内膜癌（EC）中肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）数量的增加与生存率的提高有关，但尚不清楚这种预后意义与潜在的EC分子亚型有什么关系。在这项探索性假设生成的研究中，我们试图确定与EC分子亚型（即POLE突变型、微卫星不稳定（MSI高）型、拷贝数（CN）低型和CN高型）相关的免疫特征，并确定它们与患者预后的相关性。我们从癌症基因组图谱获得了232个原发性EC的RNA测序和分子亚型数据。使用单样本基因集富集分析（ssGSEA）和基于估计已知RNA转录本的相对子集的细胞类型鉴定（CIBERSORT）进行大量基因表达数据分离。通过分子亚型确定所产生的免疫特征与总体生存率的相关性。通过ssGSEA和CIBERSORT分别在16/30和6/23个免疫基因集中鉴定出显着差异的富集。通过ssGSEA，在CN高分子亚型的EC中，CD8+细胞的签名与总体生存率的改善相关（p = 0.0108），而在MSI高（p = 0.74）或CN低EC分子亚型中，CD8标志似乎不具有预测性（p = 0.793）。在所有分子亚型中，CN高的EC显示出最低水平的CD8+ T细胞浸润。与抗原诱导的T细胞活化和衰竭一致，免疫调节受体的富集主要出现在MSI高和POLE突变型的EC中。大量基因表达数据的分离可以用于确定免疫浸润的子群，进而改善内膜癌的生存率。这些数据支持疾病分子亚群中存在独特的免疫抵抗机制。版权所有© 2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。

为了评估在铂敏感复发性卵巢癌患者中进行二次减容手术（SCS）并行或不行腹腔热灌注化疗（HIPEC）后的术后并发症，我们进行了一项探索性分析。该分析所使用的对象皆在随机分组的第二期实验证明中。术后30天内的并发症使用了CTCAE版本5.0进行了分级；只有红细胞计数和血小板水平进行了评估。患者分组使用CTCAE级别进行分组，且包括CTCAE级别≥ 3 和< 3 的并发症。在83名符合条件的患者中，33人（40％）为CTCAE级别≥ 3，50人（60％）为CTCAE级别< 3; 贫血和腹部感染是最常见的症状。在术中没有死亡病例。出现≥ 3级和< 3级事件的患者术后开始化疗的时间分别为34天（范围为18-60天）和31天（范围为21-43天）（P = .017）。无论是≥3级还是<3级的并发症，中位无进展生存期（PFS）并没有明显差异（分别为11.2个月[95％CI：9.3-14.4]和14.9个月[95％CI：11.3- 16.5]; P = .186），中位总生存期（OS）也没有明显差异（分别为46.9个月[95％CI：34-不确定]和68.2个月[95％CI：52.1-不确定]; P = .053）。SCS术后并发症与化疗开始稍有延迟，但无明显影响肿瘤治疗结果。 Copyright © 2023。Elsevier Inc.出版。

种族和族裔在增强恢复性手术 (ERAS) 路径中不被常规审计。考虑到在妇科肿瘤学领域已知的种族不平等情况，本研究的目的是比较种族在 ERAS 实施和结局上的差异。该队列研究在2017年3月至2021年12月期间，在一所学术机构招募了参与ERAS径路的妇科肿瘤学患者。根据种族比较了ERAS指标遵循、术后并发症、30天生存率、再次手术、重症监护室（ICU）转化和30天内再次住院的差别。在1083例患者中（17.0%为非白人），与白人妇女相比，非白人妇女更年轻（54.2岁± 13.1 vs. 60.7岁± 13.6，p <0.001）且说英语的比例较少（75.0% vs. 97.8%，p <0.001）。更少的非白人妇女接受预入院ERAS教育（73.4% vs. 79.9%，p = 0.05）。在种族方面，并没有发现ERAS实施上的差异，包括预操作营养评估，碳水化合物负荷、抗生素和预防血栓的类似比率，以及按种族分类的计划外手术的比率。在单变量和多变量分析中，没有发现种族在并发症、再次手术、ICU转诊或再次住院等方面的差异。四名非白人女性（2.2%）和两名白人女性（0.2%，p = 0.009）在手术后30天内死亡。非白人妇女死亡率高于白人妇女，但由于围手术期死亡罕见，很难解释其原因。 ERAS计划应确保将教育资料翻译成各种语言，并按种族审计指标，以确保公平的结果。版权所有©2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。

Sirtuin-7（SIRT7）是一种第III类组蛋白去乙酰化酶，在癌症发展中扮演重要角色，经常在癌瘤中过度表达。本研究揭示了SIRT7在卵巢癌（OC）恶性程度中的作用和潜在机制。检测了OC组织和细胞中SIRT7的表达情况，并运用生物信息学工具和实验验证探讨了SIRT7、GATA4和Wnt信号通路之间的相互作用关系。通过增减功能实验评估了SIRT7和GATA4对OC细胞恶性表型的影响。基于此，在裸鼠模型中进一步验证了体外实验的结果。 结果表明，OC组织和细胞中高表达SIRT7。接下来，使用表达SIRT7更高的OVCAR-3 和 OVCAR-8 细胞系进行了体外实验，发现抑制SIRT7可显著抑制OC细胞的增殖、形成集落、迁移和侵袭，并促进细胞衰老，这一效应可被GATA4敲除所消除。机制上，SIRT7可促进GATA4去乙酰化，从而抑制其转录活性。另外，GATA4通过抑制Wnt信号通路诱导OC细胞衰老。进一步体内实验验证了SIRT7敲除或高表达GATA4可以有效抑制裸鼠的肿瘤生长。 综上，我们的研究结果表明，SIRT7通过抑制GATA4，激活Wnt信号通路来促进OC发展，并且暗示了SIRT7/GATA4/Wnt轴作为OC治疗靶点的潜力。版权所有©2023 Elsevier Inc.

表皮生长因子EGF-样域多肽-6（EGFL6）在高级别浆液性卵巢癌中高度表达，并促进内皮细胞增殖/血管生成和癌细胞增殖/转移。因此，它被认为是一个治疗靶点。作为一种分泌因子，EGFL6是抗体治疗的候选人。本研究的目标是创建和验证人源化亲和力成熟的EGFL6中和抗体，以用于临床开发。 选择的小鼠EGFL6抗体通过CDR移植进行了人源化，创建了26个变异的人源化抗体。对它们进行了筛选，选择了领先的候选者并进行了亲和力成熟。筛选了7种人源化亲和力成熟的EGFL6抗体，测试它们在体外阻止EGFL6对癌细胞的活性的能力，其中选择了2种并测试了它们的治疗活性。 人源化亲和力成熟的抗体显示出对EGFL6的高亲和力（150 pM至2.67 nM）。我们发现，几种人源化亲和力成熟的EGFL6抗体特异性地结合到重组和天然人EGFL6。两种领先的抗体能够在体外抑制EGFL6介导的（i）癌细胞迁移，（ii）增殖和（iii）癌细胞ERK磷酸化的增加。两种领先的抗体限制了表达EGFL6的卵巢癌患者源性异种移植物的生长。治疗过的人类肿瘤异种移植物的分析表明，抗EGFL6治疗抑制了血管生成，抑制了肿瘤细胞增殖，并促进了肿瘤细胞凋亡。 我们的研究证实了这些人源化亲和力成熟的抗体中和EGFL6的能力，并作为阻止癌症生长的治疗措施。这项工作支持将这些抗体开发为首个用于人体的临床试验。版权所有©2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。

鉴于宫颈腺癌和鳞状细胞癌之间临床和生物学特征的差异，本研究旨在进行探索性分析，以检查日本人群宫颈腺癌的分子特征。本研究使用下一代测序(NGS)技术，探索同时检测多个突变基因，包括BCAR4、CD274、PDCD1LG2、KRAS、ARID1A、PTEN、ALK、EGFR、ROS1、BRAF、PIK3CA、EP300、EBXW7、SHCBP1、TGFBR2、SMAD4、ERBB2、ERBB3和KLF5。该研究在原发治疗时收集了肿瘤组织和血液样本。从东海大学获得的49个样本与The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中的133个样本的NGS分子图谱进行比较。研究队列中的腺癌比TCGA队列中的腺癌率高（44.9% vs. 18.0%；P = 0.001）。研究队列中的腺癌肿瘤在ROS1、EGFR、EP300、SHCBP1、ALK和PIK3CA上的突变比TCGA队列中的更多。其中，ROS1基因突变最多（中值为7.00±2.63）。在研究队列中，突变次数较多的ROS1患者复发率显著较高（5年复发率为48.8% vs. 14.6%；风险比[HR]为4.32；95%置信区间[CI]为1.20-15.50；P = 0.014），且总生存率低于突变次数较少的患者（5年总生存率为70.7% vs. 93.1%；HR为7.15；95% CI为1.08-58.22；P = 0.032）。本探索性分析表明，ROS1基因突变可能是日本患者宫颈腺癌的预后生物标志物。 版权所有©2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。

FIGO 2018年修订版分期系统中的一项重大变化是将IIIC期加入到之前使用的2009年系统中。我们评估了宫颈癌患者骨盆和/或主动脉旁淋巴结转移的预后价值。通过分析荷兰癌症登记数据库的数据，进行了一项全国性的回顾性队列研究。筛选出所有在2005年至2018年间新诊断为IB-IVA期的患者。使用Kaplan-Meier方法估计3年、5年和15年总体生存率（OS）。 在6082名患者中，1740名患者（29％）存在骨盆和/或主动脉旁淋巴结转移。对于FIGO 2009年期IB-IB1-IIA-IIA1以及期IB2-IIA2-IIB且存在骨盆和/或主动脉旁淋巴结转移的患者，其OS明显不同（p < 0.001和p = 0.009），5年存活率分别为77％和67％，而没有淋巴结转移的女性为92％和74％。对于存在和不存在淋巴结转移的FIGO 2009年IIIa- IIIB- IVA期，生存率没有明显差异（p = 0.064）。对于FIGO 2018年IIIC期，3年OS、5年OS和15年OS分别为72％、65％和59％。根据影像学检查诊断的IIICr患者的生存率明显较IIICp患者降低（p <0.001）。 FIGO 2009年期IB- IIB宫颈癌患者骨盆和/或主动脉旁淋巴结转移导致生存率明显降低，而FIGO 2009年IIIa-IVA期患者的生存率不受淋巴结转移的影响。版权所有©2023 Elsevier Inc. 发布。

对于颈部癌症患者，检测淋巴结转移对于指导治疗决策至关重要，但目前的检测方法准确度有限。我们评估了粘附蛋白（MUC）蛋白质上Tn和STn抗原表达异常与原发肿瘤标本中的淋巴结转移或复发的相关性。我们在全国性临床试验（NCT00460356）中招募了139名进行淋巴结切除术的局部晚期宫颈癌患者进行了手术标本的前瞻性收集。其中，133位患者有原发宫颈肿瘤，67位患者有骨盆淋巴结标本（PLN），28位患者有主动脉旁淋巴结标本（PALN）。固定组织连续切片进行Tn、STn、MUC1或MUC4的免疫组化染色。脱神经酸酶用于验证Tn与STn抗体的特异性。根据临床特征比较染色评分。 超过中位数的原发肿瘤STn表达与阴性PLN状态相关（p值：0.0387；奥斯比比率0.439，95% CI：0.206至0.935）。与主动脉旁淋巴结相比，骨盆淋巴结具有更高的STn，而主要肿瘤具有更高的MUC1，MUC4比主动脉旁淋巴结或骨盆淋巴结高（分别为p=0.017、p=0.011、p=0.016和p＜0.001）。Tn和STn表达在原发肿瘤、主动脉旁淋巴结和骨盆淋巴结上相关，Tn和MUC1表达仅在原发肿瘤上相关（Spearman相关系数[r] = 0.301，r = 0.686，r = 0.603和r = 0.249）。原发性宫颈肿瘤中的STn抗原表达是指导治疗决策和参与PLN转移机制的候选生物标志物。版权所有©2023 Elsevier Inc.

妇科肿瘤学领域最初的愿景是建立多学科方法管理妇科癌症患者。五十年后，科学进步已明显改变了妇科肿瘤学的总体实践，但该专业仍在努力定义其价值-包括财务和其他方面。这些问题在妇科肿瘤学会（SGO）专业未来峰会上得到全面讨论，本文的目的是总结讨论，分享团队对妇科肿瘤医生的优势、劣势、机会和威胁（SWOT），进一步教育成员和医疗团队中的其他人妇科肿瘤医生的独特角色，并规划未来短期和长期的步骤，以维护该子专业提供综合、长期护理的关键使命。版权所有©2023 Elsevier公司出版。

RAS/RAF/MEK/ERK（MAPK）通路在卵巢癌发生中起作用。低级别浆液性卵巢癌（LGSOC）常携带激活的MAPK突变。MAPK抑制剂已被用于小型卵巢癌（OC）患者以控制肿瘤生长。因此，我们进行了Meta分析，评估MAPK抑制剂在OC患者中的有效性。我们旨在确定临床获益率（CBR），具有最佳CBR和总响应率（ORR）的MAPK抑制剂亚组，以及最常见的不良事件。我们在PubMed、Ovid的Embase、Cochrane库和clinicaltrials.gov上搜索了评估单一MAPK通路抑制剂在OC患者中的疗效的研究。我们的主要结局包括CBR，其定义为具有稳定疾病（SD）、完全（CR）和部分反应（PR）的患者比例。次要结局包括ORR（包括PR和CR）和三级和四级不良事件。采用随机效应模型进行Meta分析。我们包括了9项研究，共319名OC患者，确定了一个汇总CBR为63％（95% CI 39-84％，I2=92％）。联合治疗RAF和MEK抑制剂在BRAFv600突变的LGSOC（n = 6）中具有最大的疗效，CBR为100％，ORR为83％。MEK抑制剂作为单一剂量具有最好的疗效。肿瘤组织学亚组分析表明LGSOC患者的CBR和ORR显著更高，汇总CBR和ORR分别为87％（95% CI 81-92％，I2=0％）和27％（95% CI 10-48％，I2=77％）。三级或更高级别的不良事件频繁报道：167名患者中有123例。MEK抑制剂是（LGS）OC中最有前途的单一剂量。但是，在具有BRAFv600突变或治疗选择受限的非突变OC患者中，应考虑双重MAPK通路抑制剂因其更高的疗效和可耐受的毒副反应配置。 版权所有©2023年作者。由Elsevier Inc.发表。保留所有权利。