这项研究旨在评估饲料中磷（P）缺乏对黄河鲤（Cyprinus carpio haematopterus）的生长性能、肝脏脂代谢和抗氧化能力的影响。在这项研究中，随机选择72只健康的实验鱼（初始重量=12.0±0.1克[平均值±标准误]），分为两组，每组三次重复。这两组分别被喂养P充足或P缺乏的饲料8周。P缺乏的饲料显著降低了黄河鲤的特定生长率、饲料利用率和条件因子。食用P缺乏的饲料的鱼类血浆中三酰甘油、总胆固醇（T-CHO）和低密度脂蛋白胆固醇含量以及肝脏中T-CHO含量均高于食用P充足饲料的鱼类。此外，P缺乏饲料显著降低了肝脏和血浆中的过氧化氢酶活性水平，减少了谷胱甘肽含量，并增加了丙二醛含量。此外，饲料中的P缺乏显著下调了核红细胞2相关因子2和过氧化物酶体增殖物激活受体α的信使RNA表达，同时上调了肿瘤坏死因子α和脂肪酸合成酶的信使RNA表达。饲料中的磷缺乏降低了鱼类的生长性能，诱导了脂肪沉积和氧化应激，并损害了肝脏的健康。 © 2023年美国渔业学会。

腹膜内粘连是手术后的一个重要问题，导致严重的临床和经济后果。甘草具有多种药理特性，包括抗炎、抗微生物、抗氧化、抗癌和免疫调节活性。因此，我们旨在研究甘草对大鼠模型中术后腹部粘连发展的影响。将体重在200-250克的雄性Wistar大鼠分成六组(n=8)：第1组为正常组(非手术组)，手术组包括第2组: 对照组接受溶液，第3组: 0.5% w/v甘草，第4组: 1% w/v甘草，第5组: 2% w/v甘草，第6组: 地塞米松，0.4% w/v。在盲肠的一侧利用柔软的消毒砂纸进行腹膜内粘连，并用2ml药物提取物或溶液轻轻冲洗腹膜。此外，评估了粘连评分、炎症介质[干扰素(IFN)-γ、前列腺素E2(PGE2)]、纤维化标志物[白介素(IL)-4、转化生长因子(TGF)-ꞵ]和氧化因子[丙二醛(MDA)、一氧化氮代谢物(NO)和还原型谷胱甘肽(GSH)]的水平。还在小鼠成纤维细胞L929和NIH/3T3细胞系上进行了体外毒性实验。我们发现，对照组中粘连(P<0.001)、IFN-γ(P<0.001)、PGE2(P<0.001)、IL-4(P<0.001)、TGF-β(P<0.001)、MDA(P<0.001)和NO(P<0.001)水平较高，GSH水平较低(P<0.001)。相反，甘草浓度依赖性地缓解了粘连(P<0.05)、炎症介质(P<0.001-0.05)、纤维化(P<0.001-0.05)和氧化(P<0.001-0.05)因子的水平，同时扩大了抗氧化标记(P<0.001-0.05)，与对照组相比。结果还表明，该提取物在300µg/ml以下不会显著降低细胞活力(P>0.05)。甘草可以通过其抗炎、抗纤维化和抗氧化特性对腹膜内粘连的形成进行浓度依赖性的缓解。然而，进一步的临床研究需要证明甘草可能是一个有前途的候选人，用于对抗手术后的粘连并发症。©2023该作者，独家许可Springer Nature Switzerland AG刊登。

在此研究中，我们发现不同化疗药物可能选择具有不同抗氧化能力的细胞。为此，我们评估了两种多药耐药（MDR）红白血病细胞系Lucena（对长春新碱（VCR）耐药）和FEPS（对多柔比星（DNR）耐药）对过氧化氢的敏感性。它们来源于同一敏感细胞K562（非MDR）。此外，我们还评估了这些细胞系在没有VCR/DNR的氧化剂存在下的反应。在没有VCR的情况下，当暴露于过氧化氢时Lucena的细胞存活率急剧下降，而FEPS即使没有DNR也不会受影响。为了分析不同化疗药物的选择是否会产生不同的能量需求，我们分析了反应性氧化物种（ROS）的产生和葡萄糖转运蛋白1基因（GLUT1）的相对表达。我们观察到，经过DNR的选择显然比VCR产生更高的能量需求。即使DNR从FEPS培养基中撤出一个月，也仍保持了转录因子基因（NRF2，HIF-1α和OCT4）高水平的表达。这些结果表明，DNR选择具有更大能力表达与抗氧化防御系统相关的主要转录因子以及与MDR表型相关的主要外排泵（ABCB1）的细胞。考虑到肿瘤细胞的抗氧化能力与对多种药物的抵抗力密切相关，因此显然内源性抗氧化分子可能是开发新的抗癌药物的目标。 ©2023年。作者（们）独家授权Springer Science+Business Media，LLC，Springer Nature的一部分。

本研究的目的是评估橙皮苷（HSP）和艾曲泰辛（ELT）对卡比马唑（CBZ）诱导的白色雄性白化大鼠甲状腺功能减退（HPO）的抗炎、抗氧化和抗增殖效应。三十二只成年大鼠分为四组：第一组无治疗（对照组），第二组接受CBZ治疗（20毫克/千克），第三组接受HSP（200毫克/千克）+CBZ治疗，第四组接受ELT（0.045毫克/千克）+CBZ治疗。所有治疗均以每日口服剂量方式提供，为期90天。甲状腺功能减退在第二组中得到明显表现。然而，在第三和第四组中观察到甲状腺激素、抗氧化酶、核因子红细胞生成素2相关因子2、血红素氧合酶1和白细胞介素（IL）-10水平升高，并伴有甲状腺刺激素水平降低。相反，在第三和第四组中检测到脂质过氧化物、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、IL-17和环氧化酶2水平降低。组三和组四中的组织病理学和超微结构研究结果得到改善，而组二则表现出显著增加的滤泡细胞高度和层数。免疫组化显示，在第三和第四组中甲状腺球蛋白显著增加，核因子kappa B和增殖细胞核抗原水平显著降低。这些结果证实了HSP作为抗炎、抗氧化和抗增殖药物在甲状腺功能减退大鼠中的有效性。需要进行进一步的研究来评估其作为对抗HPO的新型药物的潜力。 ©2023. 作者，独家授权给Springer-Verlag GmbH Germany，Springer Nature的一部分。

术后急性疼痛是常见的、痛苦的，并与发病率增加有关。有针对性的干预可以预防其发展。我们旨在开发和内部验证一种预测工具，以预先识别接受大手术后可能出现严重疼痛风险的患者。我们分析了英国围手术期质量改进计划的数据，使用术前变量开发和验证了一个逻辑回归模型，以预测术后第一天的严重疼痛。次要分析包括术中变量的使用。共有17,079名接受大手术的患者的数据被纳入研究。3140名（18.4%）患者报告了严重疼痛，在女性、癌症或胰岛素依赖型糖尿病患者、吸烟者和正在服用基线阿片类药物的患者中更为普遍。我们最终的模型包括25个术前预测因子，校正后的乐观统计量为0.66，良好的校准（平均绝对误差0.005，P = 0.35）。决策曲线分析表明，预测风险值20-30%是识别高风险个体的最佳截断值。潜在的可改变风险因素包括吸烟状态和患者自报的心理健康措施。不可改变的因素包括人口统计和外科因素。添加术中变量可以提高判别能力（似然比χ2 496.5，P < 0.001），但添加基线阿片药物数据没有提高判别能力。在内部验证中，我们的术前预测模型校准良好，但判别能力中等。包括围手术期协变量后，性能得以改善，表明单独使用术前变量无法充分预测术后疼痛。 ©2023 John Wiley ∧ Sons Ltd on behalf of Association of Anaesthetists，Anaesthesia的作者。

细胞会激活保护机制来克服威胁细胞内稳态的压力情况，包括钙、氧化还原和营养物水平的失衡。内质网（ER）压力会激活细胞内信号通路，即未折叠蛋白质应答（UPR），以缓解这种情况并保护细胞。尽管ER压力有时是自噬的负调节因子，但ER压力诱导的UPR通常会激活自噬，这是一种自我降解的途径，进一步支持其细胞保护作用。持续激活ER压力和自噬会引发细胞死亡，并被视为某些疾病的治疗靶点。然而，ER压力诱导的自噬也可能导致肿瘤治疗耐药和某些疾病恶化。由于ER压力应答和自噬会相互影响，而它们的激活程度与各种疾病密切相关，因此了解它们的关系非常重要。在本文中，我们总结了两种基本的细胞应激反应，即ER压力应答和自噬，以及它们在病理条件下的相互作用，以帮助开发治疗炎症性疾病、神经退行性疾病和癌症的方法。 © 2023作者。由Informa UK Limited出版，交易为Taylor＆Francis Group。

欧洲白血病网（ELN）最近提出了一项修订版的关于成人急性髓系白血病（AML）的诊断和管理建议，被称为ELN-2022。然而，在一个大的真实世界队列中的验证仍然缺乏。在本研究中，我们旨在在一个809例原发性、非M3类型，年轻（18-65岁）AML患者的队列中，验证ELN-2022的预后相关性。106例（13.1％）患者的风险类别从ELN-2017的决定重新分类为ELN-2022的决定。ELN-2022有效地帮助将患者区分为有利、中等和不利的风险组，评估其缓解率和生存率。在达到第一次完全缓解的患者中，异基因移植对中等风险组有益，但对有利或不利风险组则不利。我们通过将具有t（8；21）（q22;q22.1）/RUNX1::RUNX1T1，KITHigh、JAK2或FLT3-ITDHigh突变的AML患者重新分类为中等风险子集，将具有t（7；11）（p15;p15）/NUP98::HOXA9以及合并突变DNMT3A和FLT3-ITD的AML患者重新分类为不利风险子集，将具有复杂或单体重组的AML患者、inv（3）（q21.3q26.2）或t（3；3）（q21.3；q26.2）/GATA2、MECOM（EVI1）或TP53突变的AML患者重新分类为非常不利风险子集。修订后的ELN-2022系统有效地帮助将患者区分为有利、中等、不利和非常不利的风险组。总之，ELN-2022有助于将年轻、强化治疗的患者分为三组并具有独特的结果；建议修订ELN-2022以进一步改善AML患者的风险分层。新的预测模型需要经过前瞻性验证。本文受版权保护。保留所有权利。

帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其原因是多巴胺能神经元逐渐退化。抑制微胶质细胞的激活可能有助于PD的治疗和预防。Plantamajoside（PMS）是从车前草种子中提取的天然化合物。它具有广泛的生物学活性，包括抗炎、抗氧化以及抗肿瘤作用。然而，它对PD的潜在作用仍不清楚。在这项研究中，首先将脂多糖（LPS）注入C57BL/6雄性小鼠的右中脑黑质（SN）中，建立PD小鼠模型。我们发现，PMS改善了PD小鼠中LPS诱导的行为功能障碍。PMS减轻了PD小鼠中LPS诱导的SN损伤。PMS能够抑制PD小鼠中LPS诱导的微胶质细胞过度活化。此外，MS抑制了PD小鼠及BV-2细胞中LPS诱导的HDAC2/MAPK途径的激活。它进一步揭示了PMS通过抑制HDAC2来缓解微胶质细胞极化。本研究的限制是缺乏进一步的分子机制和体内动物验证实验，需要进一步确认。总的来说，我们的数据表明，PMS可以作为PD的一种有希望的药物。

循环RNA（circRNA）已被确认为细胞生理过程的潜在功能调节因子。本研究旨在了解hsa_circ_0005050（circ_0005050）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的潜在分子机制。采用定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测circ_0005050、miR-487a-3p和软骨糖胺硫酸化酶1（CHSY1）的表达情况。采用双荧光素酶报告系统、RNA pull-down和RNA免疫共沉淀（RIP）实验确定miR-487a-3p与circ_0005050或CHSY1之间的结合关系。采用集落形成实验和EdU实验研究增殖。采用划痕愈合和Transwell实验检测细胞迁移。流式细胞术检测OSCC细胞的凋亡率。 Western blot确定相关因子的蛋白水平。建立肿瘤异种移植模型以确定circ_0005050在体内对肿瘤生长的调节作用，并使用免疫组织化学（IHC）检测该异种移植物中的Ki-67表达。我们发现，在OSCC组织细胞中，circ_0005050显然上调。在功能实验中，抑制circ_0005050明显减缓了体外的OSCC生长。此外，我们进行了双荧光素酶报告实验和RNA pull-down实验，以验证circ_0005050促进了miR-487a-3p。抑制miR-487a-3p复苏了由circ_0005050敲低引起的SCC15和SCC25细胞增殖抑制。此外，我们发现CHSY1的过表达也逆转了circ_0005050沉默对细胞增殖的抑制作用。此外，circ_0005050敲低抑制了体内肿瘤生长。circ_0005050通过miR-487a-3p / CHSY1轴在OSCC进展中作为一个致癌因子。 ©2022中国牙科科学联合会。由Elsevier B.V.提供的出版服务。

需要紧急开发非侵入式生物标记物来诊断口腔潜在恶性疾患(OPMD)。许多研究都探究了口腔潜在恶性疾患患者唾液中超过20种miRNA，但哪些miRNA对于口腔潜在恶性疾患的确诊和进展具有更好的鉴别能力仍不确定。总结了17个资格符合的研究，包括426例口腔潜在恶性疾患和486例对照对象（352例正常粘膜和134例口腔鳞状细胞癌）。泡泡图分析表明，与口腔潜在恶性疾患初发相关的最有效的唾液miRNA是miR-21，其次是miR-31和miR-142；与口腔潜在恶性疾患复发和恶性进展相关的最有效的miRNA是miR-31、miR-21和miR-184.唾液miRNA，特别是miR-21和miR-31，与口腔潜在恶性疾患的初发和进展均有关系，因此可以作为筛选OPMD和检测恶变的非侵入性生物标记物。 © 2022 Association for Dental Sciences of the Republic of China. Publishing services by Elsevier B.V.