Cuproptosis 是一种新发现的由铜积累触发的细胞死亡类型。在此，我们展示了 10 个与 Cuproptosis 相关的基因 (CuAGs) 在 21 种癌症类型中的基因型。仅有 8.0% 的肿瘤 (627/7839) 至少拥有 1 种 CuAGs 的突变，而 CuAGs 等位基因的拷贝数扩增或缺失是普遍存在的。总的来说，CuAGs 的表达在癌症类型间显示异质性，并且 CuAGs 的表达在不同癌症类型中与 MSI、TMB、免疫和基质特征显示不同的相关性。因此，CuAGs 在泛癌症中广泛且异质地发生了调节失常。采用非负矩阵分解方法，我们将每个癌症类型的患者分为基于 cuproptosis 的亚型，并且这些亚型与不同的生物学和临床特征呈密切但具有异质性的相关性。因此，我们将所有癌症类型总结为四种类别。与 MSI 和 TMB 相关的 cuproptosis 亚型被注释为遗传紊乱型，与基质评分相关的被归类为基质重构型，只与免疫浸润相关的被标记为免疫抑制型。未与任何生物学指标相关的少部分癌症被标记为 Cuproptosis 惰性型。综上所述，我们提供了 Cuproptosis 标志物的泛癌症概述，揭示了不同癌症中具有生物学和临床相关性的癌症亚型。©2023年作者（们）.

大量的临床和实验证据表明，巨噬细胞在癌症免疫治疗中发挥着关键作用。巨噬细胞通过受体信号调节蛋白α（SIRPα）接收受体，调节着集团分化抗原47（CD47）信号，该受体存在于健康和恶性细胞上，从而发出“别吃我”的信号，控制着巨噬细胞介导的吞噬作用。越来越多的证据表明，阻断CD47与SIRPα的相互作用可以增强巨噬细胞对癌细胞的清除作用。此外，抑制CD47/SIRPα的相互作用能够增加抗原交叉呈递，导致T细胞的启动和被激活的适应性抗肿瘤免疫反应。因此，抑制CD47/SIRPα轴对肿瘤免疫治疗具有重要影响。关于CD47单克隆抗体的研究处于研究前沿，获得了令人印象深刻的结果。然而，血液毒性，特别是贫血，已成为CD47单克隆抗体最常见的不良反应。更具有特异性的靶向药物（即双特异性抗体、SIRPα/Fc融合蛋白抗体和小分子抑制剂）已经开发出来，以减少血液毒性。在这里，我们从结构、功能和临床试验的角度，包括药物开发中的全面概述，回顾了CD47拮抗剂在淋巴瘤和血液肿瘤治疗中的现有用途。© 2023. 作者（们）保留所有权利。

临床特征和结局之间的差异，在病理学上定义的间质性淋巴瘤1-2级（FL1-2）和FL3a之间，仍不清楚，导致不确定如何治疗FL3a。然而，区分3a级和1-2级可能对于临床医生来说至关重要，以预测预后并因此做出治疗决策。我们比较了自2000年1月至2020年12月在中国全国15个中心诊断的1403名FL1-2患者和765名FL3a患者的临床特征和结局差异。与FL1-2患者相比，FL3a亚组有更高比例的老年患者（P=0.003），相对较多FL3a患者表现出LDH水平升高（P<0.0001）和Ki-67指数大于30%（P<0.001）。更多的FL3a患者接受了CHOP±R（P<0.0001）治疗，较少的患者接受了观察等待治疗方案（P<0.0001）。结果显示FL3a患者复发率较高，其中更多的患者在与FL1-2相比经历了组织学转化（HT）（P=0.003）。整个队列中1470（76.2%）名患者接受了R-CHOP疗法；生存分析显示FL3a患者的无进展生存率（PFS）比FL1-2患者更差。关于FLIPI的FL3a患者的生存分析显示，在中危和高危组中，PFS不佳，比FL1-2患者更差。FL3a患者的预后比FL1-2患者差得多，无论是否在24个月内进展病情（POD24）。FL3a患者患淋巴瘤相关死亡的可能性更高（LRD，P<0.05），而非LRD的比率是可比的。总之，本研究证明了FL3a患者的临床特征和结局与FL1-2患者有显著差异。结果突出了治疗FL3a患者时应采用不同于FL1-2的治疗方法。©2023作者。

视网膜决定基因网络（RDGN）最初是在果蝇眼睛形成中被发现的关键决定因素，现已成为肿瘤发生和进展以及器官发育的重要调节网络。这个网络不仅与肿瘤的恶性生物学行为有关，如增殖和侵袭，而且还调节了多种哺乳动物器官的发育。这个保守网络的三个成员已经被广泛研究，包括DACH、SIX和EYA。失调的RDGN信号与肿瘤的启动和进展有关。近年来，发现这个网络的成员可以作为癌症患者的预后标志物。此外，它们被认为是癌症的潜在治疗靶点。在这里，我们总结了RDGN成员从生物学功能到信号转导的研究进展，特别强调它们对肿瘤的影响。此外，我们还讨论了RDGN成员在器官和组织发育中的作用以及它们与慢性肾脏病和冠心病的发病机制的相关性。通过总结RDGN成员在人类疾病中的作用，我们希望促进对RDGN的未来研究，并为患者提供潜在的治疗策略。© 2023. 作者。

Maf蛋白（Mafs）属于基本亮氨酸拉链转录因子，是活化蛋白-1（AP-1）超家族成员。Mafs有两个亚组：大Maf和小Maf，参与细胞周期、增殖、氧化应激和炎症等广泛的生物过程。因此，Mafs的失调会影响细胞命运并与多种疾病密切相关。越来越多的证据表明，大和小Mafs都是肿瘤发展的介质。在本综述中，我们首先简要描述Mafs的结构和生理功能。然后我们总结了控制Mafs表达和活动的上游调节机制。此外，我们还讨论了Mafs在癌症进展中的关键作用的最近研究，包括癌症增殖、凋亡、转移、肿瘤/基质相互作用和血管生成。我们还回顾了Mafs在临床上的意义，即它们作为癌症生物标志物和治疗靶点的潜在可能性和局限性。© 2023.作者。

伽莱丁是动物凝集素，通过保守的碳水化合物识别结构域与半乳糖关联。最近的研究表明，伽莱丁家族的成员在肿瘤进展中具有关键作用。伽莱丁的异常表达在多种癌症中促进了增殖、转移、上皮-间充质转化（EMT）、免疫抑制、放射抵抗和化疗抗性，引起了伽莱丁癌症治疗的积极关注。据报道，伽莱丁家族成员在生理条件下和非肿瘤性疾病中参与自噬调节，伽莱丁在癌症发生的多个过程中的意义也涉及到自噬的调节，然而，伽莱丁、自噬和癌症之间的关系仍然不清楚。在本综述中，我们介绍伽莱丁在分子水平上的结构和功能，总结其在自噬和癌症进展中的参与情况，以及强调伽莱丁在癌症中通过自噬的调节以及伽莱丁和自噬相关策略的治疗潜力。详细阐明伽莱丁调节自噬在癌症中的机制将加速开发以伽莱丁-自噬为靶点的癌症治疗。©2023年作者。

Pyrotinib是一种新型不可逆酪氨酸激酶抑制剂，显示出良好的抗肿瘤活性，可提高HER2阳性转移性乳腺癌（MBC）患者的总体反应率和无进展生存期（PFS）。但目前针对Pyrotinib或Pyrotinib加卡培他滨在HER2阳性MBC患者的生存数据仍较缺乏。因此，我们汇总了来自Pyrotinib或Pyrotinib加卡培他滨Ⅰ期试验的患者的更新个体数据，提供了一种不可逆酪氨酸激酶抑制剂在HER2阳性MBC患者中的长期结局和相关生物标记分析的累积评估。我们对来自个体受试者的更新生存数据进行了汇总分析，针对预测性生物标记进行了循环肿瘤DNA的下一代测序。共招募了66名患者，包括来自PyrotinibⅠb试验的38名患者和来自Pyrotinib加卡培他滨Ⅰc试验的28名患者。中位随访时间为84.2个月（95% CI：74.7-93.7个月）。在整个队列中，估计的中位PFS为9.2个月（95% CI：5.4-12.9个月），中位总生存期为31.0个月（95% CI：16.5-45.5个月） 。 Pyrotinib单药队列的中位PFS为8.2个月，Pyrotinib加卡培他滨组的中位PFS为22.1个月，Pyrotinib单药组的中位总生存期为27.1个月，Pyrotinib加卡培他滨组为37.4个月。生物标记分析表明，与没有或仅有一种基因突变的患者相比，患者在HER2相关信号网络（HER2绕过信号通路、PI3K/Akt/mTOR通路和TP53）中同时携带多条通路上的突变会使PFS和总生存期显著较差（中位PFS，7.3 vs 26.1个月，P = 0.003;中位总生存期，25.1 vs 48.0个月，P = 0.013）。“基于Pyrotinib联合方案的Ⅰ期试验的个体患者数据更新的生存结果显示出HER2阳性MBC的良好PFS和OS。 HER2相关信号网络中的多条通路上的并存突变可能是Pyrotinib在HER2阳性MBC中的潜在疗效和预后生物标记。”(NCT01937689，NCT02361112)。©2023年作者。

老化和饮食是代谢性疾病的风险因素。胆汁酸受体法尼索达X受体（FXR）敲除（KO）小鼠随着年龄的增长发展出代谢性肝脏疾病，其进展为癌症，而西方饮食（WD）的摄入加速了病情的发展。当前研究揭示了FXR依赖的饮食和年龄相关代谢性肝疾病发展的分子特征。 雄性野生型（WT）和FXR KO小鼠无论在健康控制饮食（CD）或WD饮食下，分别在5、10或15个月龄时安乐死。对肝脏转录组、肝脏、血清和尿液代谢组学以及微生物组进行了分析。WD摄入促进了WT小鼠的肝脏老化。在FXR依赖性的情况下，增加了炎症并减少了氧化磷酸化是WD和老化影响的主要途径。FXR在调节炎症和B细胞介导的体液免疫中起作用，年龄增大时其增强。此外，FXR还规定了神经元分化、肌肉收缩和细胞骨架组织以及代谢。有654个转录本共同受饮食、年龄和FXR KO影响，其中76个在人肝细胞癌（HCC）和健康肝脏中有差异表达。尿液代谢物可区分不同基因型的饮食效应，而血清代谢物则明显分离了年龄无论饮食。老化和FXR KO共同影响氨基酸代谢和TCA周期。此外，FXR对老龄肠道菌群的定殖至关重要。综合分析揭示了受WD摄入、老化和FXR KO影响的代谢物和细菌与肝脏转录本相关，与HCC患者生存率相关。FXR是防止饮食或年龄相关代谢疾病的靶点。揭示的代谢物和微生物可以作为代谢性疾病的诊断标志物。 ©2023. 作者。

化疗是癌症治疗中最重要的一种方法。然而，化疗抵抗是癌症治疗中的一大挑战。由于化疗抵抗，药物的功效变得不那么有效或者完全无效。近年来，发现长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1（MALAT1）与化疗抵抗的发展有关，表明MALAT1可能是克服化疗抵抗的重要靶点。在本文中，我们介绍了与MALAT1相关的化疗抵抗的主要机制，这可能为癌症治疗提供新的方法。©2023作者。

除了抗感染反应外，中性粒细胞通过分泌炎症成分和中性粒细胞外网（NET）的形成与肿瘤进展有联系。NET是一种由染色质支架构成的网状结构，涂有特定的核和细胞质蛋白，如组蛋白和颗粒肽。越来越多的证据表明，NET是促进肿瘤生长、侵袭、迁移和免疫抑制的有利因素。然而，NET与其他细胞（肿瘤细胞和免疫细胞）之间的细胞-细胞相互作用是复杂且研究薄弱的。本研究是首次聚焦于NET在癌症中介导的细胞间通讯进行评估。我们总结了NET与肿瘤微环境中其他细胞之间复杂的细胞-细胞互作，并探讨NET作为预后/预测生物标志物和癌症治疗分子靶点的意义。此外，我们还呈现了癌症免疫的全面情况，为未来改善晚期癌症的治疗效果提供了帮助。©2023作者。