原发性胃腺鳞癌（PGASC）是一种罕见的胃癌类型，研究有限，临床病理特征知之甚少。本研究调查了 PGASC 的临床病理特征和结果。来自华中科技大学同济医学院附属协和医院以及已发表文献的 PGASC 患者纳入本研究。使用 Kaplan-Meier 方法生成生存曲线，并通过 Cox 比例风险回归模型确定预后因素。本研究确定了 76 例符合条件的 PGASC 病例，其中 45 例来自已发表的文献，31 例来自我们中心。最常见的症状是腹痛和吞咽困难，中位年龄为 62 岁（范围：29-84 岁）。原发灶主要位于近端胃，肿瘤中位大小为 6.5 cm（范围：1.5-16.0 cm）。分别有 12 名（16.7%）、43 名（59.7%）和 17 名（23.6%）患者检测到肿瘤分期 II、III 和 IV。大多数肿瘤的鳞状细胞癌（SCC）成分和腺癌（AC）成分均分化不良。中位生存时间为 17 个月（范围：2-122 个月）。 1年、3年和5年总生存率(OS)分别为60.7%、31.1%和24.1%。多变量分析显示，OS 可通过 SCC 成分的比例、AC 成分的分化和肿瘤分期独立预测。 PGASC 是一种罕见疾病，预后较差。高比例的 SCC 成分、低分化 AC 成分和晚期肿瘤与 PGASC 患者较差的生存率相关。辅助治疗并未延长生存时间。© 2024。作者。

由于各国采用不同的指标作为评估工具、不同的数据收集机制以及确定指标的性质和维度的差异，对卫生保健系统运作的有效性和效率进行比较分析造成了许多困难。为了确保各种指标绝对值的可比性以及比较单个医疗组织的活动以及俄罗斯联邦各主体和整个医疗保健系统的医疗保健系统的有效性的可能性，可以应用不同的评级技术。本文基于公共卫生综合指标的评级构建，对卫生保健系统的活动进行了全面的比较分析：卫生系统关键功能指标（财政支持和基础设施发展）、非传染性疾病总死亡率、死亡概率30至70岁时患有任何心血管疾病、癌症、糖尿病或慢性呼吸道疾病、全民健康覆盖指数、预期寿命（出生时和60岁时）。对结果的全面比较分析得出的结论是，拥有健康保险制度的国家的医疗保健财务成本最高，基础设施支持（床位和医务人员）水平最好。其中，从排名结果以及各项入选的公共卫生综合指标来看，医疗保险体系位居第一。

背景 甲状腺恶性肿瘤的诊断分类主要通过组织形态学特征的检查来完成，并且可以通过分子数据证实和澄清。各个分子驱动因素与甲状腺恶性肿瘤的组织学亚型表现出相对强健和特定的关联，包括甲状腺乳头状癌中的 BRAF 序列变异和激酶基因融合，滤泡型肿瘤中主要是 RAS 变异，以及影响 TERT 启动子 TP53 的其他“晚期”突变，以及高级别恶性肿瘤中的 PI3K/AKT/PTEN 通路。鉴于 FGFR，特别是 FGFR1-3 的致癌作用，本研究的目的是探讨 FGFR 在甲状腺癌生物学中的作用。方法 我们完成了一项针对 FGFR 基因家族致病性改变的甲状腺癌的多中心回顾性观察研究。我们通过查询每个中心积累的甲状腺癌分子数据来进行这项研究。结果 总体而言，对 5,030 例已测序的甲状腺恶性肿瘤进行了审查，产生了 17 例具有 FGFR 改变的肿瘤，其中 11 例 FGFR 是主要分子驱动因素，6 例 FGFR 是次要致病性改变，其中一个子集有可用的临床随访数据。在具有 FGFR 驱动的 11 种癌症中，9 种是涉及 FGFR2::VCL（4 个肿瘤）、TG::FGFR1（3 个肿瘤）、FGFR2::CIT 和 FGFR2::SHTN1 的基因融合，其余 2 个由 FGFR2::SHTN1 驱动。 FGFR1 扩增。在存在甲状腺肿瘤典型驱动因素（5 例）或未检测到明确的主要驱动因素（1 例）的 6 个肿瘤中，测序检测到继发性 FGFR2 p.W290C、p.Y375C 和 p.N549K 以及 FGFR1 p.N546K 位于各自的酪氨酸激酶结构域中，其中一些处于亚克隆变异等位基因频率。结论 本研究首次描述了按 FGFR 主要驱动因素变化分组的甲状腺癌集合，以及具有可能导致肿瘤进展或对靶向治疗产生耐药性的继发性变化的甲状腺肿瘤队列。鉴于针对致癌性 FGFR 的小分子抑制剂的可用性，本研究强调了识别 FGFR 改变对患者的重大影响，因为这些改变目前在文献中尚未得到充分认识，最重要的是，它们具有潜在的新颖治疗选择。

肿瘤坏死因子 (TNF) 是一种促炎细胞因子，其功能性同源三聚体形式与 TNF 受体 (TNFR) 相互作用，激活下游细胞凋亡、坏死性凋亡和炎症信号通路。这些通路的过度激活会导致各种炎症性疾病，这使得 TNF 成为一个有前途的治疗靶点。在此，根据其相对结合能从 TNF-TNFR 界面中选择 12 聚体肽，并将其命名为“TNF 抑制诱饵”(TID)。这些诱饵肽抑制 TNF 介导的细胞因子分泌和细胞死亡，以及下游信号传导效应器的激活。有效的 TID 通过破坏 TNF 功能性同源三聚体形式的形成来抑制 TNF 信号传导。在 TID 的衍生物中，TID3c 通过破坏 TNF 三聚体的形成，在基于细胞的测定中显示出稍微更好的功效。此外，TID3c 将 TNF 寡聚成高分子量构型。计算机建模和模拟显示，TID3c 及其母肽 TID3 通过氢键和静电相互作用与 TNF 形成稳定的复合物，这使它们成为开发基于肽的抗 TNF 疗法的有希望的先导。© 2024 Federation of Europe Biochemical社团。

在患者可能遇到的移植后并发症中，供体来源的恶性肿瘤的传播并不常见，但可能危及生命。确定供者与受者的来源至关重要，特别是在来自供者的多个移植受者的情况下。分子生物学的进步现在可以利用常规组织样本及时且经济高效地进行准确区分。这些技术通常在医院分子生物学实验室中进行，也可在商业实验室中使用。讨论了当前的方法，并为护理实体器官接受者的临床医生提出了未来的可能性。© 2024 Wiley periodicals LLC。

预测肝细胞癌 (HCC) 肝移植 (LT) 患者术后生存率的具体 CT 相关骨骼肌参数仍不清楚。越来越多的证据支持脂肪酸及其脂质中间体在调节骨骼肌质量和功能中的作用，脂蛋白亚组分与身体成分之间的关​​系仍不清楚。 对2015年1月至2022年9月期间接受LT的成年HCC患者进行回顾性分析。 CT 参数，包括骨骼肌指数 (SMI)、腰肌指数 (PMI)、骨骼肌密度 (SMD)、内脏和皮下脂肪组织（VAT 和 SAT）、L3 水平的 VAT/SAT 比率以及血脂谱，在 LT 之前进行评估。在 284 名患有 HCC 的 LT 患者中，224 名在 LT 后 3 个月内接受了 CT（L3 级）治疗，82 名 (37%) 被诊断患有肌脂肪变性。肌脂肪变性患者的 1 年和 3 年生存率显着较低（p = 0.002，p = 0.01），这一趋势甚至超出了米兰标准（p = 0.004，p = 0.04）。调整协变量后，SMD 与移植后存活率呈显着负相关（HR：0.90，[95% 置信区间 (CI)：0.83-0.98]，C 统计量：0.78，p = 0.009）。 Pearson 的相关分析显示，高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和载脂蛋白 A1 (ApoA1) 水平与 SMD 呈正相关。多元逐步回归分析表明，SMD 每减少 10 个 Hounsfield 单位，HDL-C 就会减少 0.16 mmol/L，ApoA1 就会减少 0.18 g/L。LT 前评估骨骼肌密度的常规腹部 CT 扫描显着相关与移植后死亡率。此外，LT 前异常的 HDL-C 和 ApoA1 水平与肌脂肪变性相关。© 2024。亚太肝脏研究协会。

目前还没有基因组数据可以毫无疑问地证明散发性甲状腺髓样癌 (MTC) 发生在婴儿期、儿童期和/或青春期。这是一项对连续接受颈部手术的 MTC 患者进行的回顾性比较研究。超过30年的三级中心。纳入了1252名MTC患者（337名遗传性和915名散发性），其中107名（8.5%）在18岁之前接受过手术。 107 名年龄分别为 14、16、17 和 17 岁的儿童患者中，只有 4 名（3.7%）患有散发性 MTC。这 4 名患者（其中 3 名已被转诊完成手术）显示出比 103 名遗传性 MTC 儿科患者大得多的甲状腺肿瘤（中位数为 20 毫米 vs. 1.5-5 毫米）。至于甲状腺外扩展和淋巴结转移，4 名散发性 MTC 患者与 37 名最高风险突变携带者（其中 31 名（84%）为新发疾病指标患者）相比，与 66 名高风险突变携带者更具可比性。风险、中风险或低风险 RET 突变（25-38% vs. 0-8%，解剖更多淋巴结转移后中位数为 9-9.5 vs. 0（中位数为 72-91.5 vs. 4.5-9） ) 节点)。散发性 MTC 在 14 岁以下很少发生，在婴儿期和儿童期罕见，在青春期很少见。在诊断时，它几乎与最高风险类别的遗传性 MTC 一样广泛转移，后者几乎总是像散发性 MTC 一样，表现为新发疾病。© 2024。作者获得 Springer Science Business Media 的独家许可， LLC，施普林格自然集团的一部分。

视网膜母细胞瘤 (RB) 是一种儿科恶性肿瘤，通常在出生时或幼儿期诊断出来。 RB 的发病机制以碱性螺旋-环-螺旋 (BHLH) 转录因子 MYCN 的扩增为标志，该转录因子作为能够与 Dickkopf 3 (DKK3) 结合的转录调节因子。然而，DKK3 在 MYCN 引起的 RB 细胞恶性进展中的确切作用仍不清楚。在本研究中，MYCN 的表达在 RB 细胞中要么过度表达，要么受到干扰。随后，通过定量实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析评估 DKK3 的表达水平。使用 Cell Counting Kit-8 测定和 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷染色评估细胞增殖，同时分别通过流式细胞术和蛋白质印迹分析分析细胞周期进展和凋亡。此外，通过蛋白质印迹分析评估了参与 Wnt/β-catenin/Fra-1/p53 信号通路的蛋白质的表达。为了获得进一步的见解，Wnt 激动剂和 P53 抑制剂 PFT-α 被引入探索中。目前的研究显示RB细胞中MYCN和DKK3的表达水平呈负相关。此外，在高表达 MYCN 的 RB 细胞中，DKK3 过表达抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，并阻滞细胞周期。此外，增强的DKK3表达通过调节wnt/βcatenin/Fra-1/p53信号通路抑制RB细胞的增殖、促进细胞周期停滞和凋亡。此外，体内实验表明DKK3的过度表达可抑制RB肿瘤的生长。总的来说，我们的研究结果阐明，MYCN 通过抑制 DKK3 表达来刺激 Wnt/β-catenin/Fra-1 通路，最终抑制 p53 活性并导致 RB 恶性进展。© 2024 Wiley periodicals LLC。

关于参与癌症护理的医疗保健专业人员对其各自在患者护理途径中的角色的看法的定性研究有限。因此，这项定性研究的目的是记录这些看法。包括患者研究人员在内的多学科团队针对专业人员对结直肠癌护理途径的看法构建了半结构化访谈指南。对来自两家管理结直肠癌患者的法国医院的医疗保健专业人员进行了采访。然后，整个多学科团队对访谈进行了全面转录和分析。访谈了 13 名医疗保健专业人员（六名护士、四名医生、一名心理学家、一名社会工作者和一名秘书）。他们使用丰富的词汇多样性描述了结直肠护理途径，并列出了参与该途径的大量专业人士。提到的人包括在医院内外工作的医疗保健专业人员、家庭成员和非传统医生。不过，他们并没有自发提及这名患者。进一步探讨了他们对转诊医生、全科医生和患者角色的看法。访谈凸显了不同专业人员之间的协调困难，特别是全科医生和医院团队之间的协调困难。这些数据为开发帮助专业人员之间协调的工具提供了有趣的元素。这项初步研究及其参与式设计为结直肠癌患者的护理途径带来了有趣的反思。它将通过创建一个更大的参与性项目继续下去。患者合作伙伴参与了这项研究的所有步骤。这个跨学科项目由三名患者合作伙伴、两名医疗保健专业人员和两名人文社会科学研究人员组成的小组协调。他们对患者对护理途径的看法的了解丰富了从研究设计到结果分析的讨论。© 2024 作者。约翰·威利 (John Wiley) 出版的《健康期望》

MicroRNA (miRNA) 是一类小 RNA 基因，在癌症生物学调控中发挥重要作用。关于 microRNA-505-3p (miR-505-3p) 在癌症发生和进展中的作用已有大量研究，但 miR-505-3p 在上皮性卵巢癌 (EOC) 中的功能尚未完全阐明。通过miRNA表达数据集的比较分析来选择差异表达的miRNA。应用实时定量聚合酶链反应检测RNA的表达水平，同时进行蛋白质印迹和免疫荧光染色检测目的蛋白的表达水平。通过伤口愈合和跨孔实验评估 EOC 细胞的运动能力。通过双荧光素酶实验研究miRNA与其直接靶基因的结合和调控关系。我们的结果表明，miR-505-3p 在复发性 EOC 中上调，通过调节细胞上皮间质转化显着抑制 EOC 细胞运动。此外，我们的结果表明，EOC 细胞中 miR-505-3p 直接结合到其 3'-URT 中，PEAK1 表达受到抑制。重要的是，PEAK1 的敲低减弱了 mi-505-3p 抑制剂对 EOC 细胞迁移和侵袭的影响。总之，我们的研究结果表明 miRNA-505-3p 通过靶向 PEAK1 抑制 EOC 细胞运动。© 2024 作者。 《生物化学和分子毒理学杂志》由 Wiley periodicals LLC 出版。