猫慢性肠病是老年猫的一种定义不明确的疾病，包括慢性肠炎和低度肠道淋巴瘤。小肠活检中淋巴细胞数量和分布的组织学评估对于分类和分级至关重要。然而，淋巴细胞定量的传统组织学方法观察者间一致性较低，导致诊断可靠性较低。本研究旨在开发和验证人工智能 (AI) 模型，用于检测猫苏木精和伊红染色的小肠活检组织中的上皮内和固有层淋巴细胞。与 11 名兽医解剖病理学家的多数意见相比，AI 模型的中位敏感性、阳性预测值和 F1 评分分别为 100%（四分位距 [IQR] 67%-100%）、57%（IQR 38%-83） %)、上皮内淋巴细胞为 67% (IQR 43%-80%)、89% (IQR 71%-100%)、67% (IQR 50%-82%) 和 70% (IQR 43%-80) %)分别为固有层淋巴细胞。错误包括染色褪色的全玻片图像中的假阴性以及错误识别肠细胞核的假阳性。全玻片水平的半定量分级显示病理学家之间的观察者间一致性较低，强调需要可重复的定量方法。虽然半定量等级和 AI 衍生淋巴细胞计数呈正相关，但 AI 衍生淋巴细胞计数在不同等级之间重叠。我们的人工智能模型在病理学家的监督下，可以在整个幻灯片水平上对猫肠道淋巴细胞进行可重复、客观和定量的评估，并有可能提高猫慢性肠病的诊断准确性和一致性。

目前通过组织学和免疫组织化学方法对犬肥大细胞肿瘤（MCT）中的许多预后因素进行评估，以评估临床行为。此外，经常进行聚合酶链反应 (PCR) 来检测 c-KIT 基因 (c-KIT-11-ITD) 外显子 11 的内部串联重复 (ITD) 突变，以预测对酪氨酸激酶抑制剂的治疗反应。该项目旨在训练深度学习模型 (DLM)，以仅根据形态学识别带有 c-KIT-11-ITD 的 MCT。 368 个皮肤、皮下和粘膜皮肤 MCT（195 个有 ITD，173 个没有）的苏木精和伊红 (HE) 染色载玻片在 2 个不同的实验室连续染色，并用 3 个不同的载玻片扫描仪进行扫描。这产生了全玻片图像的 6 个数据集（代表诊断机构的染色扫描仪变体）。 DLM 使用单一和混合数据集进行训练，并在染色扫描仪变化（域移位）下评估其性能。 DLM 根据 HE 载玻片的 c-KIT-11-ITD 状态在高达 87% 的病例中正确分类，灵敏度为 0.90，特异性为 0.83。当训练和测试数据集的染色扫描仪组合不同时，可以观察到相关的性能下降。多机构数据集提高了平均准确度，但没有达到在相同染色扫描仪变体（即机构内）上训练和测试的算法的最大准确度。总之，基于 DLM 的形态学检查可以在 HE 切片中的犬 MCT 中高精度预测 c-KIT-11-ITD。然而，染色方案和扫描仪类型会影响准确性。来自不同实验室和扫描仪的更大扫描数据集可能会导致更强大的 DLM 来识别 HE 载玻片中的 c-KIT 突变。

Tafamidis 是一种分子伴侣，可稳定转甲状腺素蛋白 (TTR) 同源四聚体，防止其解离并随后在器官组织中以淀粉样原纤维的形式沉积。 Tafamidis 可降低 TTR 淀粉样蛋白 (ATTR) 心肌病患者的死亡率和因心血管原因住院的发生率。由于 ATTR 心肌病与血栓栓塞并发症的高风险相关，我们假设 tafamidis 可能具有直接的辅助抗血栓作用。在使用临床相关浓度的 tafamidis 和患者血浆之前，对原代人主动脉内皮细胞 (HAEC) 进行处理以及开始使用他法米迪治疗后。通过与肿瘤坏死因子 α (TNFα) 一起孵育来诱导 TF 的表达。通过蛋白质印迹测量组织因子（TF）的细胞内表达。 TF 活性通过比色测定来测量。通过定量聚合酶链反应测量 TF 的基因表达。tafamidis 治疗剂量依赖性地降低 TNFα 诱导的 TF 的表达和活性。这种效应在用患者血浆处理的细胞中得到了证实。 tafamidis 显着抑制信号转导和转录激活剂 3 (STAT3) 磷酸化。 HAEC 与 tafamidis 和 STAT3 激活剂 colivelin 一起孵育可部分挽救 TF 的表达。用 tafamidis 治疗可通过降低 TF 表达和活性来降低人原代内皮细胞的血栓形成潜力。这种先前未知的脱靶效应可能为接受 tafamidis 治疗的 ATTR 心肌病患者血栓栓塞并发症数量减少提供了新的机制解释。版权所有 © 2024 Elsevier Inc. 保留所有权利。

环状泰勒虫（T. annulata）是红细胞内原生动物寄生虫，在热带和亚热带国家更为普遍。它对乳制品行业的生产力具有重大的经济影响，布帕伐醌在世界流行地区用于治疗受感染的动物。系统地，布帕伐醌靶向 cyto-b 基因以破坏电子传递链 (ETC) 和环泰勒虫肽酰脯氨酰异构酶 1 (TaPIN1) 基因以破坏转录因子 JUN (c-JUN) 的稳定性，从而抑制受感染细胞的增殖，最终导致导致 T. annulata 的死亡。已报道的耐药性研究是由于用药不当、细胞色素b（cyto-b）基因和致癌信号通路基因（TaPIN1）的进化特征使寄生虫对布帕伐醌产生耐药性。因此，本系统综述旨在参考突尼斯、土耳其、埃及、苏丹、伊朗、巴基斯坦、中国和德国报告的耐药基因（cyto-b和TaPIN1）中的非同义突变。 annulata Ankara 菌株具有 cyto-b（登录号 XM_949625.1）和 TaPIN1（登录号 TA18945）野生型基因。在 cyto-b（130-148 区域的 Q01 和 253-262 区域的 Q02）和 TaPIN1（A53P 和 A53T）基因中发现非同义点突变。这些点突变导致布帕伐醌对环线虫感染产生耐药性。这些基因可用作识别任何流行地区耐药性的生物标志物。为了避免耐药性的并发症，目前需要开发具有遗传抗性的牛品种、强效疫苗和抗疟疾药物（肟菌酯和抗癌药物）来控制增殖的经济上重要的环环毛螟寄生虫。版权所有 © 2024 Elsevier B.V. 保留所有权利。

超声计算机断层扫描（UCT）因其在早期乳腺癌诊断和筛查方面的潜力而受到越来越多的关注。合成孔径成像是一种广泛使用的反射 UCT 图像重建手段，因为它能够产生各向同性和高分辨率的解剖图像。然而，通过多次传输从各个方向获取完全采样的 UCT 数据是一个耗时的扫描过程。尽管稀疏传输策略可以减轻数据采集的复杂性，但通过传统的延迟求和（DAS）方法重建的图像质量可能会大幅下降。本研究提出了一种基于条件生成对抗网络 UCT-GAN 的深度学习框架，可从稀疏传输数据中有效地重建反射 UCT 图像。使用体内乳腺成像数据的评估实验表明，所提出的 UCT-GAN 仅使用 8 次传输就能够生成高质量的反射 UCT 图像，这与根据 512 次传输获取的数据重建的图像相当。峰值信噪比（PSNR）、归一化均方误差（NMSE）和结构相似性指数测量（SSIM）方面的定量评估表明，所提出的 UCT-GAN 能够有效地重建高质量的反射 UCT 图像来自稀疏的可用传输数据，优于其他几种方法，例如 RED-GAN、DnCNN-GAN、BM3D。在8次传输稀疏数据的实验中，PSNR为29.52dB，SSIM为0.7619。所提出的方法有可能集成到 UCT 成像系统中以供临床使用。版权所有 © 2024 Elsevier B.V. 保留所有权利。

使用标准化术语描述子宫血管周围上皮样细胞瘤（PEComa）的临床和超声特征。这是对中国四川大学华西第二大学医院经病理学和免疫组化诊断并确诊的子宫PEComa患者的回顾性分析，2010年1月至2023年9月。子宫形态超声评估（MUSA）共识和国际子宫内膜肿瘤分析（IETA）共识用于子宫PEComa超声特征的标准化描述。我们总结了2013年1月1日至2023年9月30日（含）期间本中心病例以及使用PubMed进行的文献综述中发现的子宫PEComa的临床和超声特征。 5名患者，年龄33-57岁（中位年龄52岁） ) 年，我们的队列中总共包括 6 个子宫 PEComa 病变。所有病例均有完整的超声及病理图像。没有患者有结节性硬化症病史。两名患者患有恶性 PEComa（一名患者有两个病变），三名患者患有良性 PEComa，起源于子宫颈、子宫肌层或子宫腔。患者出现的症状包括阴道分泌物增多、阴道出血以及盆腔或腹部疼痛。 3例良性PEComa患者分别接受全子宫切除和双侧附件切除、肿瘤切除和保守治疗，而2例恶性病例均接受全子宫切除和双侧附件切除并化疗。定期随访（6至24个月）发现1例复发。 2 个病灶被误诊为子宫肌瘤，2 个误诊为宫颈癌，1 个误诊为转移性宫颈癌（伴肌层浸润），1 个误诊为不确定。超声检查显示大多数病灶呈规则圆形或卵圆形（66.7%）、回声均匀（66.7%）和低回声（66.7%），其中1例（16.7%）恶性PEComa显示囊性区域，1例（16.7%）良性PEComa显示囊性区域。点状钙化。所有病变均缺乏阴影，大多数显示中度至丰富的血管分布（颜色评分为 3-4，83.3%）。 100% 的病例外围颜色评分为 2-4，83.3% 的病例颜色评分为内部。三种良性PEComas在血管分布上表现出相似的特征，内部血管散在，周围血管呈圆形。文献检索找到了 11 篇文章，描述了 18 例子宫 PEComa 的超声表现，与我们队列的特征相似。子宫 PEComa 的超声特征包括均匀或不均匀的低回声肿块，通常为圆形或卵圆形，边缘规则，偶尔含有囊性区域或钙化，缺乏阴影，通常显示中等至丰富的血管分布。虽然子宫PEComa的术前超声诊断仍然具有挑战性，特别是考虑到本文描述的超声特征的非特异性，但弥散的瘤内血管和周围圆形血管分布可能作为子宫PEComa的诊断线索，但需要更多的病例来证实。 © 2024 国际妇产科超声学会。© 2024 国际妇产科超声学会。

铁死亡是由铁驱动的脂质过氧化诱导的程序性细胞死亡。大量研究表明，铁死亡与结直肠癌 (CRC) 的进展有关，并已成为对抗治疗耐药性 CRC 的一种有前景的策略。虽然 CRC 细胞的内在抗铁死亡和促铁死亡途径已得到很好的表征，但在 CRC 发病机制中调节铁死亡的外在代谢途径仍知之甚少。新的证据表明肠道微生物代谢与结直肠癌的进展密切相关。这篇综述概述了肠道微生物代谢，并讨论了这些源自肠道微生物群的代谢物如何通过铁死亡促进癌症可塑性。针对肠道微生物介导的铁死亡是治疗 CRC 的一种潜在方法。版权所有 © 2024 Elsevier Ltd. 保留所有权利。

肿瘤微环境（TME）是一个复杂且异质的系统，包含各种相互合作和竞争的细胞。形式和内容不同的细胞外囊泡 (EV) 是 TME 中重要的细胞间通讯介质。之前的研究主要集中在电动汽车内的货物，而不是它们来源的供体和发挥其作用的受体细胞。因此，我们在此详细概述了 EV 在塑造肿瘤命运中的重要作用，强调了它们在 TME 中细胞间对话的各种机制。我们评估最新进展，并提出未解决的挑战，为使用 EV 的临床治疗策略提供新思路。版权所有 © 2024 Elsevier Ltd。保留所有权利。

中性粒细胞最近在癌症中受到越来越多的关注，因为它们对所有阶段的癌症都有影响。迄今为止，中性粒细胞被认为具有较短的半衰期。然而，越来越多的文献表明，肿瘤相关中性粒细胞（TAN）的寿命更长。这篇综述讨论了围绕中性粒细胞在肿瘤微环境 (TME) 中持续存在的机制的最新研究。它还强调了针对促肿瘤中性粒细胞的治疗靶向的不同方案，支持这样的观点：在肿瘤中，抑制中性粒细胞募集是不够的，因为这些细胞可以持续存在并在当前的干预中保持隐藏状态。因此，应努力消除长寿命中性粒细胞，以提高标准治疗的疗效。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版。保留所有权利。

线粒体-内质网 (ER) 接触位点 (MERCS) 作为调节基本细胞功能的瞬时信号平台。 MERCS 富含将线粒体和 ER 连接在一起并调节其活性的特定蛋白质和脂质。 MERCS 失调与多种人类疾病有关，包括阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和癌症。 BCL-2 家族蛋白除了在线粒体凋亡中发挥作用外，还可以定位于 MERCS 并控制钙信号传导和自噬等基本细胞功能。此外，最近发现 BCL-2 介导的细胞凋亡机制可触发 cGAS-STING 通路激活和促炎症反应，这是这些需要线粒体-ER 相互作用的疾病的公认标志。本综述强调了 MERCS 在调节基本细胞功能中的关键作用，重点关注它们与 BCL-2 家族蛋白的串扰，并讨论了它们的失调如何与疾病相关。版权所有 © 2024 作者。由爱思唯尔有限公司出版。保留所有权利。