干细胞移植是一种用于治疗某些类型癌症（例如血液恶性肿瘤）的临床方法。移植物抗宿主病 (GVHD) 发生在 30-70% 的病例中，通常会降低移植患者的生活质量。本研究旨在确定造血干细胞移植后 GVHD 阴道并发症的发生率。本研究采用分析横断面设计。 2019 年至 2020 年间转诊至德黑兰 Shariati 医院并接受造血干细胞移植的所有患者，如果符合纳入标准，则考虑纳入本研究。纳入标准包括 18-70 岁、100 多天前接受干细胞移植的非性活跃女性。排除标准包括在移植后 100 天内经历 GVHD 的患者。此外，还排除了75岁以上的个体和转移性癌症患者。总共招募了55名患者，受者的平均年龄为40±9.9岁，供者的平均年龄为38.5±12.8岁。值得注意的是，分别有 63.3% 和 58.2% 的患者出现口腔和眼部症状。至于生殖器受累，49.1%的人有阴道症状，25.5%的人有外阴受累。在 27 例阴道受累患者中，轻度受累 2 例（7.4%），中度受累 17 例（63%），重度受累 8 例（29.6%）。单变量分析确定阴道分泌物减少[优势比（OR=6.56）]、阴道紧缩（OR=6.23）、盆腔疼痛（OR=5.50）和阴道受累（OR=3.81）是其他器官症状的显着预测因素。此外，阴道受累（OR=3.68）成为口腔、眼部和其他器官症状同时发生的唯一重要预测因素。在多变量分析中，阴道分泌物减少 (OR=8.24) 和阴道紧缩 (OR=3.92) 可显着预测其他器官症状 (P=0.009)。阴道分泌物减少和阴道紧缩仍然是其他器官症状的重要预测因素。版权所有 © 2024作者。由 Wolters Kluwer Health, Inc. 出版

类器官是维持自身组织结构和功能的体外 3D 模型。它们在很大程度上克服了传统肿瘤模型的局限性，近年来已成为肿瘤学领域强大的研究工具。妇科恶性肿瘤是严重威胁妇女生命健康的重大疾病，迫切需要建立与人类肿瘤高度相似的模型进行临床研究，制定个体化治疗方案。目前，类器官作为药物筛选和个体化医疗的手段，在探索妇科肿瘤发生机制方面得到了广泛的研究。卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌作为妇科常见恶性肿瘤，其发病率和死亡率均居妇科肿瘤之首。因此，本研究综述了建模、药效评估和药物反应预测在卵巢癌、子宫内膜癌和宫颈癌中的应用，从而阐明肿瘤发生发展的机制，为妇科肿瘤患者提供精准的治疗方案。版权所有 © 2024 Shen 、王、王、李、韩。

黄芩素是中药黄芩中最丰富的黄酮类化合物之一，具有抗多种癌症的药理活性。然而，黄芩素治疗去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的确切药理学机制仍不清楚。本研究旨在通过网络药理学和实验相结合的方法阐明黄芩素抗CRPC的潜在机制，从而为CRPC治疗研究提供新途径。利用TCMSP数据库获得黄芩素的药理和分子特性。黄芩素相关靶标从多个来源收集，包括 SwissTargetPrediction、PharmMapper 和 CTD。与CRPC相关的目标是从DisGeNET、GeneCards和CTD获得的。使用STRING 11.5分析蛋白质-蛋白质相互作用（PPI），并利用Cytoscape 3.7.2软件探索黄芩素对CRPC的核心靶点。使用DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析。通过细胞实验验证了靶点的有效性，共获得了黄芩素治疗CRPC的131个潜在靶点。其中TP53、AKT1、ALB、CASP3、HSP90AA1等被Cytoscape 3.7.2认定为核心靶点。 GO功能富集分析产生了926个条目，其中包括703个生物过程（BP）术语、84个细胞成分（CC）术语和139个分子功能（MF）术语。 KEGG通路富集分析揭示了159条信号通路，主要涉及癌症、前列腺癌中的Pathways、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、TP53信号通路、PI3K-Akt信号通路等。细胞实验证实黄芩素可能抑制CRPC 细胞增殖并诱导细胞周期停滞在 G1 期。这种效应可能与 TP53/CDK2/cyclin E1 通路有关。此外，CETSA的结果提示黄芩素可能直接与TP53结合。基于网络药理学分析和细胞实验，我们预测并验证了黄芩素治疗CRPC的潜在靶点和相关通路。这种综合方法为阐明黄芩素在 CRPC 治疗中作用的分子机制提供了科学依据。此外，这些研究结果为新型抗CRPC药物的研发提供了宝贵的见解。版权所有©2024窦，崔，周，付，周，张，张和张。

简介：旨在阐明肾细胞癌 (RCC) 靶向治疗后肾脏不良结局的发生率。方法：在 MEDLINE、EMBASE 和 Cochrane 中央图书馆进行系统检索。报告肾细胞癌靶向治疗后出现不良肾脏结果的研究是合格的。结果包括不良肾脏结局，定义为肾功能障碍（如血清肌酐水平升高或诊断为急性肾损伤），或蛋白尿（如异常尿液检查结果所示）。根据 Cochrane 手册指南评估偏倚风险。使用漏斗图分析和艾格检验评估发表偏倚。结果：使用随机效应模型将检查结果的发生及其相应的 95% 置信区间 (CI) 组合起来。总共纳入了 23 项研究，其中包括 10 项随机对照试验和 13 项观察性队列研究。 RCC靶向治疗后肾功能不全和蛋白尿的汇总发生率分别为17%（95% CI：12%-22%；I2 = 88.5%，p < 0.01）和29%（95% CI：21%-38%；I2 = 88.5%，p < 0.01）和29%（95% CI：21%-38%；I2 = 88.5%，p < 0.01）。 I2 = 93.2%，p < 0.01）。不同治疗方案中两种类型不良事件的汇总发生率差异很大。与单一疗法相比，多疗法更容易发生这种情况。大多数不良事件被评为 CTCAE 1 级或 2 级事件。四项研究被评估为具有低偏倚风险。结论：肾细胞癌靶向治疗后肾功能不全和蛋白尿所反映的不良肾脏结局并不少见，与单一疗法相比，多疗法更常见。大多数不良事件的严重程度较轻。系统评价注册：标识符 CRD42023441979。版权所有 © 2024 Ren、Chen、Zheng、Chen、Hu、Feng 和 Ren。

蒽环类药物主要有阿霉素、表柔比星、吡柔比星、阿克拉霉素等，广泛用于治疗多种恶性肿瘤，如乳腺癌、消化道肿瘤、淋巴瘤等。随着蒽环类药物在体内的蓄积，可诱发严重的心脏损害，限制了其临床应用。蒽环类药物引起心脏毒性的机制尚不清楚。本综述概述了蒽环类药物引起的不同类型的心脏损伤，并深入研究了这些损伤背后的分子机制。心脏损伤主要涉及心肌细胞功能的改变和病理性细胞死亡，包括线粒体功能障碍、拓扑异构酶抑制、铁离子代谢破坏、肌原纤维降解和氧化应激。重点介绍了蒽环类药物心脏毒性的摄取和转运机制，以及iPSC在心脏毒性研究中的作用和突破。更新了选定的新型心脏保护疗法和机制。研究了动物实验中与蒽环类药物心脏毒性相关的机制和保护策略，并讨论了人类和动物模型中药物损伤的定义。了解这些分子机制对于减轻蒽环类药物引起的心脏毒性和指导开发更安全的癌症治疗方法至关重要。版权所有 © 2024 Xie, Sun, Zhao, Shaw, Zhou, Lin, Wang, Lin, Wang, Fang, Wang和张。

食管鳞状细胞癌（ESCC）是我国高发的恶性肿瘤。由于缺乏有效的分子靶点，食管鳞癌患者的预后较差。迫切需要探索食管鳞癌的发病机制，以确定有希望的治疗靶点。代谢重编程是食管鳞癌的一个新兴标志，为揭示食管鳞癌的生物学特征提供了新的视角。在缺氧和营养有限的肿瘤微环境中，食管鳞癌细胞必须重新编程其代谢表型，以满足食管鳞癌细胞的生物能、生物合成和氧化还原稳态的需求。在这篇综述中，我们总结了食管鳞癌细胞的代谢重编程，包括葡萄糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢，并探讨了重编程代谢如何为食管鳞癌的生物标志物和潜在治疗靶点带来新的机会。版权所有 © 2024 Wang, Sun, Li,于、李、徐。

聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 抑制剂是一类新型药物，可阻碍肿瘤细胞中的 DNA 修复机制，导致细胞死亡。本系统综述旨在评估 PARP 抑制剂 (PARPi) 在治疗晚期肺癌患者中的有效性、安全性和潜在不良反应。我们对 PubMed、Embase、Cochrane 和 ClinicalTrials.gov 中的相关研究进行了全面检索。我们从已确定的文献中提取了主要和次要结局指标，包括无进展生存期 (PFS)、总生存期 (OS) 和不良事件 (AE)，用于随后的荟萃分析和系统评价。这项研究包含 12 项随机对照试验，涉及3,132名晚期肺癌患者。与非 PARPi 治疗相比，使用 PARPi 显着延长了 OS（风险比 (HR) = 0.90，95% CI = 0.83-0.97，p = 0.006）。然而，PFS 的差异并未达到统计学显着性。 总之，结合 PARPi 的疗法通过延长晚期肺癌患者的 OS 提供了一定程度的益处。尽管如此，还需要进一步的试验来提供有关 PARPi 治疗肺癌的有效性和安全性的更多证据。系统评价注册：https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/，标识符号：CRD42023424673。版权所有 © 2024 唐、王、李、韩、王。

铁死亡抑制蛋白 1 (FSP1/AIFM2) 在癌症中的多种功能使其成为各种恶性肿瘤（包括头颈癌 (HNC)）的有前景的治疗靶点。由于其参与细胞凋亡和铁死亡，最初被定性为潜在的肿瘤抑制因子，最近的研究揭示了其在肿瘤生长、代谢和治疗耐药性中的复杂作用。 FSP1 的药理学抑制显示出使癌细胞对铁死亡敏感并克服对传统疗法的耐药性的潜力，为精准医学方法提供了新途径。鉴定新型 FSP1 抑制剂及其与现有疗法的协同作用为治疗开发提供了令人兴奋的机会。然而，将临床前研究结果转化为临床实践需要改进 FSP1 抑制剂、用于患者分层的强大生物标志物，并进一步研究 FSP1 介导的治疗耐药性的分子机制。将 FSP1 靶向疗法整合到综合治疗方案中有望改善癌症患者的治疗结果并推动精准肿瘤学领域的发展。版权所有 © 2024。由 Elsevier B.V. 出版。

CAR T细胞广泛应用于复发性血液肿瘤患者。六种细胞疗法获得批准，针对多发性骨髓瘤和其他 B 细胞恶性肿瘤，出现了新的见解。深入的证据表明，CAR T 细胞治疗失败的患者除了抗原逃逸之外，其 CAR T 细胞的糖酵解程度更高，代谢更弱，并且寿命较短。最近的进展表明，CAR T 细胞可以通过代谢工程进行氧化磷酸化，从而通过表观遗传和表型变化来延长其寿命。在这篇综述中，我们阐明了重新连接其代谢的各种策略，包括 CAR 结构的设计、共刺激选择、代谢基因的遗传修饰和药理学干预。我们讨论了它们通过记忆印记增强 CAR T 细胞功能和持久性的潜力，从而改善结果。此外，我们将药物治疗与其在血液恶性肿瘤中的抗癌特性联系起来，最终提出新的联合策略。© 2024。作者。

已知癌基因和抑癌基因的突变或异常表达会导致癌症。最近的研究表明，表观遗传修饰是癌症发生和进展的关键驱动因素。然而，肿瘤微环境中表观遗传失调的机制作用尚不完全清楚。本文综述了肿瘤微环境中癌细胞和非癌细胞表观遗传修饰的作用以及癌症表观遗传药物的最新研究进展。此外，我们还讨论了表观遗传联合疗法在癌症临床治疗中的巨大潜力。然而，癌症表观遗传学领域仍存在一些挑战，如表观遗传学肿瘤异质性、表观遗传学药物异质性以及表观遗传学与蛋白质组学、代谢组学等组学之间的串扰，这些可能是未来癌症治疗的重点和难点。总之，肿瘤微环境的表观遗传修饰对于未来表观遗传药物的开发和癌症的综合治疗至关重要。表观遗传联合疗法可能是未来癌症临床治疗的一种新策略。© 2023 作者。 Elsevier B.V. 代表科爱通讯有限公司提供的出版服务