各不相同，反映了观察到的广泛的临床表型和不同个体免疫反应的变异性，但总体上人们对此知之甚少。免疫相关的心血管毒性已经出现，我们的理解也从最初关注罕见但致命的 ICI 相关心肌炎伴心源性休克，发展到更常见的并发症，包括不太严重的 ICI 相关心肌炎、心包炎、心律失常（包括传导系统疾病和心脏传导阻滞） 、非炎症性心力衰竭、章鱼壶综合征和冠状动脉疾病。在这份关于癌症免疫疗法心血管毒性的科学声明中，我们总结了 ICI、CAR-T、NK 和 TIL 疗法的病理生理学、流行病学、诊断和管理。我们还强调了文献中的空白以及未来研究的重点。© 2024 欧洲心脏病学会。

仪器技术的进步极大地促进了正电子发射断层扫描（PET）扫描仪的发展。最先进的 PET 扫描仪（例如 uEXPLORER）可以收集质量显着提高的 PET 图像。然而，由于制造和维护成本高昂，目前大多数当地医院都无法使用这些扫描仪。我们的研究旨在将普通 PET 扫描仪获取的低质量 PET 图像转换为与最先进的扫描仪获取的图像质量相当的图像，而不需要配对低质量和高质量 PET 图像。在本文中，我们提出了一种改进的 CycleGAN (IE-CycleGAN) 模型，用于未配对 PET 图像增强。所提出的方法基于 CycleGAN，并添加相关系数损失和患者特定先验损失来约束生成图像的结构。此外，我们定义了从normalX到advanced的训练策略来增强网络的泛化能力。所提出的方法在未配对的 uEXPLORER 数据集和 Biograph Vision 当地医院数据集上进行了验证。对于 uEXPLORER 数据集，所提出的方法取得了比非局部均值滤波 (NLM)、块匹配和 3D 滤波 (BM3D) 以及深度图像更好的结果先验（DIP），与 Unet（监督）和 CycleGAN（监督）相当。对于 Biograph Vision 当地医院数据集，所提出的方法比 NLM、BM3D 和 DIP 实现了更高的对比度噪声比 (CNR) 和肿瘤与背景 SUVmax 比 (TBR)。此外，当应用于来自不同扫描仪的图像时，所提出的方法显示出比 Unet（监督）和 CycleGAN（监督）更高的对比度、SUVmax 和 TBR。所提出的未配对 PET 图像增强方法优于 NLM、BM3D 和 DIP。此外，在当地医院数据集上实施时，它的性能优于 Unet（监督）和 CycleGAN（监督），这证明了其出色的泛化能力。© 2024。作者获得 Springer-Verlag GmbH 德国的独家许可，部分施普林格自然。

[177Lu]Lu-DOTATATE是一种成熟的生长抑素受体(SSTR)激动剂，用于治疗转移性神经内分泌肿瘤，而SSTR拮抗剂[177Lu]Lu-DOTA-LM3很少在临床中使用。在荷瘤小鼠中使用 [161Tb]Tb-DOTA-LM3 获得的令人印象深刻的临床前数据表明，铽 161 有潜力替代镥 177。本研究的目的是比较免疫活性小鼠中基于 161Tb 和 177Lu 的 DOTA-LM3 和 DOTATATE 的耐受性。根据免疫活性小鼠中放射性肽的生物分布数据进行剂量测定计算。在每只小鼠施用 20 MBq 的 [161Tb]Tb-DOTA-LM3 或 [161Tb]Tb-DOTATATE 后第 10、28 和 56 天评估治疗相关的血细胞计数影响。这些放射性肽也以 100 MBq 每只小鼠的剂量应用，并将其效果与应用 177Lu 标记的对应物后观察到的效果进行比较。研究结束时评估了骨髓涂片、血浆参数和器官组织学。SSTR拮抗剂的吸收器官剂量通常高于SSTR激动剂，铽161的吸收器官剂量通常高于镥177。 20 MBq [161Tb]Tb-DOTA-LM3 或 [161Tb]Tb-DOTATATE 治疗活性水平的应用耐受性良好，没有出现重大血液学变化。然而，注射 100 MBq 的 161Tb 和 177Lu 生长抑素类似物会影响血细胞计数。第 10 天，无论使用何种放射性核素，治疗小鼠的淋巴细胞比未治疗的对照组低 40-50%。在同一时间点，给予 SSTR 拮抗剂后，血小板和红细胞计数分别降低 30-50% 和 6-12% (p<0.05)，而注射 SSTR 激动剂的小鼠中变化不太明显。第 56 天，所有血细胞计数均在正常范围内。组织学分析显示，接受治疗的小鼠的肾脏、肝脏和脾脏仅有极轻微的异常。没有观察到器官剂量和异常发生频率之间的相关性。用SSTR拮抗剂治疗的小鼠的血液学变化比用SSTR激动剂治疗的小鼠更明显。尽管铽 161 的吸收剂量比镥 177 有所增加，但 [161Tb]Tb-DOTA-LM3 和 [161Tb]Tb-DOTATATE 在各自基于 177Lu 的类似物推荐的活性水平下应该是安全的。© 2024。作者。

PSMA/PET 已越来越多地用于检测 PCa，并且 PSMA/PET 引导的活检已显示出有希望的结果。然而，无法立即确认这些组织是否是目标区域。在这项研究中，我们的目标是开发一种新型探针，[123I]I-PSMA-7。首先，我们希望[123I]I-PSMA-7能够为前列腺活检提供即时确认。其次，我们希望它有助于检测PCa。我们合成了一种高亲和力探针[123I]I-PSMA-7，并评估了其特性。我们纳入了 10 名疑似 PCa 患者，并将他们分为两组。注射和活检相隔大约 24 小时。通过 γ 计数器将活检病变的活性测量为 cpm。此外，我们招募了 3 名患者来评估 [123I]I-PSMA-7 检测 PCa 的潜力。动物实验验证了 [123I]I-PSMA-7 的安全性、靶向性和有效性以及肿瘤与肌肉的比率24 小时时达到最大，这证实了这项人类研究的结果。注射185MBq [123I]I-PSMA-7后，18/55个核心呈阳性，cpm显着更高（4345±±3547 vs. 714±±547，P±<±0.001），AUC为0.97，截止值为1312（灵敏度/规格为 94.40%/91.90%）。在较低剂量下，10/55 的活检核心发生癌变，cpm 为 2446±1622 vs. 153±112 (P<0.001)。 AUC 为 1，截止值为 490（sens/spec 为 100%）。当放射性药物添加到370 MBq时，我们实现了更好的SPECT/CT成像。借助[123I]I-PSMA-7并通过基于cpm的活检，我们可以将活检数量减少到最少的操作。 [123I]I-PSMA-7 PSMA SPECT/CT也能提供良好的成像结果。中国临床试验注册中心ChiCTR2300069745，注册于2023年3月24日。© 2024。作者。

非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）的不完全切除会增加疾病复发的风险。分子探针成像引导手术是减轻术后复发的关键策略。传统的光学分子探针主要由针对肿瘤细胞的抗体/肽和荧光基团组成，受到NMIBC细胞的高度异质性的挑战，导致探针灵敏度不足。我们开发了一种胶原蛋白粘附探针（CA-P）来靶向肿瘤微环境中的胶原蛋白，旨在解决成像灵敏度不足的问题。探索胶原蛋白在动物膀胱癌模型和人类膀胱癌组织中的分布特征。验证了CA-P的合成和性能。在动物模型中，测试了 CA-P 的成像性能，并与我们之前报道的近红外探针 PLSWT7-DMI 进行了比较。使用人离体膀胱组织评估CA-P的临床转化潜力。肿瘤细胞表面的胶原蛋白分布与其在正常尿路上皮中的表达不同。体外研究表明，CA-P 在与胶原蛋白相互作用时能够经历“溶胶-凝胶”转变。在动物模型和人类离体膀胱标本中，CA-P 与 PLSWT7-DMI 相比表现出卓越的成像性能。该探针的灵敏度为94.1%，特异性为81%。CA-P具有克服肿瘤细胞异质性和增强成像灵敏度的能力，在临床前模型中表现出良好的成像结果。这些发现为 CA-P 在 NMIBC 术中导航中的应用提供了理论基础。© 2024。作者获得 Springer-Verlag GmbH 德国（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。

CI-8993 是一种全人源 IgG1κ 单克隆抗体 (mAb)，可与免疫检查点分子 VISTA（T 细胞激活的 V 结构域 Ig 抑制因子）特异性结合。晚期癌症患者的 I 期安全性已得到证实 (NCT02671955)。为了确定 CI-8993 在患者中的药代动力学和生物分布，我们的目标是开发 89Zr 标记的 CI-8993，并在计划的人体生物成像试验之前在临床前模型中验证 PET 成像和定量。 CI-8993 和人同种型 IgG1 对照偶联金属离子螯合剂对异硫氰酸苄基去铁胺 (Df)。通过 SE-HPLC、SDS-PAGE 和 FACS 评估缀合物的质量。用锆 89 (89Zr) 进行放射性标记后，评估放射性结合物的放射化学纯度、免疫反应性、抗原结合亲和力和体外血清稳定性。单独使用 [89Zr]Zr-Df-CI-8993（1 mg/kg，4.6 MBq）或与 30 mg/kg 未标记 CI-8993 以及同种型对照 [89Zr]Zr-Df-IgG1（1 mg/ kg, 4.6 MBq) 在人类 VISTA 敲入雌性 (C57BL/6 N-Vsirtm1.1(VSIR)Geno, huVISTA KI) 或携带同基因 MB49 膀胱癌肿瘤的对照 C57BL/6 小鼠中进行评估；以及在携带胰腺 Capan-2 肿瘤的 BALB/c nu/nu 小鼠中。获得了平均螯合剂与抗体比率为 1.81 的稳定构建体。 SDS-PAGE 和 SE-HPLC 显示 CI-8993 在缀合后保持完整性； ELISA 表明缀合和放射性标记对与人 VISTA 的结合没有影响。携带 MB49 肿瘤的 huVISTA KI 雌性小鼠的 PET 成像和生物分布显示，[89Zr]Zr-Df-CI-8993 在表达人 VISTA 的脾脏和肿瘤组织中特异性定位于 VISTA。 Capan-2 异种移植的 BALB/c nu/nu 小鼠也证明了特异性肿瘤摄取。我们对 [89Zr]Zr-Df-CI-8993 进行放射性标记并验证其在体内与 huVISTA 的特异性结合。我们的结果表明，89Zr 标记的 CI-8993 现在适用于人体试验中 VISTA 表达的靶向和成像。© 2024。作者。

恶病质是一种复杂的综合征，其特征是无意的体重减轻、进行性肌肉萎缩和食欲不振。抗 Fn14 抗体 (mAb 002) 以癌症恶病质小鼠模型中的 TWEAK 受体 (Fn14) 为目标，可以通过恢复小鼠体重来延长小鼠的寿命。在这里，我们通过 [18F]FDG PET 成像研究了恶病质小鼠模型中的葡萄糖代谢变化，以探讨 Fn14 是否在癌症恶病质期间发生的代谢变化中发挥作用。 [18F]FDG PET/MRI 成像在恶病质中进行诱导肿瘤模型与不诱导恶病质的模型。使用 PMOD 软件对 PET/MRI 叠加图像进行感兴趣体积 (VOI) 分析，计算所有肿瘤的 SUV 平均值。[18F]FDG PET 成像表明，与非恶病质肿瘤小鼠相比，恶病质小鼠的肿瘤和大脑摄取增加。 mAb 002 治疗能够减少肿瘤中的 [18F]FDG 摄取（P < 0.05，n = 3）。 Fn14 KO 肿瘤不会引起体重减轻，并且 [18F]FDG 肿瘤和脑摄取也不会随着时间的推移而增加。在携带 Fn14 KO 肿瘤的非恶病质小鼠中，[18F]FDG 肿瘤摄取显着低于携带 Fn14 WT 对应恶病质小鼠（P<0.01）。作为葡萄糖代谢的副产品，在表达 Fn14 的恶病质诱导肿瘤中，L-乳酸的产生也有所增加。我们的结果表明，Fn14 受体激活与恶病质诱导肿瘤的葡萄糖代谢有关。© 2024。作者。